Long-term Ambient Fine Particulate

Long-term Ambient Fine Particulate Matter Air Pollution
and Lung Cancer in a Large Cohort of Never-Smokers
Michelle C. Turner1,2, Daniel Krewski2,3,4, C. Arden Pope, III5, Yue Chen3, Susan M. Gapstur6,
and Michael J. Thun6
1
Faculty of Graduate and Postdoctoral Studies, 2
McLaughlin Centre for Population Health Risk Assessment, Institute of Population Health, and 3
Department of Epidemiology and Community Medicine, Faculty of Medicine, University of Ottawa, Ottawa, Ontario, Canada; 4
Risk Sciences
International, Ottawa, Ontario, Canada; 5
Department of Economics, Brigham Young University, Provo, Utah; and 6
Epidemiology Research Program,
American Cancer Society, Atlanta, Georgia
Rationale: There is compelling evidence that acute and chronic
exposure to ambient fine particulate matter (PM2.5) air pollution
increases cardiopulmonary mortality. However, the role of PM2.5 in
the etiology of lung cancer is less clear, particularly at concentrations
that prevail in developed countries and in never-smokers.
Objectives: This study examined the association between mean longterm
ambient PM2.5 concentrations and lung cancer mortality among
188,699 lifelong never-smokers drawn from the nearly 1.2 million
Cancer Prevention Study–II participants enrolled by the American
Cancer Society in 1982 and followed prospectively through 2008.
Methods: Mean metropolitan statistical area PM2.5 concentrations
were determined for each participant based on central monitoring
data. Cox proportional hazards regression models were used to estimate
multivariate adjusted hazard ratios and 95% confidence
intervals for lung cancer mortality in relation to PM2.5.
Measurements and Main Results: A total of 1,100 lung cancer deaths
were observed during the 26-year follow-up period. Each 10 mg/m3
increase in PM2.5 concentrations was associated with a 15–27% increase
in lung cancer mortality. The association between PM2.5 and
lung cancer mortality was similar in men and women and across
categories of attained age and educational attainment, but was
stronger in those with a normal body mass index and a history of
chronic lung disease at enrollment (P , 0.05).
Conclusions: The present findings strengthen the evidence that ambient
concentrations of PM2.5 measured in recent decades are associated
with small but measurable increases in lung cancer mortality.
Keywords: fine particulate matter air pollution; lung neoplasms;
never-smokers; asthma; pulmonary disease, chronic obstructive
Time-series and prospective studies provide compelling evidence
that acute and chronic exposure to ambient fine particulate
matter (PM2.5) air pollution is associated with increased
cardiopulmonary mortality (1). However, the role of PM2.5 in
the etiology of lung cancer is less clear, particularly at concentrations
that prevail in developed countries (z 5–35 mg/m3
) and
in never-smokers (2). In China, high levels of indoor air pollution
caused by coal and biomass burning contribute to high lung cancer
rates observed even among nonsmoking women (3). There
are also high background concentrations (.100 mg/m3
) of outdoor
air pollution in some industrial regions of the country (2).
Given the strong relationship between cigarette smoking and
lung cancer risk, evidence of an association between PM2.5 and
lung cancer is more convincing when observed among neversmokers,
compared with current or former smokers, because of
possible residual confounding by cigarette smoking (4, 5). A
previous analysis of the American Cancer Society Cancer Prevention
Study-II (CPS-II), based on 16 years of follow-up data
of approximately 500,000 included participants controlling for
measured parameters of active smoking, found an 8% (95%
confidence interval [CI], 1–16%) increase in lung cancer mortality
for each 10 mg/m3 increase in PM2.5 concentrations (6).
The risk was somewhat higher, although statistically insignifi-
cant, when restricted to the subgroup of never-smokers. An
extended analysis of the Harvard Six Cities Study (n ¼ 8,096)
found a positive association between PM2.5 and lung cancer
mortality (hazard ratio [HR] per each 10 mg/m3 ¼ 1.27; 95%
CI, 0.96–1.69) controlling for active smoking (7). Naess and
coworkers (8) observed significant positive associations between
PM2.5 and lung cancer mortality among Oslo women in a recent
register-based study; however, no data on smoking history were
available in this study.
Despite this, the World Health Organization has estimated that
long-term PM2.5 exposure is responsible for approximately 5% of
all cancers of the trachea, bronchus, and lung (9). To address the
potential for residual confounding by cigarette smoking status,
the present study examined associations between mean long-
(Received in original form June 10, 2011; accepted in final form September 16, 2011)
Supported by Canada Graduate Scholarship from the Canadian Institutes of
Health Research (M.C.T.). D.K. is the Natural Sciences and Engineering Research
Council Chair in Risk Science at the University of Ottawa.
