The role of normal age changes in a

The role of normal age changes in astrocytes on age
changes in neurite outgrowth and neuronal plasticity has
not been considered. During normal aging in the absence of
neurodegenerative diseases or experimental lesions, synaptic
atrophy begins soon after maturation in some brain regions
[1,7,15,21,24,36]. Moreover, the aging brain supports
less neuronal sprouting in response to experimental lesions
[8,32,33,35].Apotentially related phenomenon is the smaller
induction of long term potentiation (LTP) in aging rodent
brains, which is considered to indicate impairments in synaptic
plasticity [1,27]. These impairments could be due to putative
intrinsic neuronal aging, such as the accumulation of
mitochondrial DNA deletions. Alternatively, neuronal dysfunctions
could reflect factors extrinsic to neurons in the
local cellular environment. Consistent with this suggestion,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทบาทของ astrocytes ในยุคเปลี่ยนแปลงอายุปกติได้เปลี่ยนแปลงไป neurite และ neuronal plasticityไม่รับการพิจารณา ในระหว่างอายุปกติของโรค neurodegenerative หรือทดลองได้ synapticบ่อย ๆ เริ่มเร็ว ๆ นี้หลังจากพ่อแม่ในบางภูมิภาคสมอง[1,7,15,21,24,36] นอกจากนี้ อายุสมองสนับสนุนneuronal น้อยงอกในการทดลองได้[8,32,33,35] Apotentially ที่เกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์มีขนาดเล็กเหนี่ยวนำของระยะยาว potentiation (LTP) ในหนูอายุสมอง ซึ่งเป็นการบ่งชี้ไหวสามารถใน synapticplasticity [1,27] ไหวสามารถเหล่านี้อาจเป็น เพราะ putativeintrinsic neuronal ริ้วรอย เช่นของสะสมmitochondrial DNA ลบ หรือ neuronal dysfunctionsสามารถสะท้อนการสึกหรอการ neurons ในปัจจัยภายในสภาพแวดล้อมโทรศัพท์มือถือ สอดคล้องกับคำแนะนำนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทของการเปลี่ยนแปลงอายุปกติใน astrocytes
กับอายุการเปลี่ยนแปลงในผลพลอยได้neurite
ปั้นและเส้นประสาทได้ไม่ได้รับการพิจารณา ริ้วรอยในช่วงปกติในกรณีที่ไม่มีของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทหรือแผลทดลอง synaptic ฝ่อเริ่มต้นไม่นานหลังจากที่การเจริญเติบโตในพื้นที่บางส่วนของสมอง[1,7,15,21,24,36] นอกจากนี้สมองริ้วรอยสนับสนุนการงอกของเซลล์ประสาทน้อยกว่าในการตอบสนองต่อการทดลองแผล[8,32,33,35] ปรากฏการณ์ .Apotentially ที่เกี่ยวข้องมีขนาดเล็กการเหนี่ยวนำของpotentiation ระยะยาว (LTP) ในริ้วรอยหนูสมองซึ่งถือว่าจะบ่งบอกถึงความบกพร่องในsynaptic ปั้น [1,27] ความบกพร่องเหล่านี้อาจจะเกิดจากการสมมุติริ้วรอยเส้นประสาทที่แท้จริงเช่นการสะสมของการลบยลดีเอ็นเอ อีกวิธีหนึ่งคือความผิดปกติของเส้นประสาทสามารถสะท้อนให้เห็นถึงปัจจัยภายนอกที่จะเซลล์ประสาทในสภาพแวดล้อมที่โทรศัพท์มือถือท้องถิ่น สอดคล้องกับข้อเสนอแนะนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทบาทของการเปลี่ยนแปลงของความรู้สึกปกติอายุอายุการเปลี่ยนแปลงในผลที่เกิดขึ้นและมีการ neurite พลาสติกไม่ได้รับการพิจารณา ระหว่างอายุปกติในการขาดของโรค Neurodegenerative Synaptic หรือแผลทดลองเริ่มต้นเร็ว ๆนี้หลังจากการเสื่อมในบางพื้นที่สมอง[ 1,7,15,21,24,36 ] นอกจากนี้ เมื่อสมอง สนับสนุนการตอบสนองต่อบาดแผลน้อย sprouting ทดลอง[ 8,32,33,35 ] ปรากฏการณ์ที่เกี่ยวข้อง apotentially ขนาดเล็กการเหนี่ยวนำเอ็น - ระยะยาว ( LTP ) หนูอายุสมอง ซึ่งถือว่าแสดงความบกพร่องในการทำงานพลาสติก [ 1,27 ] ความบกพร่องเหล่านี้อาจเกิดจากการแสดงออกระหว่างอายุที่แท้จริง เช่น การสะสมของยลดีเอ็นเอลบ . หรือความผิดปกติของเซลล์ประสาทปัจจัยภายนอกอาจสะท้อนให้เห็นถึงการทำงานในสิ่งแวดล้อมในท้องถิ่น สอดคล้องกับข้อเสนอแนะนี้