With the increasing age of the worl

With the increasing age of the world population, especially
in the western world, the incidence of heart
failure is also increasing. As a consequence, the mortality
and morbidity of chronic heart failure (CHF) have
become major public health issues, with the care of
patients with CHF accounting for substantial use of
health care resources (1). The value of angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitors in prolonging survival
and reducing hospitalizations for the management of
congestive heart failure in patients with depressed ejection
fraction and heart failure has been convincingly
established by several well-conducted, randomized, controlled
clinical trials (2,3). The substantial decrease in
hospitalization rates translates into major savings in
health care expenditures. Further, it has been shown that
other treatment modalities that inhibit the renin-angiotensin-aldosterone
and adrenergic systems, such as beta
blockers and spironolactone, when used in conjunction
with ACE inhibitors, reduce mortality among patients
with heart failure (4,5, B. Pitt, The RALES Study, personal
communication). The central role of ACE inhibitors
in the management of patients with CHF is firmly
supported by the morbidity benefits of this therapy in
asymptomatic left ventricular (LV) dysfunction and the
consistent survival improvements from randomized trials
of ACE inhibitors in high risk myocardial infarction
populations (6). This impressive clinical trial experience
currently places ACE-inhibitor therapy as a cornerstone
in the management of symptomatic heart failure and LV
dysfunction. Active efforts to disseminate information to
physicians regarding the value of these new treatments
are ongoing and should increase their use. This will
certainly lead to clinical benefits for a large number of
patients with CHF. The continuous high morbidity and
mortality not only reflects the limited efficacy of current
therapies, but also their imperfect tolerability. The fact
that no effective therapy has been identified for a large
group of CHF-patients, ie, those with preserved systolic
function, is still worse. Recent estimates suggest that this
patient group may constitute as many as one third to one
half of heart failure patients (7). They tend to be older
and are more frequently women. These patients also have
a high morbidity and mortality, although the latter may
not be as high as in patients with low left ventricular
ejection fraction (LVEF) (8,9).
The search for more efficacious and better tolerated
treatments for patients with CHF has moved in several
directions. The advent of angiotensin II type 1 (AT1)
receptor blockers provides a pharmacologically distinct
mechanism to inhibit the renin-angiotensin aldosterone
system (RAAS). Inhibition at the AT 1 receptor level
confers the theoretical advantages of a more complete
blockade of the action of angiotensin II. The existence of
alternative, non-ACE, enzymatic pathways indicates that
angiotensin II can be generated from angiotensin I even
in the presence of an ACE inhibitor (10). The reflex
increase in angiotensin I induced by ACE inhibition may
overcome the competitive blockade of ACE, enabling
angiotensin II (and aldosterone) "escape." Additional
theoretical benefits of "unopposed" stimulation of the
angiotensin II type 2 (ATz) receptor, believed to be
responsible for positive structural effects of angiotensin
II, have also been proposed (11,12). For these reasons
blockade of the ATl-receptor, rather than ACE, could
provide a better means of inhibiting the adverse effects
of the RAAS. On the other hand, ATt-receptor blockers
do not block bradykinin degradation. At present, the
importance of this lack of effect on the bradykinin system
as a potential component of the ACE-inhibition
benefits is unknown (13). ATe-receptor blockers have
been widely used in the treatment of systemic hypertension
and are generally considered effective agents for
lowering blood pressure with a favorable tolerability
profile (14). The determination of whether this mode of
inhibiting the renin-angiotensin system is comparable
with, better than, worse than, or additive to an ACE
inhibitor has not been made known (15,16). The question
whether an ATl-receptor blocker induces less compromise
on renal function was addressed in the ELITE-trial,
where losartan and captopril were compared (17). This
trial showed an equal effect on renal function and suggested
that mortality was lower in the losartan group
rather than the captopril group. The observation was
based on a small number of events, and mortality was not
the primary endpoint being assessed. To address the
effects on outcomes, large, prospective, randomized trials
with cardiovascular morbidity and mortality as endpoints
are needed.
Most guidelines for the treatment of CHF are based on
studies in middle-aged patients (a majority of them men)
with left ventricular systolic dysfunction. Epidemiological
studies, on the other hand, show that symptoms of
CHF increase with age. Among these patients, 30% to
50% have a preserved LVEF. This "unknown" group of
elderly patients, who are often women, with normal or
marginally reduced ejection fraction have a poor quality
of life because of their symptoms and a markedly increased
mortality and need for hospitalization (18,19).