Author Contributions: Conception and design, M.C.T., D.K., C.A.P., Y.C., S.M.G.,
and M.J.T.; analysis and interpretation, M.C.T., D.K., C.A.P., Y.C., S.M.G., and
M.J.T.; drafting the manuscript for important intellectual content, M.C.T., D.K.,
C.A.P., Y.C., S.M.G., and M.J.T.
Correspondence and requests for reprints should be addressed to Michelle
C. Turner, M.Sc., McLaughlin Centre for Population Health Risk Assessment,
Institute of Population Health, University of Ottawa, One Stewart Street, Room
313, Ottawa, ON, K1N 6N5 Canada. E-mail: [email protected]
This article has an online supplement, which is accessible from this issue’s table of
contents at www.atsjournals.org
Am J Respir Crit Care Med Vol 184. pp 1374–1381, 2011
Copyright ª 2011 by the American Thoracic Society
Originally Published in Press as DOI: 10.1164/rccm.201106-1011OC on October 6, 2011
Internet address: www.atsjournals.org
AT A GLANCE COMMENTARY
Scientific Knowledge on the Subject
There is compelling evidence that acute and chronic exposure
to ambient fine particulate matter (PM2.5) air pollution
increases cardiopulmonary mortality. However, the
role of PM2.5 in the etiology of lung cancer is less clear.
What This Study Adds to the Field
This study examined the association between mean longterm
ambient PM2.5 concentrations and lung cancer mortality
in a 26-year prospective study of a large cohort of
lifelong never-smokers. Each 10 mg/m3 increase in PM2.5
concentrations was associated with a 15–27% increase in
lung cancer mortality. These results strengthen the evidence
that ambient concentrations of PM2.5 are associated with
small but measurable increases in lung cancer mortality.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มลพิษทางอากาศเรื่องฝุ่นแวดล้อมดีระยะยาวและมะเร็งปอดใน Cohort ขนาดใหญ่ของผู้สูบบุหรี่ไม่มิเชล C. Turner1, 2, Daniel Krewski2, 3, 4, C. Arden สมเด็จพระสันตะปาปา III5 ยู Chen3 ซูซาน M. Gapstur6และ Michael J. Thun61คณะบัณฑิตวิทยาลัย และนักศึกษา 2แม็กลาฟลินศูนย์ประเมินความเสี่ยงสุขภาพประชากร สถาบันประชากรสุขภาพ และ 3ภาควิชาระบาดวิทยาและเวชศาสตร์ชุมชน คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยออตตาวา ออตตาวา Ontario ประเทศ แคนาดา 4วิทยาศาสตร์ความเสี่ยงนานาชาติ ออตตาวา Ontario ประเทศแคนาดา 5ภาควิชาเศรษฐศาสตร์ มหาวิทยาลัย Brigham Young, Provo ยูทาห์ และ 6โปรแกรมวิจัยระบาดวิทยาสมาคมโรคมะเร็งอเมริกัน แอตแลนตา จอร์เจียเหตุผล: มีหลักฐานน่าสนใจว่าเฉียบพลัน และเรื้อรังสัมผัสกับฝุ่นแวดล้อมดีเรื่องมลพิษทางอากาศ (PM2.5)เพิ่มตาย cardiopulmonary อย่างไรก็ตาม บทบาทของ PM2.5 ในวิชาการโรคมะเร็งปอดจะน้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ความเข้มข้นที่เหนือกว่า ในประเทศพัฒนาแล้ว และไม่เคยสูบวัตถุประสงค์: การศึกษานี้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างตนหมายถึงความเข้มข้น PM2.5 แวดล้อมและการตายของโรคมะเร็งปอดใน188,699 รองไม่สูบออกเกือบ 1.2 