Regulation of glycogen metabolism b

Regulation of glycogen metabolism by glycogen synthase and glycogen phosphorylase. (A) Glucagon, epinephrine and physical activity induce cAMP via cognate
receptors. cAMP activates protein kinase A (PKA). PKA converts the inactive phosphorylase kinase (PK) to an active form. Also, PKA converts the active form of glycogen
synthase a (GSa) to an inactive form glycogen synthase b (GSb). The active PK phosphorylates and activates glycogen phosphorylase a (GPa). The protein phosphatase 1 (PP1)
dephosphorylates GPa and active PK and forms the less active GPb and inactive PK. GPa catalyses the degradation of glycogen to G1P and also inhibits the glycogen PP1 which
converts the inactive glycogen synthase (GSb) to active glycogen synthase a (GSa). PP1 is regulated by another inhibitor called phosphoprotein phosphatase inhibitor (PI-1).
PI-1 can be phosphorylated (activated) by PKA. PKA phosphorylation turns on GP and turns off GS. It also activates PI-1, which turns off the phosphatase (PP1) that would
normally activate GS by dephosphorylating it. Insulin activates the insulin receptor tyrosine kinase, which further activates the PI3K and Akt and stimulates glycogen
synthesis via inhibition of glycogen synthase 3 (GSK3) also activation of the PP1. Insulin stimulates the glucose uptake via translocation of glucose transporters to the plasma
membrane. (B) Glycogen phosphorylase is converted to GPa by phosphorylation via phosphorylase kinase (PK), while dephosphorylation via protein phosphatase 1 (PP1)
turns it back to GPb. GPa and GPb exist in equilibrium between a more active R-state (R-relaxed) and less active T-state (T-tense). Under allosteric control AMP converts the
inactive T-states (GPa and GPb) to active R-states. Allosteric inhibitors such as ATP, glucose, glucose 6-phosphate and caffeine can alter the equilibrium back to the inactive Tstates
of GP [19–22]. (C). Glycogen synthase kinase 3 (GSK3), protein kinase A (PKA), phosphorylase kinase (PK), protein kinase C (PKC), protein kinases CK1 and CK2, glycogen
and AMP-activate protein kinase phosphorylate and inactivate glycogen synthase. Protein phosphatase 1 dephosphorylates the GSb and converts it to active GSa form. ATP,
glucose, glucose 6-phosphate and caffeine activate the GS while calcium and cAMP deactivates the GS. (D) Four major classes of glycogen phosphorylase inhibitors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ควบคุมการเผาผลาญไกลโคเจนโดย synthase ไกลโคเจนและไกลโคเจน phosphorylase (A) กลูคากอน อะดรีนาลิน และกิจกรรมทางกายภาพก่อให้เกิดค่ายผ่าน cognatereceptors ค่ายเรียกโปรตีน kinase A (PKA) PKA แปลง kinase phosphorylase งาน (PK) แบบที่ใช้งานอยู่ ยัง PKA แปลงแบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่ของไกลโคเจนsynthase (GSa) ให้เป็นแบบฟอร์มที่ไม่ได้ใช้งานยัง synthase (GSb) คือการใช้งาน phosphorylates และเรียกใช้ไกลโคเจน phosphorylase (เกรดเฉลี่ย) ฟอสฟาเตสโปรตีน 1 (PP1)dephosphorylates