Theoretically, an ATl-receptor blocker could improve
heart function and prognosis by several mechanisms.
These could include reducing LV hypertrophy and improving
LV relaxation, thus reducing diastolic dysfunction;
antagonizing the adverse effects of elevated neurohormones;
reducing aldosterone levels that could lead to
less myocardial fibrosis; decreasing the risk of ischemic
events by favorably affecting vascular remodeling and
atherosclerosis; and maintaining renal function which
may, in turn, reduce fluid retention and sodium overload.
In addition, the risk of a development of a systolic
dysfunction over time might be decreased by lowering

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ด้วยอายุที่เพิ่มขึ้นของประชากรโลก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโลกตะวันตก อุบัติการณ์ของหัวใจนอกจากนี้ยังมีการเพิ่มล้มเหลว เป็นสัจจะ การตายมี morbidity เรื้อรังหัวใจล้มเหลว (CHF)กลายเป็น ปัญหาสาธารณสุขสำคัญ กับการดูแลผู้ป่วย CHF บัญชีใช้พบดูแลสุขภาพทรัพยากร (1) ค่าของการแปลงพเตอร์เอนไซม์ (ACE) inhibitors ในยืดอยู่รอดและ hospitalizations สำหรับการบริหารที่ลดลงcongestive หัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่มีคนขับเศษและหัวใจล้มเหลวได้ convincinglyก่อตั้งขึ้น โดยหลายแห่งดำเนิน randomized ควบคุมทดลองทางคลินิก (2,3) พบลดลงราคา ๑๐๐๐ แปลเป็นการประหยัดค่าใช้จ่ายหลักค่าใช้จ่ายดูแลสุขภาพ เพิ่มเติม มันได้รับการแสดงที่modalities อื่น ๆ รักษาที่ยับยั้ง renin-พเตอร์-aldosteroneและ ระบบการพัฒนาในหลอดทดลอง เช่นเบต้าบล็อกเกอร์และ spironolactone เมื่อใช้ร่วมมี ACE inhibitors ลดการตายในผู้ป่วยด้วยหัวใจล้มเหลว (4,5, B. Pitt, RALES ศึกษา ส่วนบุคคลการสื่อสาร) บทบาทศูนย์กลางของ ACE inhibitorsในการจัดการผู้ป่วย CHF จะแน่นหนาโดยทรง morbidity บำบัดนี้ในแสดงอาการซ้ายหัวใจห้องล่าง (LV) ผิดปกติและปรับปรุงอยู่รอดสอดคล้องจากการทดลอง randomizedของ ACE inhibitors ในความเสี่ยงสูงกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดประชากร (6) ประสบการณ์การทดลองทางคลินิกนี้น่าประทับใจปัจจุบันสถานบำบัดสารยับยั้ง ACE เป็นรากฐานในการจัดการอาการหัวใจล้มเหลวและ LVผิดปกติ ใช้งานอยู่พยายามกระจายข้อมูลแพทย์เกี่ยวกับค่าของการรักษาเหล่านี้ใหม่มีอย่างต่อเนื่อง และควรเพิ่มการใช้ นี้จะแน่นอนนำไปสู่ประโยชน์ทางคลินิกจำนวนมากผู้ป่วยที่ มี CHF Morbidity สูงอย่างต่อเนื่อง และการตายไม่เพียงแต่สะท้อนให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่จำกัดของปัจจุบันรักษา แต่ยัง tolerability ไม่สมบูรณ์ของพวกเขา ข้อเท็จจริงที่รักษาที่มีประสิทธิภาพไม่มีการระบุสำหรับขนาดใหญ่กลุ่มของ CHF-ผู้ป่วย ie ผู้รักษา systolicทำงาน ยังยิ้ม ประเมินล่าสุดแนะนำที่นี้กลุ่มผู้ป่วยอาจเป็นจำนวนหนึ่งในสามหนึ่งครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว (7) พวกเขามักจะเป็นรุ่นเก่าและมีผู้หญิงบ่อย ผู้ป่วยเหล่านี้ยังมีสูง morbidity และตาย