ล้านผู้เข้าร่วมศึกษาป้องกันมะเร็ง – II ลงทะเบียนตามที่อเมริกันสมาคมโรคมะเร็งในปี 1982 และตาม prospectively ผ่าน 2008วิธีการ: หมายถึง ปริมณฑลสถิติความเข้มข้น PM2.5ถูกกำหนดสำหรับแต่ละผู้เข้าร่วมตามตรวจสอบส่วนกลางข้อมูล ค็อกซ์สัดส่วนอันตรายถดถอยแบบจำลองใช้ในการประเมินmultivariate ปรับอัตราส่วนของอันตรายและความเชื่อมั่น 95%ช่วงสำหรับการตายของโรคมะเร็งปอดเกี่ยวกับ PM2.5การประเมินและหลักผลลัพธ์: ทั้งหมด 1100 ปอดมะเร็งตายสุภัคช่วง 26 ปีติดตามผล Mg/m3 แต่ละ 10เพิ่มความเข้มข้น PM2.5 ถูกเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้น 15-27%ในการตายของโรคมะเร็งปอด ความสัมพันธ์ระหว่าง PM2.5 และการตายของโรคมะเร็งปอดที่ ในชายและหญิง และในแต่เป็นประเภทอายุได้และสำเร็จการศึกษาแข็งแกร่งผู้ดัชนีมวลกายปกติและประวัติศาสตร์โรคปอดเรื้อรังที่ลงทะเบียน (P, 0.05)บทสรุป: ผลการวิจัยนำเสนอเสริมสร้างหลักฐานแวดล้อมที่ความเข้มข้นของ PM2.5 ในทศวรรษที่ผ่านมาล่าสุดเกี่ยวข้องมีขนาดเล็ก แต่วัดเพิ่มในการตายของโรคมะเร็งปอดคำสำคัญ: เรื่องดีฝุ่นมลพิษ ลุง neoplasmsไม่เคยสูบ โรคหอบหืด โรคระบบทางเดินหายใจ โรคอุปสรรคศึกษา ลำดับเวลา และอนาคตให้ถกเถียงสัมผัสที่เฉียบพลัน และเรื้อรังกับฝุ่นแวดล้อมดีมลพิษทางอากาศเรื่อง (PM2.5) จะเกี่ยวข้องกับเพิ่มขึ้นcardiopulmonary ตาย (1) อย่างไรก็ตาม บทบาทของ PM2.5 ในวิชาการโรคมะเร็งปอดจะน้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ความเข้มข้นที่เหนือกว่าในประเทศพัฒนาแล้ว (z 5 – 35 mg/m3) และในไม่สูบ (2) ในประเทศจีน มลพิษอากาศภายในอาคารระดับสูงเกิดจากถ่านหินและชีวมวล เขียนนำไปสู่โรคมะเร็งปอดสูงราคาพิเศษที่สังเกตได้ระหว่างผู้หญิงเบด (3) มีมีความเข้มข้นสูงพื้นหลัง (.100 mg/m3) ของกลางมลพิษทางอากาศในบางภาคอุตสาหกรรมของประเทศ (2)กำหนดความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างการสูบบุหรี่ และหลักฐานความสัมพันธ์ระหว่าง PM2.5 เสี่ยงมะเร็งปอด และมะเร็งปอดจะทำให้เพิ่มมากขึ้นเมื่อสังเกตระหว่าง neversmokersเมื่อเทียบกับปัจจุบัน หรืออดีตผู้สูบบุหรี่ เนื่องจากสุดเหลือ confounding โดยการสูบบุหรี่ (4, 5) Aการป้องกันโรคมะเร็งสมาคมมะเร็งอเมริกันวิเคราะห์ก่อนหน้านี้ศึกษา-II (ของวิทยาลัย-II), ตามข้อมูลติดตามผล 16 ปีของประมาณ 500000 รวมการควบคุมสำหรับผู้เข้าร่วมวัดพารามิเตอร์ของการสูบบุหรี่ที่ใช้งาน พบ 8% (95%ช่วงความเชื่อมั่น [CI], 1 – 16%) เพิ่มขึ้นในการตายของโรคมะเร็งปอดสำหรับแต่ละเพิ่ม 10 mg/m3 ในความเข้มข้น PM2.5 (6)ความเสี่ยงค่อนข้างสูง แต่ทางสถิติ insignifi-ต้อน เมื่อจำกัดกลุ่มย่อยของผู้สูบบุหรี่ไม่ มีวิเคราะห์เพิ่มเติมของฮาร์วาร์ดหกเมืองศึกษา (n ¼ 8,096)พบความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่าง PM2.5 และปอดมะเร็งการตาย (อัตราส่วนอันตราย [HR] ต่อละ 10 mg/m3 ¼ 1.27; 95%CI, 0.96-1.69) การควบคุมการสูบบุหรี่ที่ใช้งานอยู่ (7) Naess และเพื่อนร่วมงาน (8) สังเกตความสัมพันธ์ในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญระหว่างPM2.5 และปอดตายมะเร็งสตรีออสโลในการล่าศึกษาการลงทะเบียน อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับประวัติสูบบุหรี่ได้ใช้ในการศึกษานี้แม้นี้ องค์การอนามัยโลกได้ประเมินที่แสง PM2.5 ระยะยาวรับผิดชอบประมาณ 