The phenotypic diversity of the iso

The phenotypic diversity of the isolates did not exhibit
direct correlations with the geographic origin of the strains
and their virulence. Similar to other pathogens, this
variability can be attributed to changes in the genome
dynamics of the microorganisms, such as gene gain, gene
loss and gene changes (Pallen and Wren, 2007), or to
differential gene expression. Brazilian isolates of S. agalactiae
were extremely virulent to Nile tilapia, verified by the
low LD50 of strains tested. Only a limited number of studies
have determined the LD50 of S. agalactiae for fish. Evans et al.
(2002) determined LD50 doses for Nile tilapia using a strain
of S. agalactiae isolated from an outbreak in mullet (Liza
klunzingeri) in Kuwait, reporting LD50 of 1.9  103.3 CFU to
Nile tilapia. The low LD50 value indicates the high
infectiveness and capacity to evade host immunity of the
isolates tested. There are no data demonstrating what
mechanisms in S. agalactiae confer an ability to attach to and
invade tissues, as described for other fish pathogens
(Decostere et al., 1999; Ying et al., 2007). GBS infection in
tilapia is probably via direct contact between animals and
bacterial contamination of water in culture systems (Evans
et al., 2002). To clarify these questions, we performed three
experiments: a cohabitation trial, an immersion bath
challenge and experimental infection via gill inoculation.
In all experimentswater temperaturewas 28 8C and disease
reproducedwith classical clinical signs.Basedon our results,
wesuggest that gill tissue is an important site of S. agalactiae
infection in Nile tilapia. Similar results were verified to S.
iniae infection in hydrid striped bass (Morone chrysops
 Morone saxatilis) performed by gill inoculation
(McNulty et al., 2003).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไทป์หลากหลายแยกไม่แสดง
ตรงความสัมพันธ์กับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์
virulence ของพวกเขาและ คล้ายคลึงกับโรคอื่น ๆ นี้
ความแปรผันที่สามารถบันทึกการเปลี่ยนแปลงในกลุ่ม
ของจุลินทรีย์ เช่นได้รับยีน ยีน
ร่วงและยีนเปลี่ยนแปลง (Pallen และเรน 2007), หรือ
ยีนส่วนที่แตกต่างได้ แยกเอสบราซิล agalactiae
ถูกมาก virulent จะนิล ตรวจสอบโดยการ
ต่ำ LD50 ของสายพันธุ์ที่ทดสอบ เพียงจำนวนจำกัดของการศึกษา
มีกำหนด LD50 ของ S. agalactiae ปลา อีวานส์และ al.
(2002) กำหนดปริมาณ LD50 สำหรับนิลที่ใช้ต้องใช้
ของ S. agalactiae แยกต่างหากจากการระบาดของโรคในปลา (ลิซ่า
klunzingeri) ประเทศคูเวต รายงาน LD50 ของ 1.9 103.3 CFU กับ
นิล ค่า LD50 ต่ำบ่งชี้สูง
infectiveness และกำลังโยนภูมิคุ้มกันของโฮสต์ของ
แยกทดสอบ มีข้อมูลไม่เห็นอะไร
กลไกใน S. agalactiae ประสาทสามารถแนบกับ และ
บุกเนื้อเยื่อ ตามที่อธิบายไว้สำหรับโรคอื่น ๆ ปลา
(Decostere et al., 1999 Ying et al., 2007) ติดเชื้อ GBS
นิลจะผ่านโดยตรงติดต่อระหว่างสัตว์ และ
การปนเปื้อนของน้ำในระบบวัฒนธรรม (อีวานส์
et al., 2002) ชี้แจงคำถามเหล่านี้ เราทำสาม
ทดลอง: พยายามการทดลอง การแช่น้ำ
ท้าทายและทดลองเชื้อผ่านเหงือก inoculation.
experimentswater temperaturewas 28 8C และโรค
reproducedwith อาการทางคลินิกคลาสสิกBasedon ผลของเรา,
wesuggest เหงือกเนื้อเยื่อที่เป็นเว็บไซต์สำคัญของ S. agalactiae
ติดเชื้อในปลานิล ผลคล้ายถูกตรวจสอบไปยัง s
iniae เชื้อในเบส striped hydrid (Morone chrysops
Morone saxatilis) โดยเหงือก inoculation
(McNulty et al., 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความหลากหลายทางฟีโนไทป์ของเชื้อไม่ได้แสดงให้เห็น
ความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ของสายพันธุ์
และความรุนแรงของพวกเขา คล้ายกับโรคอื่น ๆ นี้
ความแปรปรวนสามารถนำมาประกอบกับการเปลี่ยนแปลงในจีโนม
การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์เช่นได้รับยีนยีน
การสูญเสียและการเปลี่ยนแปลงของยีน (Pallen และนกกระจิบ, 2007) หรือ
ความแตกต่างของยีนแสดงออก สายพันธุ์บราซิล S. agalactiae
มีความรุนแรงมากในการเลี้ยงปลานิลตรวจสอบโดย
LD50 ต่ำของสายพันธุ์ที่ผ่านการทดสอบ เพียงจำนวน จำกัด ของการศึกษา
ได้กำหนด LD50 ของ S. agalactiae สำหรับปลา อีแวนส์และอัล
(2002) กำหนดปริมาณ LD50 กับปลานิลโดยใช้สายพันธุ์
ของ S. agalactiae ที่แยกได้จากการระบาดในปลากระบอก (ลิซ่า
klunzingeri) ในคูเวตรายงาน LD50 1.9? 103.3 CFU กับ
ปลานิล ค่า LD50 ต่ำบ่งชี้สูง
infectiveness และความสามารถที่จะหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันโฮสต์ของ
สายพันธุ์ที่ผ่านการทดสอบ มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงสิ่งที่ไม่มี
กลไกใน S. agalactiae มอบความสามารถในการแนบไปกับและ
บุกเนื้อเยื่อตามที่อธิบายไว้เชื้อโรคปลาอื่น ๆ
(Decostere et al, 1999;.. Ying et al, 2007) การติดเชื้อ GBS ใน
ปลานิลน่าจะผ่านการติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์และ
การปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรียของน้ำในระบบวัฒนธรรม (อีแวนส์
และอัล., 2002) เพื่อชี้แจงคำถามเหล่านี้เราดำเนินการสาม
ทดลอง: การทดลองการอยู่ร่วมกัน, การแช่อาบน้ำ
ที่ท้าทายและการติดเชื้อผ่านทางเหงือกทดลองฉีดวัคซีน
ใน experimentswater ทั้งหมด temperaturewas 28 8C และโรค
reproducedwith คลาสสิกทางคลินิก signs.Basedon ผลของเรา
wesuggest เนื้อเยื่อเหงือกที่เป็นเว็บไซต์ที่สำคัญ S. agalactiae ของ
การติดเชื้อในปลานิล ผลที่คล้ายกันที่จะถูกตรวจสอบ S.
iniae การติดเชื้อในปลากะพง hydrid (Morone chrysops
? Morone saxatilis) ดำเนินการโดยการฉีดวัคซีนเหงือก
(McNulty et al,., 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความหลากหลายฟีโนไทป์ของเชื้อไม่ได้แสดงความสัมพันธ์โดยตรงกับแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์

