Not until the end of the 20th centu

Not until the end of the 20th century was the specific mechanism of action of THC at the neuronal level studied. Researchers have subsequently confirmed that THC exerts its most prominent effects via its actions on two types of cannabinoid receptors, the CB1 receptor and the CB2 receptor, both of which are G-protein coupled receptors.[93] The CB1 receptor is found primarily in the brain as well as in some peripheral tissues, and the CB2 receptor is found primarily in peripheral tissues, but is also expressed in neuroglial cells.[94] THC appears to alter mood and cognition through its agonist actions on the CB1 receptors, which inhibit a secondary messenger system (adenylate cyclase) in a dose dependent manner. These actions can be blocked by the selective CB1 receptor antagonist SR141716A (rimonabant), which has been shown in clinical trials to be an effective treatment for smoking cessation, weight loss, and as a means of controlling or reducing metabolic syndrome risk factors.[95] However, due to the dysphoric effect of CB1 antagonists, this drug is often discontinued due to these side effects.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่จนถึงสิ้นศตวรรษ 20 มีกลไกเฉพาะของการดำเนินการของ THC ระดับ neuronal ศึกษา นักวิจัยได้มายืนยันว่า THC exerts ผลโดดเด่นมากที่สุดผ่านการดำเนินการของสองประเภท cannabinoid receptors ตัวรับ CB1 และตัว รับ CB2 ซึ่งทั้งสองมี receptors G-โปรตีนควบคู่[93] ตัวรับ CB1 ที่พบส่วนใหญ่ในสมองเช่นในเนื้อเยื่อบางอุปกรณ์ต่อพ่วง และตัวรับ CB2 พบหลักในเนื้อเยื่อต่อพ่วง แต่ยังได้แสดงในเซลล์ neuroglial[94] THC ปรับเปลี่ยนอารมณ์และประชาน ด้วยการกระทำของกล้ามเนื้อทำบน receptors CB1 ซึ่งยับยั้งระบบ messenger รอง (adenylate cyclase) ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับยา แล้ว การดำเนินการเหล่านี้สามารถถูกบล็อค โดยการเลือก CB1 นิสต์ SR141716A (rimonabant), ซึ่งได้รับการแสดงในคลินิกให้การรักษามีประสิทธิภาพ สำหรับ ยุติการสูบบุหรี่ ลดน้ำหนัก และ เป็นวิธีการควบคุม หรือลดปัจจัยเสี่ยงหน่วยงาน[95] อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผลของตัว CB1 dysphoric ยานี้จะมักจะยกเลิกเนื่องจากผลข้างเคียงเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่ได้เห็นจนกระทั่งปลายศตวรรษที่ 20 เป็นกลไกที่เฉพาะเจาะจงของการกระทำของ THC ในระดับประสาทศึกษา นักวิจัยได้รับการยืนยันในภายหลังว่า THC ออกแรงผลกระทบที่โดดเด่นที่สุดที่ผ่านการดำเนินการในวันที่สองประเภทของผู้รับ cannabinoid, รับ CB1 และรับ CB2 ซึ่งทั้งสองเป็น G-โปรตีนตัวรับคู่. [93] รับ CB1 ที่พบส่วนใหญ่ใน สมองเช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อต่อพ่วงบางส่วนและรับ CB2 ที่พบมากที่สุดในเนื้อเยื่อต่อพ่วง แต่ยังได้แสดงในเซลล์ neuroglial. [94] THC ดูเหมือนจะปรับเปลี่ยนอารมณ์และความรู้ผ่านการกระทำตัวเอกที่มีต่อผู้รับ CB1 ซึ่งยับยั้ง ระบบส่งสารทุติยภูมิ (adenylate cyclase) ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณ การกระทำเหล่านี้สามารถถูกบล็อกโดยรับ CB1 เลือกศัตรู SR141716A (rimonabant) ซึ่งได้รับการแสดงในการทดลองทางคลินิกจะต้องมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการเลิกสูบบุหรี่, การสูญเสียน้ำหนักและเป็นวิธีการควบคุมหรือลดปัจจัยเสี่ยงภาวะ metabolic syndrome. [95 ] อย่างไรก็ตามเนื่องจากผล dysphoric คู่อริ CB1 ยานี้ถูกยกเลิกมักจะเกิดจากผลข้างเคียงเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไม่จนกว่าจะสิ้นสุดของศตวรรษที่ 20 คือเฉพาะกลไกการออกฤทธิ์ของ THC ในระดับการศึกษา นักวิจัยได้ในภายหลัง ยืนยันว่า งานสร้างผลที่โดดเด่นที่สุดที่ผ่านการกระทำของทั้งสองประเภทของ cannabinoid ตัวรับ , cb1 ตัวรับและ CB2 ตัวรับ ซึ่งทั้งสองเป็นคู่ i receptor[ 93 ] cb1 receptor พบหลักใน สมอง ตลอดจนต่อเนื้อเยื่อ และตัวรับ CB2 พบเฉพาะในเนื้อเยื่อส่วนปลาย แต่ยังแสดงออกใน neuroglial เซลล์ [ 94 ] งานจะปรากฏขึ้นเพื่อปรับเปลี่ยนอารมณ์และการรับรู้ผ่านการกระทำของกล้ามเนื้อลายใน cb1 receptors ซึ่งยับยั้งระบบสารทุติยภูมิ ( นิมิตหมาย ) ในขนาดที่ขึ้นอยู่กับลักษณะการกระทำเหล่านี้สามารถจะถูกบล็อกโดยการเลือก cb1 แอนตาโกนิสต์ sr141716a ( ไรโมนาแบ้นท์ ) ซึ่งได้ถูกแสดงในการทดลองทางคลินิกเพื่อการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการหยุดสูบบุหรี่ ลดน้ำหนัก และเป็นวิธีการควบคุม หรือลดปัจจัยเสี่ยงภาวะเมตาบอลิกซินโดรม [ 95 ] อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผลผิดปกติของ cb1 ตัวต่อต้านยาเสพติดนี้ มักจะถูกยกเลิกเนื่องจากผลข้างเคียงเหล่านี้