5% ของโรคมะเร็งทั้งหมดของหลอดลม bronchus และปอด (9) ที่อยู่ศักยภาพ confounding เหลือโดยสถานะการสูบบุหรี่การศึกษาปัจจุบันตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างค่าเฉลี่ยยาว-(แบบฟอร์มเดิมได้รับในวันที่ 10 มิถุนายน 2011 แบบฟอร์มสุดท้ายยอมรับใน 16 กันยายน 2011)โดยแคนาดาทุนบัณฑิตศึกษาจากสถาบันในแคนาดาวิจัยสุขภาพ (M.C.T.) เคเป็นวิทยาศาสตร์ธรรมชาติและวิศวกรรมศาสตร์เก้าอี้สภาวิทยาศาสตร์ความเสี่ยงที่มหาวิทยาลัยออตตาวาผู้เขียนผลงาน: ความคิดและออกแบบ M.C.T. เค C.A.P., Y.C., S.M.G.M.J.T. และ วิเคราะห์และตีความ M.C.T. เค C.A.P., Y.C., S.M.G. และM.J.T. ร่างต้นฉบับสำคัญเนื้อหาปัญญา M.C.T. เคC.A.P., Y.C., S.M.G. และ M.J.T.ควรส่งคำขอสำเนาบทความวารสารและจดหมายถึงมิเชลล์C. เทอร์เนอร์ วท.ม. แม็กลาฟลินศูนย์ประเมินความเสี่ยงด้านสุขภาพของประชากรสถาบันประชากรสุขภาพ มหาวิทยาลัยออตตาวา หนึ่งสจ๊วต Street ห้องพัก313 ออตตาวา ON แคนาดา 6N5 K1N อีเมล์: [email protected]บทความนี้มีการเสริมออนไลน์ ซึ่งสามารถเข้าถึงได้จากตารางของปัญหานี้เนื้อหา www.atsjournals.orgน. J Respir Crit ดูแลเม็ด Vol 184 pp 1374-1381, 2011ลิขสิทธิ์ 2011 โดยสมาคมทรวงอกอเมริกันชื่อเผยแพร่ครั้งแรก ในข่าวเป็นดอย: 10.1164/rccm.201106-1011OC 6 ตุลาคม 2011ที่อยู่อินเทอร์เน็ต: www.atsjournals.orgที่ความเห็นคร่าว ๆความรู้ทางวิทยาศาสตร์ในเรื่องมีหลักฐานน่าสนใจว่าสัมผัสเฉียบพลัน และเรื้อรังการปรับสภาวะฝุ่นเรื่องมลพิษทางอากาศ (PM2.5)เพิ่มตาย cardiopulmonary อย่างไรก็ตาม การบทบาทของ PM2.5 ในวิชาการโรคมะเร็งปอดได้น้อยชัดเจนการศึกษานี้ที่เพิ่มไปยังฟิลด์การศึกษานี้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างตนหมายถึงความเข้มข้น PM2.5 แวดล้อมและการตายของโรคมะเร็งปอดในการศึกษาอนาคต 26 ปีของ cohort ขนาดใหญ่ของรองไม่สูบ เพิ่มขึ้นแต่ละ 10 mg/m3 ใน PM2.5ความเข้มข้นที่สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้น 15-27% ในการตายของโรคมะเร็งปอด ผลลัพธ์เหล่านี้เสริมสร้างหลักฐานที่สภาวะความเข้มข้นของ PM2.5 เกี่ยวข้องด้วยขนาดเล็กแต่เพิ่มวัดผลในการตายของโรคมะเร็งปอด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระยะยาวโดยรอบศิลป์ละอองสารมลพิษทางอากาศ
และโรคมะเร็งปอดในหมู่มากไม่เคยสูบบุหรี่
มิเชลซี Turner1,2, แดเนียล Krewski2,3,4, C. อาร์เดนสมเด็จพระสันตะปาปา III5 ยู Chen3, Susan M. Gapstur6,
และ ไมเคิลเจ Thun6
1
บัณฑิตวิทยาลัยและดุษฏีบัณฑิตศึกษา 2
กิ้ศูนย์สุขภาพของประชากรการประเมินความเสี่ยงสถาบันสุขภาพของประชากรและ 3
ภาควิชาระบาดวิทยาและเวชศาสตร์ชุมชน, คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยออตตาวาออตตาวา, แคนาดา; 4
ความเสี่ยงวิทยาศาสตร์
นานาชาติออตตาวา, แคนาดา; 5
ภาควิชาเศรษฐศาสตร์มหาวิทยาลัยบริกแฮมยั่วยูทาห์; และ 6
โครงการวิจัยระบาดวิทยา,
สมาคมมะเร็งอเมริกันแอตแลนตาจอร์เจีย
เหตุผล: มีหลักฐานที่น่าสนใจที่เฉียบพลันและเรื้อรัง
สัมผัสกับบรรยากาศอนุภาคดี (PM2.5) มลพิษทางอากาศ
เพิ่มอัตราการตายของหัวใจ อย่างไรก็ตามบทบาทของ PM2.5 ใน
สาเหตุของโรคมะเร็งปอดที่มีความชัดเจนน้อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ความเข้มข้น
ที่เหนือกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้วและไม่เคยสูบบุหรี่.