GPa และ PK งาน และแบบฟอร์ม GPb ใช้งานน้อยและงาน PK. GPa catalyses สลายตัวของไกลโคเจนเพื่อ G1P และยัง ยับยั้งยัง PP1 ซึ่งแปลงยังไม่ได้ใช้งาน synthase (GSb) ยังใช้งานอยู่ synthase (GSa) PP1 จะถูกกำหนด โดยผลอื่นที่เรียกว่าสารยับยั้งฟอสฟาเตส phosphoprotein (PI-1)สามารถ phosphorylated ปี่ 1 (เปิดใช้งาน) โดย PKA PKA phosphorylation เปิด GP และปิด GS มันยังเรียกพี่-1 ที่ปิดแบบฟอสฟาเตส (PP1) ที่จะปกติเรียกใช้ GS โดย dephosphorylating นั้น อินซูลินอินซูลินตัวรับ tyrosine kinase ซึ่งต่อไปเรียกใช้ PI3K และ Akt และยังกระตุ้น การเปิดการใช้งานสังเคราะห์ทางยับยั้งการเปลี่ยนไกลโคเจน synthase 3 (GSK3) ยังเรียกใช้ PP1 ดูดซับกลูโคสผ่านการสับเปลี่ยนของกลูโคสผู้ให้สม่ากระตุ้นอินซูลินเมมเบรน (ข) phosphorylase ไกลโคเจนจะถูกแปลงเป็นเกรดเฉลี่ย โดย phosphorylation ผ่าน phosphorylase kinase (PK), ในขณะที่ dephosphorylation ผ่านโปรตีนฟอสฟาเตส 1 (PP1)เปิดมันกลับกับ GPb GPa GPb อยู่ในสมดุล ระหว่างอยู่ R-รัฐ (R-ผ่อนคลาย) และน้อย กว่า สถานะทำงาน T- (T-กาล) ภายใต้การควบคุม allosteric แอมป์แปลงงาน T-อเมริกา (GPa และ GPb) เพื่อใช้งาน R-อเมริกา Allosteric inhibitors เช่น ATP กลูโคส น้ำตาลกลูโคส 6-ฟอสเฟต และคาเฟอีนสามารถเปลี่ยนสมดุลไป Tstates ไม่ได้ใช้งานของ GP [19-22] (ค) . ไกลโคเจน synthase kinase 3 (GSK3), โปรตีน kinase A (PKA), phosphorylase kinase (PK), โปรตีน kinase C (PKC) โปรตีน kinases CK1 และ CK2 ไกลโคเจนและเรียกใช้แอมป์โปรตีน kinase phosphorylate และยก synthase ไกลโคเจน โปรตีนฟอสฟาเตส 1 dephosphorylates GSb และแปลง GSa แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่ ATPกลูโคส น้ำตาลกลูโคส 6-ฟอสเฟต และคาเฟอีนเรียกใช้ GS ในขณะที่แคลเซียม และ GS หลาย ๆ ค่าย (D) 4 ชั้นสำคัญของไกลโคเจน phosphorylase inhibitors

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กฎระเบียบของการเผาผลาญไกลโคเจนโดยเทสไกลโคเจนและไกลโคเจน phosphorylase (A) glucagon,
อะดรีนาลีนและการออกกำลังกายทำให้เกิดค่ายผ่านทางสายเลือดรับ ค่ายป็นโปรตีนไคเนส A (PKA) PKA แปลงไคเนส phosphorylase ใช้งาน (PK) เพื่อฟอร์มที่ใช้งาน นอกจากนี้ PKA
แปลงรูปแบบที่ใช้งานของไกลโคเจนเทส(ที่ GSA) เพื่อเทสไกลโคเจนรูปแบบการใช้งานข (GSB) phosphorylates PK ใช้งานและเปิดใช้งาน phosphorylase ไกลโคเจน (ที่จีพี) phosphatase โปรตีนที่ 1 (PP1)
dephosphorylates PK GPa และการใช้งานและแบบฟอร์มที่ใช้งานน้อยลงและไม่ได้ใช้งาน GPB PK GPa catalyses การย่อยสลายของไกลโคเจนเพื่อ G1P และยับยั้งการ PP1
ไกลโคเจนซึ่งแปลงเทสไกลโคเจนไม่ได้ใช้งาน(GSB) เพื่อเทสไกลโคเจนที่ใช้งาน (GSA) PP1 ถูกควบคุมโดยยับยั้งอีกเรียกว่า phosphoprotein ยับยั้ง phosphatase (PI-1).
PI-1 สามารถ phosphorylated (เปิดใช้งาน) โดย PKA phosphorylation PKA เปิด GP และจะปิด GS นอกจากนี้ยังเปิดใช้งาน PI-1 ซึ่งจะปิด phosphatase (ที่ PP1)
ที่จะได้ตามปกติโดยเปิดใช้งานGS dephosphorylating มัน อินซูลินป็นไคเนสซายน์รับอินซูลินซึ่งต่อไปจะเปิดใช้งาน PI3K
และสิ้นคิดและกระตุ้นไกลโคเจนการสังเคราะห์ผ่านการยับยั้งการเทสไกลโคเจน3 (GSK3) นอกจากนี้ยังเปิดใช้งานของ PP1
ช่วยกระตุ้นการดูดซึมอินซูลินกลูโคสผ่านโยกย้ายขนส่งของกลูโคสในพลาสมาเมมเบรน (B) phosphorylase ไกลโคเจนจะถูกแปลงเป็นจีพีโดยฟอสโฟไคเนสผ่าน phosphorylase (PK) ในขณะที่ dephosphorylation ผ่านโปรตีน phosphatase 1 (PP1)
