Furthermore, more recent studies ha

Furthermore, more recent studies have been focused on the intracellular pathways of inflammation. In obesity, it is thought that the starting signal of inflammation is overfeeding and the pathway origins in all the metabolic cells, for example, in the adipocyte, hepatocyte, or myocyte. Studies in mice and humans evidence that consumption of nutrients may acutely evoke inflammatory responses [40, 41]. Metabolic cells, such as adipocytes, respond to this insult beginning the inflammatory response. In obese men and women, if compared with lean controls, adipose tissue and liver display an increased activation of three kinases able to induce the expression of inflammatory cytokines: the c-jun N-terminal kinase (JNK), the inhibitor of k kinase (IKK), and the protein kinase R (PKR) [42, 43]. In the same metabolic tissues, the inflammasome and the Tolllike receptors (TLRs) of the innate immune system are also activated [44–46]. Nutrients or inflammatory signals may activate the TLRs pathways and downstream JNK, IKK, and PKR. These kinases regulate downstream transcriptional programs through the transcription factors activator protein-1 (AP-1), NF-κB, and interferon regulatory factor (IRF), inducing upregulation of inflammatory mediator gene expression. The increase in cytokines exacerbates receptor activation by establishing a positive feedback loop of inflammation and the inhibitory signaling of metabolic pathways

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดมีการมุ่งเน้นในทางการสกัด intracellular อักเสบ ในโรคอ้วน มันเป็นความคิดที่ว่า สัญญาณเริ่มต้นของการอักเสบเป็นมากและมาเดิน ในเซลล์เผาผลาญอาหารทั้งหมด เช่น ใน adipocyte, hepatocyte หรือ myocyte การศึกษาในหนูและมนุษย์หลักฐานว่า ปริมาณของสารอาหารอาจดูแลประสานตอบอักเสบ [40, 41] เผาผลาญเซลล์ เช่น adipocytes ตอบสนองการดูถูกนี้เริ่มตอบสนองการอักเสบ ในผู้หญิงและผู้ชายอ้วน ถ้าเทียบกับตัวควบคุมแบบ lean เปลวและตับแสดงเปิดใช้งานการเพิ่มขึ้นของสาม kinases ที่สามารถก่อให้เกิดการแสดงออกของ cytokines อักเสบ: ไคเนสเทอร์มินัล N c-มิ.ย. (JNK), ยับยั้งของ k ไคเนส (IKK), และไคเนสโปรตีน R (PKR) [42, 43] ในเนื้อเยื่อเดียวกันเผาผลาญ การ inflammasome และรับ Tolllike (TLRs) ของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติยังถูก [44 – 46] สารอาหารหรือสัญญาณอักเสบอาจเปิดใช้งานทาง TLRs และปลาย JNK, IKK และ PKR Kinases เหล่านี้ควบคุมปลายโปรแกรม transcriptional ที่ผ่านถอดปัจจัยกระตุ้นโปรตีน-1 (AP 1), NF κB และปัจจัยด้านกฎระเบียบอินเตอร์เฟียรอน (IRF), กระตุ้นให้เกิด upregulation ของยีนคนกลางอักเสบ การเพิ่มขึ้นของ cytokines exacerbates รับเปิดใช้งาน โดยการสร้างห่วงข้อเสนอแนะในเชิงบวกของการอักเสบและการ inhibitory สัญญาณของทางเดินเผาผลาญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการมุ่งเน้นไปที่ทางเดินภายในเซลล์ของการอักเสบ โรคอ้วนมันเป็นความคิดที่สัญญาณเริ่มต้นของการอักเสบเป็นการ้ให้อาหารมากไปและต้นกำเนิดทางเดินในทุกเซลล์เมตาบอลิตัวอย่างเช่นใน adipocyte, ตับหรือ myocyte การศึกษาในหนูและมนุษย์หลักฐานว่าการบริโภคสารอาหารอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบ [40, 41] เซลล์เมตาบอลิเช่น adipocytes ตอบสนองต่อการดูถูกนี้เริ่มตอบสนองการอักเสบ ในผู้ชายอ้วนและหญิงถ้าเทียบกับการควบคุมยันเนื้อเยื่อไขมันและตับแสดงยืนยันการใช้งานที่เพิ่มขึ้นของสามไคเนสส์สามารถที่จะก่อให้เกิดการแสดงออกของ cytokines อักเสบ: C-มิถุนายน n- ขั้วไคเนส (JNK) ยับยั้ง K ไคเนส (ที่ IKK) และโปรตีนไคเนส r (PKR) [42, 43] ในเนื้อเยื่อเผาผลาญเดียวกัน inflammasome และผู้รับ Tolllike (TLRs) ของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาตินอกจากนี้ยังมีการเปิดใช้งาน [44-46] สารอาหารหรือสัญญาณการอักเสบอาจเปิดใช้งานอย่างทุลักทุเล TLRs และ JNK ปลายน้ำ IKK และ PKR ไคเนสส์เหล่านี้ควบคุมการถอดรหัสโปรแกรมล่องผ่านถอดความปัจจัยกระตุ้นโปรตีน-1 (AP-1), NF-κBและ interferon ปัจจัยการกำกับดูแล (IRF) การกระตุ้นให้เกิด upregulation การแสดงออกของยีนคนกลางอักเสบ การเพิ่มขึ้นของการเปิดใช้งาน cytokines exacerbates รับโดยการสร้างห่วงความคิดเห็นในเชิงบวกของการอักเสบและยับยั้งการส่งสัญญาณของการเผาผลาญเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ การศึกษาล่าสุดได้เน้นแนวทางการอักเสบ โรคอ้วน , คิดว่ามันเป็นสัญญาณเริ่มต้นของการอักเสบ เป็น overfeeding และทางเดินต้นกำเนิดในการเผาผลาญเซลล์ ตัวอย่างเช่น ในดิโปไซต์ตับ , หรือ , myocyte . การศึกษาในหนูและมนุษย์ หลักฐานว่า การบริโภคสารอาหารอาจทำให้เกิดการอักเสบเฉียบพลัน 40 การตอบสนอง [ 41 ] การสลายเซลล์ เช่น ได้ที่ ตอบสนองต่อการดูถูกเหยียดหยาม เริ่มต้นการตอบสนองการอักเสบ ในคนอ้วนและหญิง ถ้าเปรียบเทียบกับการควบคุมที่ปอด ตับและเนื้อเยื่อไขมันแสดงการเพิ่มขึ้นของทั้งสามสามารถกระตุ้นการแสดงออกของยาอักเสบชนิด : c-jun ถูกไคเนส ( jnk ) , และ K ไคเนส ( ikk ) และโปรตีนไคเนส R ( PKR ) [ 42 , 43 ) ในเดียวกันสลายเนื้อเยื่อ , inflammasome และตัวรับ tolllike ( tlrs ) ของระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติจะยังเปิด [ 44 - 46 ] สารอาหารหรือสัญญาณอักเสบอาจเปิดใช้งาน tlrs แนวทาง และปลายน้ำ jnk ikk , และ PKR . ยาเหล่านี้ควบคุมโปรแกรมลองล่องผ่านปัจจัยการถอดความจาก protein-1 ( ap-1 ) , NF - κ B , รอน ( IRF ) ซึ่งปัจจัยกระตุ้นให้เกิดการอักเสบของคนกลางระหว่างการแสดงออกของยีน . เพิ่มตัวรับการกระตุ้นโดยการสร้างไซโตไคน์ exacerbates บวกติชมวงของการอักเสบและยับยั้งการส่งสัญญาณของการเผาผลาญเซลล์