วัตถุประสงค์: การศึกษาครั้งนี้การตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างค่าเฉลี่ยระยะยาว
ความเข้มข้นของ PM2.5 รอบและโรคมะเร็งปอด การตายในหมู่
188,699 ตลอดชีวิตไม่เคยสูบบุหรี่มาจากเกือบ 1.2 ล้าน
ผู้เข้าร่วมการศึกษาการป้องกันโรคมะเร็ง-II ที่ลงทะเบียนเรียนโดยอเมริกัน
สมาคมโรคมะเร็งในปี 1982 และตามมาทันทีถึง 2008.
วิธีการ: Mean สถิติพื้นที่ความเข้มข้นของ PM2.5 ปริมณฑล
ได้รับการพิจารณาสำหรับผู้เข้าร่วมแต่ละคนขึ้นอยู่กับ ตรวจสอบกลาง
ข้อมูล ค็อกซ์แบบสัดส่วนอันตรายถดถอยถูกนำมาใช้ในการประมาณการ
อัตราส่วนอันตรายการปรับเปลี่ยนหลายตัวแปรและความเชื่อมั่นที่ 95%
ช่วงเวลาการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งปอดในความสัมพันธ์กับ PM2.5.
วัดและผลหลัก: รวม 1,100 เสียชีวิตจากมะเร็งปอด
ถูกตั้งข้อสังเกตในช่วง 26 ปีติดตาม ขึ้นในช่วงเวลา แต่ละ 10 mg / m3
การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ PM2.5 เป็นคนที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น 15-27%
ในการตายของโรคมะเร็งปอด ความสัมพันธ์ระหว่าง PM2.5 และ
การตายของโรคมะเร็งปอดมีความคล้ายคลึงกับชายและหญิงและข้าม
ประเภทของอายุและการศึกษาที่สำเร็จบรรลุ แต่ก็
มากขึ้นในผู้ที่มีดัชนีมวลกายปกติและประวัติศาสตร์ของ
โรคปอดเรื้อรังที่ลงทะเบียน (P, 0.05 ).
สรุปผลการวิจัยในปัจจุบันเสริมสร้างหลักฐานที่แวดล้อม
ความเข้มข้นของ PM2.5 วัดในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมามีความเกี่ยวข้อง
กับการเพิ่มขึ้นเล็ก ๆ แต่วัดได้ในการตายของโรคมะเร็งปอด.
คำสำคัญ: อนุภาคปรับมลพิษทางอากาศ เนื้องอกปอด
ไม่เคยสูบบุหรี่; โรคหอบหืด; โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
อนุกรมเวลาและการศึกษาที่คาดหวังให้หลักฐานที่น่าสนใจ
ว่าการได้รับเฉียบพลันและเรื้อรังที่จะล้อมรอบอนุภาคปรับ
เรื่อง (PM2.5) มลพิษทางอากาศที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น
อัตราการตายของหัวใจ (1) อย่างไรก็ตามบทบาทของ PM2.5 ใน
สาเหตุของโรคมะเร็งปอดที่มีความชัดเจนน้อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ความเข้มข้น
ที่เหนือกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว (Z 5-35 mg / m3
) และ
การที่ไม่เคยสูบบุหรี่ (2) ในประเทศจีนระดับสูงของมลพิษทางอากาศในร่ม
ที่เกิดจากการเผาไหม้ถ่านหินและชีวมวลที่นำไปสู่โรคมะเร็งปอดสูง
อัตราสังเกตแม้แต่ในหมู่ผู้หญิงที่ไม่สูบบุหรี่ (3) มี
นอกจากนี้ยังมีความเข้มข้นสูงพื้นหลัง (0.100 mg / m3
) ของกลางแจ้ง
มลพิษทางอากาศในภูมิภาคอุตสาหกรรมบางส่วนของประเทศ (2).
ให้ความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างการสูบบุหรี่และ
ความเสี่ยงโรคมะเร็งปอดหลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่าง PM2.5 และ
ปอด มะเร็งเป็นโรคที่น่าเชื่อถือมากขึ้นเมื่อสังเกตในหมู่ neversmokers,
เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่ปัจจุบันหรืออดีตเพราะการ
รบกวนที่เหลือไปได้โดยการสูบบุหรี่ (4, 5)
วิเคราะห์ก่อนหน้านี้ของสมาคมมะเร็งอเมริกันป้องกันมะเร็ง
ศึกษา-II (CPS-II) ขึ้นอยู่กับ 16 ปีของการติดตามข้อมูล
ประมาณ 500,000 รวมผู้เข้าร่วมการควบคุม
พารามิเตอร์วัดของการสูบบุหรี่ที่ใช้งานพบ 8% (95%
ช่วงความเชื่อมั่น [CI], 1-16%) การเพิ่มขึ้นของอัตราการตายของโรคมะเร็งปอด
สำหรับแต่ละ 10 mg / m3 การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ PM2.5 (6).