เปลี่ยนมันกลับไปที่ปวด GPa และปวดอยู่ในภาวะสมดุลระหว่างใช้งานมากขึ้น R-ของรัฐ (R-ผ่อนคลาย) และการใช้งานน้อย T-ของรัฐ (T-เครียด) ภายใต้การควบคุม allosteric AMP แปลงไม่ได้ใช้งาน T-รัฐ (จีพีและปวด) เพื่อใช้งาน R-รัฐ
ยับยั้ง allosteric เช่นเอทีพีน้ำตาลกลูโคส -6- ฟอสเฟตและคาเฟอีนสามารถปรับเปลี่ยนสมดุลกลับไปที่ Tstates
ใช้งานของGP [19-22] (C) เทสไกลโคเจนไคเนส 3 (GSK3) โปรตีนไคเนส A (PKA) phosphorylase ไคเนส (PK) โปรตีนไคเนสซี (PKC) โปรตีนไคเนส CK1 และ CK2
ไกลโคเจนและโปรตีนไคเนสแอมป์เปิดใช้phosphorylate และยับยั้งเทสไกลโคเจน phosphatase โปรตีน 1 dephosphorylates ธนาคารออมสินและแปลงเป็นรูปแบบที่ใช้งาน GSA เอทีพีกลูโคสกลูโคส -6- ฟอสเฟตและคาเฟอีนเปิดใช้งาน GS ในขณะที่แคลเซียมและค่ายปิดการทำงานของ GS
(D) สี่ชั้นเรียนที่สำคัญของสารยับยั้ง phosphorylase ไกลโคเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระเบียบของการเผาผลาญไกลโคเจนไกลโคเจน glycogen โดย synthase และฟอ ฟรีเลส . ( ก ) glucagon และกิจกรรมทางกายภาพ ทำให้ค่ายผ่าน epinephrine เชื้อสาย
receptor ค่ายเปิดโปรตีนไคเนสเอ ( ความ ) ความแปลงไคเนสฟอ ฟรีเลสใช้งาน ( PK ) รูปแบบการใช้งาน นอกจากนี้ ความที่แปลงรูปแบบการใช้งานของไกลโคเจน
synthase ( GSA ) เพื่อการใช้งานรูปแบบไกลโคเจน ( glycogen ) และ B ( ธนาคารออมสิน )PK และกระตุ้นการใช้งาน phosphorylates ไกลโคเจนฟอ ฟรีเลส ( GPA ) โปรตีน phosphatase 1 ( pp1 )
dephosphorylates GPA และการใช้งาน PK และรูปแบบ GPB น้อยกว่าการใช้งานและ PK ไม่ได้ใช้งาน การสลายตัวของไกลโคเจนสะสมพันธุ์เพื่อ g1p และยังยับยั้ง Glycogen pp1 ซึ่ง
แปลง และไกลโคเจนที่กระทรวงการคลังเพื่อใช้งาน และไกลโคเจน ( GSA )pp1 ถูกควบคุมโดยอีก เรียกว่า ฟอสโฟโปรตีน phosphatase ซึ่งใช้ pi-1 )
pi-1 สามารถฟอสฟอรีเลเตต ( เปิดใช้งาน ) โดยความ . ความฉ่ำชื้นเปิด GP และปิด GS นอกจากนี้ยังเปิดใช้งาน pi-1 ซึ่งปิดฟอสฟาเตส ( pp1 ) ที่จะเปิดใช้งานโดย dephosphorylating
ปกติ GS ครับ อินซูลิน กระตุ้นตัวรับอินซูลินถูกทำลาย ไทโรซีน ,ซึ่งต่อไปจะช่วยกระตุ้นและ pi3k akt และกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจน
ผ่านการยับยั้งไกลโคเจน และ 3 ( gsk3 ) ยังเปิดใช้งานของ pp1 . อินซูลิน กระตุ้นการดูดซึมของกลูโคสผ่านการเคลื่อนย้ายขนส่งกลูโคส
พลาสมาเมมเบรน ( ข ) ไกลโคเจนฟอ ฟรีเลสจะถูกแปลงเป็น GPA โดยฟอสโฟริเลชันทางฟอ ฟรีเลสไคเนส ( PK )ในขณะที่ดีฟอ ฟริเลชันผ่านโปรตีน phosphatase 1 ( pp1 )
เปลี่ยนมันกลับไป GPB . และอยู่ในภาวะสมดุลระหว่างเกรด GPB เป็น r-state ปราดเปรียวมากขึ้น ( r-relaxed ) และใช้งานน้อย t-state ( t-tense ) ภายใต้การย่อยแปลง )
t-states ( และไม่สะสม GPB ) เพื่อใช้งาน r-states . อัลโลส inhibitors เช่นเอทีพี กลูโคส6-phosphate น้ำตาลและคาเฟอีนสามารถปรับเปลี่ยนสมดุลกลับมาใช้งาน tstates
ของ GP [ 19 – 22 ] ( C ) ไกลโคเจน และไคเนส 3 ( gsk3 ) , โปรตีนไคเนส ( ความ ) , ฟอ ฟรีเลส ไคเนส ( PK ) , โปรตีน kinase C ( PKC โปรตีนไคเนส ) และ CK1 CK2 , ไกลโคเจน
และแอมป์เปิดโปรตีนไคเนส และยับยั้ง phosphorylate ไกลโคเจน และ .โปรตีน phosphatase 1 dephosphorylates ออมสินและแปลงให้เป็นรูปแบบ GSA ที่ใช้งานอยู่ เอทีพี
6-phosphate , กลูโคส กลูโคสและคาเฟอีนกระตุ้น GS ในขณะที่แคลเซียมและปิดค่าย GS . ( D ) สี่ชั้นหลักของไกลโคเจนฟอ ฟรีเลสตัวยับยั้ง