ความรุนแรงของสายพันธุ์ของพวกเขา เหมือนเชื้อโรคอื่น ๆ ความแปรปรวนนี้
อาจจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในจีโนม
พลศาสตร์ของจุลินทรีย์ เช่น ยีน ผลเสียของการเปลี่ยนแปลง ( pallen
และยีน และ เรน , 2007 ) หรือ

มีการแสดงออกของ . บราซิลเชื้อ S .แลคเตีย
มีความรุนแรงมากกับปลานิล , การตรวจสอบโดย
ld50 ต่ำของสายพันธุ์ทดสอบ เพียงจำนวน จำกัด ของการศึกษา
ได้กําหนด ld50 S . แลคเตียสำหรับปลา อีแวนส์ et al .
( 2002 ) กำหนด ld50 doses สำหรับปลานิลโดยใช้สายพันธุ์
S . แลคเตียที่แยกได้จากการระบาดในปลากระบอก ( ลิซ่า
klunzingeri ) ในคูเวต รายงาน ld50 1.9  103.3 CFU

ปลานิล .ค่า ld50 ต่ำบ่งชี้สูง
infectiveness และความสามารถในการหลบเลี่ยงภูมิคุ้มกันของโฮสต์
ไอโซเลทไปทดสอบ ไม่มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นถึงสิ่งที่
กลไกใน S . แลคเตียให้ความสามารถในการแนบและ
บุกเนื้อเยื่อตามที่อธิบายไว้สำหรับเชื้อโรค ปลาอื่น ๆ
( decostere et al . , 1999 ; Ying et al . , 2007 ) GBS การติดเชื้อ
ปลานิลอาจจะผ่านการติดต่อโดยตรงระหว่างสัตว์และ
การปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียในน้ำในระบบวัฒนธรรม ( อีแวนส์
et al . , 2002 ) เพื่อชี้แจงข้อสงสัยเหล่านี้ เราทำการทดลอง 3
: การอยู่ร่วมกันทดลองแช่นํ้า
ท้าทายและการติดเชื้อทดลองผ่านทางเหงือก ( .
ใน experimentswater อุณหภูมิ 28 8C และโรค
reproducedwith คลาสสิกทางคลินิกโดยผลของเรา
ป้ายwesuggest เนื้อเยื่อที่เหงือกเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญของการติดเชื้อ S . แลคเตีย
ในปลานิล . ซึ่งการตรวจสอบการติดเชื้อ S .
iniae ปลากะพง hydrid ( โมรอนมัคนายา
 โมรอน saxatilis ) แสดงโดย กิลล์ (
( นัลตี้ et al . , 2003 )