มีความเสี่ยงค่อนข้างสูงแม้ว่า insignifi- สถิติ
ลาดเทเมื่อ จำกัด ให้กลุ่มย่อยของ never- ผู้สูบบุหรี่
การวิเคราะห์การขยายฮาร์วาร์หกศึกษาเมือง (n ¼ 8096)
พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง PM2.5 และโรคมะเร็งปอด
การตาย (ค่า hazard ratio [HR] ละ 10 mg / m3 ¼ 1.27; 95%
CI, 0.96-1.69) การควบคุม สำหรับการสูบบุหรี่ที่ใช้งาน (7) Naess และ
เพื่อนร่วมงาน (8) สังเกตเห็นความสัมพันธ์ที่ดีอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง
PM2.5 และอัตราการตายโรคมะเร็งปอดในกลุ่มผู้หญิงที่ออสโลในเร็ว ๆ นี้
การศึกษาลงทะเบียนตาม; แต่ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับประวัติศาสตร์การสูบบุหรี่เป็น
ที่มีอยู่ในการศึกษาครั้งนี้.
อย่างไรก็ตามเรื่องนี้องค์การอนามัยโลกได้คาดว่า
การเปิดรับ PM2.5 ในระยะยาวจะเป็นผู้รับผิดชอบประมาณ 5% ของ
โรคมะเร็งทั้งหมดของหลอดลมหลอดลมและปอด (9) . ที่อยู่ที่
มีศักยภาพสำหรับการรบกวนที่เหลือตามสถานะการสูบบุหรี่,
การศึกษาปัจจุบันการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างค่าเฉลี่ยระยะยาว
(ที่ได้รับในรูปแบบเดิม 10 มิถุนายน 2011; ได้รับการยอมรับในรูปแบบสุดท้าย 16 กันยายน 2011)
โดยได้รับการสนับสนุนทุนการศึกษาแคนาดาบัณฑิตจากสถาบันแคนาดา
สุขภาพการวิจัย (MCT) DK ได้วิทยาศาสตร์ธรรมชาติและวิจัยวิศวกรรม
เก้าอี้ในสภาวิทยาศาสตร์ความเสี่ยงที่มหาวิทยาลัยออตตาวา.
ผู้เขียน: ความคิดและการออกแบบ, MCT, DK, CAP, YC, SMG,
และ MJT; การวิเคราะห์และการตีความ MCT, DK, CAP, YC, SMG และ
M.JT; ร่างต้นฉบับสำหรับเนื้อหาทางปัญญาที่สำคัญ MCT, DK,
CAP, YC, SMG และ MJT
สารบรรณและการร้องขอสำหรับอัดควรจะจ่าหน้าถึงมิเชล
ซี เทอร์เนอ วท.ม. กิ้ศูนย์สุขภาพของประชากรการประเมินความเสี่ยง,
สถาบันวิจัยประชากรสุขภาพมหาวิทยาลัยออตตาวาหนึ่งสจ๊วตถนน, ห้อง
313, Ottawa, ON, K1N 6N5 แคนาดา E-mail: [email protected]
บทความนี้มีอาหารเสริมออนไลน์ซึ่งสามารถเข้าถึงได้จากตารางฉบับนี้
เนื้อหาที่ www.atsjournals.org
Am J Respir Crit ดูแล Med ฉบับที่ 184 ได้ pp 1374-1381, 2011
สงวนลิขสิทธิ์ 2011 โดยช American Thoracic Society
แต่เดิมตีพิมพ์ในข่าวเป็น DOI: 10.1164 / rccm.201106-1011OC ใน 6 ตุลาคม 2011
อินเทอร์เน็ตที่อยู่: www.atsjournals.org
ได้อย่างรวดเร็ว COMMENTARY
ความรู้ทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับเรื่อง
มีหลักฐานที่น่าสนใจว่าการได้รับเฉียบพลันและเรื้อรังคือ
การ อนุภาคแวดล้อมที่ดี (PM2.5) มลพิษทางอากาศ
เพิ่มอัตราการตายของหัวใจ อย่างไรก็ตาม
บทบาทของ PM2.5 ในสาเหตุของโรคมะเร็งปอดที่มีความชัดเจนน้อย.
