Acetylcholine released from choline

Acetylcholine released from cholinergic nerve terminals is disposed of solely through hydrolysis by AChE. In fact, differently from other neurotransmitters (e.g., noradrenaline), it is the product of acetylcholine hydrolysis by AChE, choline, that is taken up by the presynaptic terminal. Hence, inhibition of AChE by OPs causes accumulation of acetylcholine at cholinergic synapses, with over-stimulation of muscarinic and nicotinic receptors. This “cholinergic syndrome” includes increased sweating and salivation, profound bronchial secretion, bronchoconstriction, miosis, increased gastrointestinal motility, diarrhea, tremors, muscular twitching and various central nervous system effects. When death occurs, this is believed to be due to respiratory failure due to inhibition of respiratory centers in the brainstem, bronchoconstriction and increased bronchial secretion, and flaccid paralysis of the respiratory muscles [8] and [9]. In addition to the aforementioned oximes, which reactivate phosphorylated AChE before aging has occurred, pharmacological treatment of OP poisoning involves the use of atropine, an acetylcholine antagonist that prevents the action of acetylcholine on muscarinic receptors. Additional pharmacological (e.g., diazepam) and supportive (e.g., artificial ventilation) treatments are also utilized in case of severe poisoning [9].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Acetylcholine ออกจากเทอร์มินัลประสาท cholinergic จะตัดจำหน่ายของแต่เพียงผู้เดียวผ่านไฮโตรไลซ์ โดยปวด ในความเป็นจริง แตกต่างจากอื่น ๆ neurotransmitters (เช่น noradrenaline), ได้ผลิตภัณฑ์ของ acetylcholine ไฮโตรไลซ์โดยปวด choline ที่ถ่ายขึ้น โดยเทอร์มินัล presynaptic ดังนั้น ยับยั้งการปวดโดย OPs ทำให้สะสมของ acetylcholine ที่ cholinergic synapses มีการกระตุ้นมากเกินของ receptors muscarinic และ nicotinic นี้ "อาการ cholinergic" รวม bronchoconstriction ตากระตุกและ salivation ลึกซึ้ง bronchial หลั่ง เพิ่มขึ้น miosis, motility เพิ่มระบบ ท้องเสีย tremors, twitching กล้ามเนื้อ และลักษณะพิเศษต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง เมื่อความตายเกิดขึ้น นี้จะเชื่อว่าเป็น เพราะการหายใจล้มเหลวเนื่องจากยับยั้งศูนย์การหายใจ ใน brainstem, bronchoconstriction bronchial หลั่งเพิ่มขึ้น และอ่อนแออัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ [8] [9] นอกจาก oximes ดังกล่าว ซึ่งเปิดปวด phosphorylated ก่อนเกิดริ้วรอย รักษาพิษของ OP pharmacological เกี่ยวข้องใช้อะโทรปีน เป็นปฏิปักษ์ acetylcholine ที่ป้องกันไม่ให้การกระทำของ acetylcholine muscarinic receptors บน Pharmacological เพิ่มเติม (เช่น diazepam) และให้การสนับสนุน (เช่น ประดิษฐ์ระบาย) บำบัดยังได้ถูกนำมาใช้ในกรณีที่รุนแรงเป็นพิษ [9]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Acetylcholine ในความเป็นจริงที่แตกต่างจากสารสื่อประสาทอื่น ๆ ดังนั้นการยับยั้งการเจ็บโดยตรวจการณ์ทำให้เกิดการสะสมของ - การกระตุ้นของผู้รับ นี้" ซินโดรม " รวมถึงเหงื่อออกที่เพิ่มขึ้นและการหลั่งน้ำลายหลั่งหลอดลมลึกซึ้งหลอดลมตีบ เมื่อความตายเกิดขึ้นนี้เชื่อว่าจะเกิดจากการหายใจล้มเหลวเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของศูนย์ระบบทางเดินหายใจในก้านสมอง นอกจากนี้ยังมี เภสัชวิทยาเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อะเซทิลโคลีน ออกจากขั้วประสาทโคลิเนอร์จิกถูกกำจัดแต่เพียงผู้เดียวผ่านการย่อยจากอาการปวด ในความเป็นจริงแตกต่างจากสารสื่อประสาทอื่น ๆ ( เช่น noradrenaline ) เป็นผลิตภัณฑ์ของ acetylcholine ไฮโดรไลซิสด้วยปวด โคลีน ที่ถ่ายโดยสถานี presynaptic . ดังนั้นการยับยั้งอาการปวดจากสาเหตุการสะสมของ acetylcholine ที่ชนะขาดลอยผ่านเส้นประสาทกับการกระตุ้นของไซโตและ muscarinic receptor " ชนะขาดลอย ซินโดรม " รวมถึงการเพิ่มขึ้นและการหลั่งเหงื่ออิ่มใจ , ลึกซึ้ง , ไมโอซิส , เพิ่มการเคลื่อนที่ก้นตะกรน , ทางเดินอาหาร , โรคท้องร่วง , สั่น กล้ามเนื้อกระตุก และระบบประสาทต่างๆ ผลกระทบ เมื่อความตายเกิดขึ้นนี้เชื่อว่าเป็นเพราะความล้มเหลวทางเดินหายใจเนื่องจากการยับยั้งศูนย์ระบบทางเดินหายใจในก้านสมองและเพิ่มการหลั่งก้นตะกรน , หลอดลม และหย่อนยานของกล้ามเนื้อหายใจเป็นอัมพาต [ 8 ] และ [ 9 ] นอกจากการ oximes ดังกล่าวซึ่งใช้ฟอสฟอรีเลเตตปวดก่อนอายุ มีเกิดขึ้นการรักษาทางเภสัชวิทยาของ OP เป็นพิษ เกี่ยวข้องกับการใช้ atropine , acetylcholine ปฏิปักษ์ที่ป้องกันไม่ให้การกระทำของ acetylcholine ใน muscarinic receptor เพิ่มเติม เกี่ยวกับ เช่น ไดอะซีแพม ) และการสนับสนุน ( เช่นเทียมระบายอากาศ ) การรักษาจะยังใช้ในกรณีของโรครุนแรง [ 9 ] .