Glutamate-mediated excitotoxicity i

Glutamate-mediated excitotoxicity is another possible mechanism
that is proposed in the pathogenesis of ALS (Reviewed in
Rowland and Shneider, 2001). Motor neurons are more susceptible
to glutamate excitotoxicity because of low GluR2 number or
decrease in RNA editing of AMPA receptors on their surface, that
make them vulnerable to elevated Ca2+ entry and mitochondrial
impairment (Kwak and Kawahara, 2005). Pathological studies
showed that increase in intracellular Ca2+ level leads to elevation of
ROS production in mitochondria by activating mitochondrial
permeability transition (Hansson et al., 2008). Low expression of
calcium binding proteins in some subpopulations of motor
neurons decreases their Ca2+ buffering capacity and makes them
more susceptible to excitotoxicity (Reviewed in Bogaert et al.,
2010). With this regard, ‘‘toxic shift of calcium’’ has been proposed
as a new hypothesis influencing motor neuron death in ALS. This
hypothesis offers a Ca2+ cycle between ER and mitochondria that
maintains Ca2+ homeostasis in motor neurons (Reviewed in
Grosskreutz et al., 2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Excitotoxicity Glutamate mediated เป็นกลไกที่เป็นไปได้อีกที่จะนำเสนอในพยาธิกำเนิดของยัง (ถูกตรวจสอบในโรว์แลนด์และ Shneider, 2001) มอเตอร์ neurons ที่มีการ excitotoxicity glutamate เนื่องจากหมายเลข GluR2 ต่ำ หรือลดในอาร์เอ็นเอแก้ไขโรง receptors บนพื้นผิวของพวกเขา ที่ทำให้ mitochondrial และเสี่ยงต่อการยกระดับ Ca2 + รายการผล (Kwak และ Kawahara, 2005) การศึกษาทางพยาธิวิทยาพบว่า เพิ่มขึ้นในระดับ Ca2 + intracellular นำไปสู่การยกระดับROS ผลิตใน mitochondria โดยเรียกใช้ mitochondrialเปลี่ยน permeability (แฮนส์สัน et al., 2008) ค่าต่ำสุดของแคลเซียมโปรตีนรวมในบาง subpopulations มอเตอร์neurons Ca2 + บัฟเฟอร์ความลดลง และทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้นไป excitotoxicity (ทานใน Bogaert et al.,2010 มีการเสนอกับเรื่องนี้, ''พิษกะของแคลเซียม ''เป็นสมมติฐานใหม่ชักประสาทตายในยัง นี้สมมติฐานมีวงจร Ca2 + ER และ mitochondria ที่รักษา Ca2 + ภาวะธำรงดุลในมอเตอร์ neurons (ถูกตรวจสอบในGrosskreutz et al., 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

excitotoxicity
กลูตาเมตพึ่งเป็นอีกหนึ่งกลไกที่เป็นไปได้ที่มีการเสนอในการเกิดโรคของALS (การวิจารณ์ใน
Rowland และ Shneider, 2001) มอเตอร์เซลล์จะอ่อนแอมากขึ้นเพื่อ excitotoxicity กลูตาเมตเพราะจำนวน GluR2 ต่ำหรือลดลงในการแก้ไขอาร์เอ็นเอของAMPA ผู้รับบนพื้นผิวของพวกเขาที่ทำให้พวกเขามีความเสี่ยงที่จะยกระดับCa2 + รายการและยลด้อยค่า(กวาและคาวาฮารา, 2005) การศึกษาทางพยาธิวิทยาพบว่าการเพิ่มขึ้นของ Ca2 + ระดับเซลล์นำไปสู่การยกระดับการผลิตROS ใน mitochondria ยลโดยเปิดใช้งานการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่าน(Hansson et al., 2008) การแสดงออกต่ำของแคลเซียมโปรตีนที่มีผลผูกพันในบางประชากรของมอเตอร์เซลล์ประสาทลดลงความจุCa2 + บัฟเฟอร์ของพวกเขาและทำให้พวกเขาอ่อนแอมากขึ้นเพื่อexcitotoxicity (สอบทานใน Bogaert et al., 2010) กับเรื่องนี้ '' การเปลี่ยนแปลงที่เป็นพิษแคลเซียม '' ได้รับการเสนอเป็นสมมติฐานใหม่ที่มีอิทธิพลต่อการตายของเซลล์ประสาทยนต์ในALS นี้สมมติฐานมี Ca2 + วงจรระหว่าง ER และ mitochondria ที่รักษาสภาวะสมดุลCa2 + ในมอเตอร์เซลล์ (สอบทานในGrosskreutz et al., 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผงชูรส ) ภาวะเอ็กไซโททอกซิกเป็นอีกกลไกที่เป็นไปได้
เสนอในพยาธิกำเนิดของ ALS ( ทบทวน
โรว์แลนด์และ shneider , 2001 ) เซลล์ประสาทจะอ่อนแอมากขึ้น
เพื่อผงชูรสภาวะเอ็กไซโททอกซิกเพราะจำนวนน้อย หรือ glur2
ลดแก้ไขอัมพาตัวรับบนผิวของไวรัสที่ทำให้พวกเขาเสี่ยงต่อรายการ

และแคลเซียมสูงลผลและกวักคาวาฮาระ , 2005 ) การศึกษาทางพยาธิวิทยาพบว่า
เพิ่มระดับแคลเซียมภายในเซลล์นำไปสู่การยกระดับการผลิต ROS ในไมโตคอนเดรียของ
โดยการเปิดใช้งานของไมโตคอนเดรีย
ผ่านเปลี่ยน ( แฮนส์สัน et al . , 2008 ) การแสดงออกของโปรตีนที่จับกับแคลเซียมต่ำ

เซลล์ประสาทมอเตอร์ในแต่ละของแคลเซียมลดลงของพวกเขาและทำให้พวกเขา
ความจุบัฟเฟอร์เสี่ยงต่อภาวะเอ็กไซโททอกซิก ( ดูใน bogaert et al . ,
2010 ) ด้วยเหตุนี้ กะ 'toxic ' แคลเซียม ' ' ได้รับการเสนอ
เป็นสมมติฐานใหม่มีผลต่อเซลล์ประสาทสั่งการความตายใน ALS สมมติฐานนี้เสนอวงจรระหว่างแคลเซียม

รักษาที่ ER และแคลเซียม homeostasis ) ในเซลล์ประสาท ( ทบทวน
grosskreutz et al . , 2010 ) .