สิ่งที่การศึกษานี้จะเพิ่มสาขา
การศึกษาครั้งนี้การตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างค่าเฉลี่ยระยะยาว
ความเข้มข้นของ PM2.5 โดยรอบและอัตราการตายโรคมะเร็งปอด
ในการศึกษาในอนาคต 26 ปีของ การศึกษามาก
ตลอดชีวิตไม่เคยสูบบุหรี่ แต่ละ 10 mg / m3 การเพิ่มขึ้นของ PM2.5
ความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น 15-27% ใน
การตายของโรคมะเร็งปอด ผลลัพธ์เหล่านี้เสริมสร้างหลักฐาน
ว่าความเข้มข้นของ PM2.5 แวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับ
การเพิ่มขึ้นของขนาดเล็ก แต่วัดได้ในการตายของโรคมะเร็งปอด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระยะยาวแวดล้อมดี อนุภาคมลพิษ
และโรคมะเร็งปอดมีขนาดใหญ่ตั้งแต่ไม่เคยสูบบุหรี่
มิเชลซี turner1,2 แดเนียล krewski2,3,4 ซีอาร์เดน โป๊บ iii5 เย่ว chen3 ซูซาน เอ็ม และ ไมเคิล เจ. thun6 gapstur6
,
1
คณะปริญญาโท และปริญญาเอกการศึกษา 2
กิ้นศูนย์ประเมินความเสี่ยงด้านสุขภาพประชากร สถาบันสุขภาพของประชากรและ 3
ภาควิชาระบาดวิทยาและเวชศาสตร์ชุมชน คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยออตตาวา ออตตาวา , Ontario , แคนาดา ; 4

ความเสี่ยงวิทยาศาสตร์นานาชาติ , ออตตาวา , Ontario , แคนาดา ; 5
ภาควิชาเศรษฐศาสตร์ มหาวิทยาลัยบริกแฮมโพรโวยูทาห์ ; , , และโปรแกรมการวิจัยระบาดวิทยา
6
, อเมริกันมะเร็งสังคม , แอตแลนตา , จอร์เจีย
เหตุผล : มีหลักฐานที่น่าสนใจที่เฉียบพลันและเรื้อรัง
การสัมผัสกับฝุ่นละอองได้บรรยากาศ ( pm2.5 )
มลพิษทางอากาศเพิ่มหัวใจและปอดอัตราการตาย อย่างไรก็ตาม บทบาทของ pm2.5 ใน
สาเหตุของโรคมะเร็งปอดมีความชัดเจนน้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับความเข้มข้น
ที่เหนือกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว และไม่เคยสูบบุหรี่
วัตถุประสงค์ : ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างค่าเฉลี่ยระยะยาว
บรรยากาศ pm2.5 ความเข้มข้นและการตายของโรคมะเร็งปอดในหมู่
188699 ตลอดชีวิตไม่เคยสูบบุหรี่มาจากเกือบ 1.2 ล้าน
ป้องกันมะเร็งการศึกษา– II เข้าร่วมลงทะเบียนเรียนโดยสมาคมโรคมะเร็งอเมริกัน
ในปี 1982 และตามการผ่าน 2008 .
: หมายถึงวิธีการสถิติพื้นที่นครบาล pm2.5 ความเข้มข้น
ตัดสินใจสำหรับผู้เข้าร่วมแต่ละที่ขึ้นอยู่กับข้อมูลการตรวจสอบ
Central อันตรายจากการใช้สัดส่วน Cox รุ่นประมาณ
หลายตัวแปรปรับและอันตรายต่อความเชื่อมั่น 95%
ช่วงเวลาสำหรับโรคมะเร็งปอดอัตราการตายในความสัมพันธ์กับ pm2.5 .
และการวัดผลหลัก : รวม 1100 เสียชีวิตจากมะเร็งปอด
พบใน 26 ปี ตามระยะเวลา แต่ละ 10 mg / m3
เพิ่มความเข้มข้น pm2.5 เกี่ยวข้องกับ 15 - 27 % เพิ่ม
ในอัตราการตายของโรคมะเร็งปอด ความสัมพันธ์ระหว่าง pm2.5 และ
อัตราการตายของโรคมะเร็งปอดในผู้ชายและผู้หญิง และคล้ายคลึงกันข้าม
ประเภทของบรรลุอายุ และการศึกษา แต่ถูก
แข็งแกร่งในผู้ที่มีปกติดัชนีมวลกายและประวัติของ
โรคปอดเรื้อรังที่ลงทะเบียน ( P 0.05 ) สรุป : ผลการวิจัย
เสริมสร้างหลักฐานแวดล้อม
pm2.5 วัดความเข้มข้นของ ในทศวรรษที่ผ่านมาเกี่ยวข้อง
ที่มีขนาดเล็ก แต่ได้เพิ่มขึ้นในอัตราการตายของโรคมะเร็งปอด .
