Although the exact mechanisms are n

Although the exact mechanisms are not yet clarified, it seems that the control of immune responses differs between thymic and non-thymic Tregs. During infections caused by enteric bacteria Tregs with high CD44 expression inhibit T cell responses indirectly by IL10 secretion. Lack of this cytokine production leads to intestinal inflammation but not to systemic auto immunity in mice[13].A different strategy is used by Tregs in lymphoid tissues; they suppress T cell responses directly in a cell contact dependent manner ,by inhibiting effect or T cell binding to DCs. Treg express high levels of cytotoxic T lymphocyte antigen 4(CTLA4) molecules on their surface, which compete with CD28-expressing effector T cells in binding CD80 or CD86 expressing DCs. Defective CTLA4 expression by Tregs causes systemic autoimmunity in mice [14].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังไม่ ได้ clarified ดูเหมือนว่า การควบคุมการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่แตกต่างระหว่าง thymic และห้อง thymic Tregs ในระหว่างการติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรีย Tregs ละเม็ดด้วย CD44 สูงยับยั้งการตอบสนองของเซลล์ T ทางอ้อม โดย IL10 หลั่ง ขาดการผลิตนี้ cytokine นำ inflammation ลำไส้ แต่ไม่อัตโนมัติระบบภูมิคุ้มกันในหนู [13] ใช้กลยุทธ์แตกต่าง โดย Tregs ในเนื้อเยื่อ lymphoid พวกเขาระงับการตอบสนองของเซลล์ T โดยตรงในเซลล์ติดต่อขึ้นอยู่กับลักษณะ ป้องกันผลจาก T เซลล์ผูก DCs Treg แสดงระดับสูงของ cytotoxic T lymphocyte antigen 4(CTLA4) โมเลกุลบนพื้นผิวของพวกเขา ซึ่งแข่งขันกับแสดง CD28 effector T เซลล์ในผูก CD80 หรือ CD86 แสดง CTLA4 DCs ชำรุดนิพจน์ โดย Tregs ทำให้ระบบ autoimmunity ในหนู [14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังไม่ Clari เอ็ด Fi มันก็ดูเหมือนว่าการควบคุมของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่แตกต่างระหว่าง thymic และไม่ thymic Tregs ในระหว่างการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียในลำไส้ Tregs มีการแสดงออก CD44 สูงยับยั้ง T เซลล์ตอบสนองทางอ้อมโดยการหลั่ง IL10 ขาดการผลิตไซโตไคน์นี้นำไปสู่​​ลำไส้ FL ammation แต่ไม่ให้ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติระบบในหนู [13] .a กลยุทธ์ที่แตกต่างจะถูกใช้โดย Tregs ในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง; พวกเขาปราบปราม T เซลล์ตอบสนองโดยตรงในรายชื่อผู้ติดต่อของเซลล์ลักษณะขึ้นอยู่กับผลกระทบจากการยับยั้งหรือเซลล์ T ผูกพันกับพล Treg แสดงระดับสูงของ cytotoxic T เม็ดเลือดขาวแอนติเจน 4 (CTLA4) โมเลกุลบนพื้นผิวของพวกเขาซึ่งแข่งขันกับ CD28-แสดงเซลล์ effector T ผูกพัน CD80 CD86 หรือ DCs แสดง การแสดงออกที่มีข้อบกพร่องโดย CTLA4 Tregs ทำให้เกิด autoimmunity ระบบในหนู [14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังไม่ได้ คลารีจึงเอ็ด มันดูเหมือนว่าจะควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่แตกต่างระหว่าง thymic และไม่ thymic ทีเร็กส์ . ในระหว่างการติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียทีเร็กส์ต่อการแสดงออก cd44 สูงยับยั้งการตอบสนองของเซลล์ T il10 ทางอ้อมโดยการหลั่ง ขาดของไซโตไคน์การผลิตไปสู่ลำไส้ในfl ammation แต่ไม่ระบบอัตโนมัติภูมิคุ้มกันในหนู [ 13 ] . กลยุทธ์ที่แตกต่างกันจะใช้ทีเร็กส์ในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง พวกเขาหยุดการตอบสนองของเซลล์ T โดยตรงในเซลล์ติดต่อขึ้นอยู่กับลักษณะ โดยยับยั้งผลหรือทีเซลล์ผูกพันกับ DCS . treg แสดงระดับสูงของพิษต่อเซลล์ T lymphocyte แอนติเจน 4 ( ctla4 ) โมเลกุลบนพื้นผิวของพวกเขา ซึ่งแข่งขันกับ cd28 แสดง ( T cells ในการจับ cd80 หรือ cd86 แสดงสินค้า . การแสดงออก ctla4 บกพร่องโดยทีเร็กส์ทำให้ระบบการบัญชีการเงิน ) [ 14 ]