This slide provides a broad overvie

This slide provides a broad overview of the main pathophysiological defects in type 2 diabetes. Insulin resistance is demonstrated in peripheral tissues, such as skeletal muscle and adipocytes. The pancreas develops relative insulin secretory failure and is no longer provide the amount of insulin required for normal glucose. The pancreas also demonstrates a failure of the normal suppression of glucagon after meals. This may be mediated through abnormalities in the incretin axis. Hepatic glucose production is also increased. Renal glucose output is set at a higer threshold than normal. Many of these defects may be influenced by abnormal central control of metabolism

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ภาพนิ่งนี้แสดงภาพรวมคร่าว ๆ ของข้อบกพร่อง pathophysiological หลักในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ต้านทานอินซูลินจะแสดงอยู่ในเนื้อเยื่อต่อพ่วง กล้ามเนื้ออีกและ adipocytes ตับอ่อนพัฒนาอินซูลินญาติ secretory ความล้มเหลว และจะไม่ทำให้จำนวนอินซูลินที่ต้องการสำหรับกลูโคสปกติ ตับอ่อนจะยังแสดงให้เห็นความล้มเหลวของกลูคากอนปราบปรามปกติหลังอาหาร นี้อาจ mediated ผ่านความผิดปกติของแกน incretin นอกจากนี้ยังมีเพิ่มผลิตกลูโคสที่ตับ ผลผลิตน้ำตาลในไตตั้งอยู่ที่ยนต์โดยสาร higer ขีดจำกัดมากกว่าปกติ ของข้อบกพร่องเหล่านี้อาจมีผลมาจากการควบคุมความผิดปกติของการเผาผลาญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สไลด์นี้ให้ภาพรวมกว้างของข้อบกพร่อง pathophysiological หลักในการเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ความต้านทานต่ออินซูลินจะแสดงให้เห็นในเนื้อเยื่อต่อพ่วงเช่นกล้ามเนื้อโครงร่างและ adipocytes ตับอ่อนพัฒนาอินซูลินหลั่งญาติล้มเหลวและจะไม่ให้ปริมาณของอินซูลินที่จำเป็นสำหรับระดับน้ำตาลปกติ ตับอ่อนยังแสดงให้เห็นความล้มเหลวของการปราบปรามปกติของ glucagon หลังมื้ออาหาร นี้อาจจะพึ่งผ่านความผิดปกติในแกน incretin การผลิตน้ำตาลในตับจะเพิ่มขึ้นนอกจากนี้ยังมี การส่งออกน้ำตาลในไตเป็นที่ตั้งเกณฑ์สูงขึ้นกว่าปกติ หลายข้อบกพร่องเหล่านี้อาจได้รับอิทธิพลจากความผิดปกติของการควบคุมกลางของการเผาผลาญอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สไลด์นี้จะให้ภาพรวมของข้อบกพร่องหลักในพยาธิสรีรวิทยาเบาหวานชนิดที่ 2 อินซูลิน คือ พบในเนื้อเยื่อ อุปกรณ์ต่อพ่วง เช่น กล้ามเนื้อ กระดูก และได้ที่ . ตับอ่อนพัฒนาสัมพันธ์การหลั่งอินซูลิน ความล้มเหลว และไม่ให้ปริมาณของอินซูลินกลูโคส เป็นปกติตับอ่อนยังแสดงให้เห็นถึงความล้มเหลวของการปกติของ glucagon หลังอาหาร นี้อาจจะโดยผ่านความผิดปกติในอินครีตินแกน การผลิตกลูโคสที่ตับจะเพิ่มขึ้นด้วย ผลผลิตน้ำตาลของไตไว้ที่ไฮเกอร์เกณฑ์มากกว่าปกติ หลายของข้อบกพร่องเหล่านี้อาจจะได้รับอิทธิพลจากศูนย์กลางควบคุมความผิดปกติของการเผาผลาญ