คำสำคัญ : ฝุ่นละอองได้มลพิษทางอากาศ ปอด เนื้องอก ;
ไม่เคยสูบบุหรี่ ; หอบหืด ; โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อนุกรมเวลาและอนาคตการศึกษาให้น่าสนใจ

ที่แหลม และหลักฐานการเปิดรับเรื้อรังอนุภาค
เรื่องดีแวดล้อม ( pm2.5 ) มลพิษทางอากาศจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่ม
หัวใจและปอดตาย ( 1 ) อย่างไรก็ตาม บทบาทของ pm2.5 ใน
สาเหตุของโรคมะเร็งปอดมีความชัดเจนน้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับความเข้มข้น
ที่เหนือกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว ( Z 5 – 35 mg / m3

) และไม่สูบบุหรี่ ( 2 ) ในประเทศจีน , ระดับสูงของมลพิษทางอากาศในร่ม
ที่เกิดจากการเผาไหม้ถ่านหินและชีวมวลร่วมสูง มะเร็งปอด แม้แต่ในอัตรา 1
) ผู้หญิง ( 3 ) มี
ยังมีความเข้มข้นพื้นสูง ( 100 mg / m3
) มลพิษทางอากาศสระ
ในบางพื้นที่อุตสาหกรรมของประเทศ ( 2 )
ให้ความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างการสูบบุหรี่และความเสี่ยงโรคมะเร็งปอด
หลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่าง pm2.5 และ
โรคมะเร็งปอดเป็นน่าเชื่อถือมากขึ้นเมื่อสังเกตหมู่ neversmokers
, เมื่อเทียบกับ ปัจจุบัน หรืออดีตผู้สูบบุหรี่เพราะ
เป็นไปได้ที่ตกค้าง confounding โดยการสูบบุหรี่ ( 4 , 5 ) a
การวิเคราะห์ก่อนหน้าของสังคมอเมริกันมะเร็ง การป้องกันมะเร็งการศึกษา
2 ( cps-ii ) จาก 16 ปีของการติดตามข้อมูล
ประมาณ 500000 รวมผู้เข้าร่วมการควบคุมสำหรับ
วัดพารามิเตอร์ของงานสูบบุหรี่ พบว่า เป็น 8 เท่า ( 95% ช่วงความเชื่อมั่น
[ CI ] 1 – 16 % ) เพิ่มขึ้นในอัตราการตายของโรคมะเร็งปอด
สำหรับแต่ละ 10 mg / m3 เพิ่มความเข้มข้น pm2.5 ( 6 ) .
ความเสี่ยงค่อนข้างสูง แม้ว่าสถิติ insignifi -
ลาดเทเมื่อเฉพาะกลุ่มย่อยที่ไม่เคยสูบบุหรี่ การขยายการวิเคราะห์
ฮาร์วาร์ดหกเมืองศึกษา ( N ¼ 8096 ) พบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง pm2.5

และมะเร็งปอดตาย ( อันตราย ) [ hr ] ละ 10 mg / m3 ¼ 1.27 ; 95% CI 0.96 )
, 169 ) การควบคุมงานสูบบุหรี่ ( 7 ) และ naess
เพื่อนร่วมงาน ( 8 ) พบความสัมพันธ์ทางบวกระหว่าง
สมาคม pm2.5 และการตายโรคมะเร็งปอดในหมู่ผู้หญิงที่ออสโลในล่าสุด
ลงทะเบียนศึกษาอยู่ อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับประวัติสูบบุหรี่

แม้จะมีอยู่ในการศึกษา นี้ องค์การอนามัยโลกได้ประมาณการว่า
เปิดรับ pm2.5 ระยะยาวเป็นผู้รับผิดชอบประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ ของ
ทุกโรคมะเร็งของหลอดลม การอักเสบของหลอดลม และปอด ( 9 ) ที่อยู่
ศักยภาพที่เหลือ confounding โดยสถานะการสูบบุหรี่
การศึกษาตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างค่าเฉลี่ยยาว -
( ได้รับในรูปแบบเดิมที่มิถุนายน 10 , 2011 ; การยอมรับในรูปแบบสุดท้ายที่กันยายน 16 , 2011 โดยได้รับการสนับสนุนทุนการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาแคนาดา )

จากสถาบันวิจัยสุขภาพของแคนาดา ( m.c.t. ) d.k.เป็นวิทยาศาสตร์และวิศวกรรมวิทยาศาสตร์สภาวิจัย
เก้าอี้ในความเสี่ยงที่มหาวิทยาลัยออตตาวา .
ผลงานผู้เขียน : ความคิดและการออกแบบ m.c.t. d.k. c.a.p. Y.C . , , , ,
s.m.g. m.j.t. , และ การวิเคราะห์และตีความข้อมูล m.c.t. d.k. c.a.p. Y.C . , , , ,
s.m.g. และ m.j.t. ; ร่างเอกสารสำคัญ ด้านเนื้อหา m.c.t. d.k. c.a.p.
, , , s.m.g. และ m.j.t.
Y.C .