แม้ว่าอาจจะไม่สูงในผู้ป่วยที่ มีหัวใจห้องล่างซ้ายต่ำหัวใจ (LVEF) (8,9)ค้นหาเพิ่มเติมบ็อช และเผื่อไว้ดีกว่ารักษาผู้ป่วย CHF ได้ย้ายในหลายทิศทางการ มายพเตอร์ชนิด II 1 (AT1)บล็อกเกอร์ตัวรับให้หมด pharmacologicallyกลไกการยับยั้ง aldosterone renin พเตอร์ระบบ (ราส) ยับยั้งการเปลี่ยนระดับตัวรับ 1confers ทฤษฎีประโยชน์ของสมบูรณ์มากขึ้นการปิดล้อมของการดำเนินการของพเตอร์ II การดำรงอยู่ของหมายถึงอื่น -ACE เอนไซม์ในระบบทางเดินสามารถสร้างพเตอร์ II จากพเตอร์ผมแม้ในต่อหน้าของผลการเอ (10) การสะท้อนอาจเพิ่มพเตอร์ฉันเกิดจากยับยั้ง ACEเอาชนะปิดล้อมการแข่งขันของเอซ เปิดใช้งานพเตอร์ II (และ aldosterone) "รอด" เพิ่มเติมทรงกระตุ้น "unopposed" ของทฤษฎีตัวรับ (ATz) 2 เชื่อกันว่าพิมพ์พเตอร์ IIรับผิดชอบผลกระทบโครงสร้างบวกพเตอร์II การนำเสนอ (11,12) เหตุผลเหล่านี้ปิดล้อมของตัวรับ ATl มากกว่าเอ สามารถจัดให้มีวิธีที่ดีกว่าของ inhibiting กระทบของราส ในทางกลับกัน บล็อกเกอร์ตัวรับ ATtบล็อกย่อยสลาย bradykinin ปัจจุบัน การความสำคัญของผลกระทบต่อระบบ bradykinin การขาดเป็นส่วนประกอบมีศักยภาพยับยั้ง ACEผลประโยชน์ไม่รู้จัก (13) บล็อกเกอร์ตัวรับกินได้ถูกใช้ในการรักษาระบบความดันโลหิตสูงและโดยทั่วไปถือเป็นตัวแทนที่มีประสิทธิภาพสำหรับลดความดันโลหิตกับ tolerability อันโปรไฟล์ (14) กำหนดว่าการinhibiting ระบบ renin พเตอร์จะเปรียบเทียบได้ที่ ดีกว่า แย่กว่า หรือ additive ให้เอซสารยับยั้งไม่ได้รู้จักกัน (15,16) คำถามว่าการบล็อก ATl ตัวรับก่อให้เกิดปัญหาน้อยลงกับการทำงานของไตที่อยู่ในชนชั้นสูงทดลองที่ losartan และ captopril มีเปรียบเทียบ (17) นี้ทดลองพบว่ามีผลเท่ากับการทำงานของไต และแนะนำว่า การตายต่ำกว่าในกลุ่ม losartanดี กว่ากลุ่ม captopril ที่สังเกตได้ขึ้นอยู่กับจำนวนขนาดเล็กของเหตุการณ์ และการตายไม่ปลายทางหลักของการประเมิน ที่อยู่ผลผล ขนาดใหญ่ อนาคต ทดลอง randomizedมี morbidity หัวใจและหลอดเลือดและการตายเป็นปลายทางมีความจำเป็นตามแนวทางมากที่สุดสำหรับการรักษา CHFศึกษาในผู้ป่วยวัยกลางคน (ส่วนใหญ่พวกผู้ชาย)มีซ้ายหัวใจห้องล่าง systolic ความผิดปกติ ความการศึกษา ในทางกลับกัน แสดงว่าอาการของCHF เพิ่มขึ้นกับอายุ ในผู้ป่วยเหล่านี้ 30%50% มี LVEF รักษา กลุ่มนี้ "ไม่รู้จัก"ผู้สูงอายุ ผู้ป่วยมักได้ผู้หญิง ด้วย หรือหัวใจลดดีมีคุณภาพไม่ดีชีวิตเนื่องจากอาการและเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดการตายและต้องการรักษาในโรงพยาบาล (18,19)ตามหลักวิชา บล็อกการ ATl-ตัวรับสามารถปรับปรุงหน้าที่หัวใจและคาดคะเน โดยกลไกหลายเหล่านี้อาจรวมถึงลด LV hypertrophy และปรับปรุงผ่อนคลาย LV ลดผิดปกติเลี้ยงกระทบของ neurohormones สูง antagonizingลดระดับ aldosterone ซึ่งอาจนำไปสู่น้อย myocardial fibrosis ลดความเสี่ยงของการสำรอกโดยพ้องต้องกันมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด และหลอดเลือด และรักษาไตทำงานซึ่งจะ อาจ ลดของเหลวเกินพิกัดคงและโซเดียมนอกจากนี้ ความเสี่ยงของการพัฒนาเป็น systolicทำช่วงเวลาอาจลดลง โดยลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ด้วยอายุที่เพิ่มขึ้นของประชากรโลกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโลกตะวันตกอุบัติการณ์ของหัวใจล้มเหลวยังเพิ่มขึ้น เป็นผลให้อัตราการตายและการเจ็บป่วยของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) ได้กลายเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญกับการดูแลผู้ป่วยที่มีCHF บัญชีสำหรับการใช้งานที่สำคัญของทรัพยากรการดูแลสุขภาพ(1) ค่าของ angiotensin-แปลงเอนไซม์(ACE) ยับยั้งในการยืดอายุการอยู่รอดและลดการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับการจัดการของโรคหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยที่ออกมามีความสุขส่วนและภาวะหัวใจล้มเหลวได้รับการเชื่อถือที่จัดตั้งขึ้นโดยหลายที่ดำเนินการสุ่มควบคุมการทดลองทางคลินิก(2 3) การลดลงอย่างมากในอัตราการรักษาในโรงพยาบาลแปลเป็นเงินออมที่สำคัญในค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพ นอกจากนี้จะได้รับการแสดงให้เห็นว่ารังสีรักษาอื่น ๆ ที่ยับยั้งการ renin-angiotensin-aldosterone และระบบ adrenergic เช่นเบต้าบล็อกเกอร์และspironolactone เมื่อใช้ร่วมกับยาACE inhibitors, ลดอัตราการตายของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว(4,5, B . พิตต์, การศึกษา rales ส่วนบุคคลการสื่อสาร) บทบาทสำคัญของยา ACE inhibitors ในการจัดการของผู้ป่วยที่มี CHF เป็นที่มั่นสนับสนุนโดยผลประโยชน์ที่ผิดปกติของการรักษานี้ในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอาการ(LV) ความผิดปกติและการปรับปรุงการอยู่รอดสอดคล้องกันจากการทดลองแบบสุ่มของยาACE inhibitors ในกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความเสี่ยงสูงประชากร(6 ) ประสบการณ์การทดลองทางคลินิกที่น่าประทับใจนี้สถานที่ในปัจจุบันการรักษาด้วยการยับยั้งACE-เป็นรากฐานที่สำคัญในการบริหารจัดการที่มีอาการหัวใจล้มเหลวและLV ความผิดปกติ ความพยายามในการใช้งานเพื่อเผยแพร่ข้อมูลให้กับแพทย์เกี่ยวกับคุณค่าของการรักษาใหม่เหล่านี้อย่างต่อเนื่องและควรเพิ่มการใช้ของพวกเขา นี้จะแน่นอนนำไปสู่ผลประโยชน์ทางคลินิกสำหรับจำนวนมากของผู้ป่วยที่มีCHF การเจ็บป่วยสูงอย่างต่อเนื่องและมีอัตราการตายไม่เพียง แต่สะท้อนให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่ จำกัด ของกระแสการรักษาแต่ยังทนไม่สมบูรณ์ของพวกเขา ความจริงที่ว่าไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพได้รับการระบุขนาดใหญ่สำหรับกลุ่มCHF ผู้ป่วยคือผู้ที่มีการเก็บรักษาไว้ systolic ฟังก์ชั่นยังคงเป็นที่เลวร้ายยิ่ง ประมาณการล่าสุดแสดงให้เห็นว่านี้กลุ่มผู้ป่วยอาจเป็นมากที่สุดเท่าที่หนึ่งในสามถึงหนึ่งครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว(7) พวกเขามีแนวโน้มที่จะมีอายุมากกว่าและเป็นผู้หญิงบ่อยครั้งมากขึ้น ผู้ป่วยเหล่านี้ยังมีการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตสูงถึงแม้ว่าหลังอาจจะไม่สูงเท่าในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายต่ำเป่าเศษ(LVEF) (8,9). การค้นหาสำหรับการยอมรับมีประสิทธิภาพมากขึ้นและดีการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่มี CHF มี ย้ายเข้ามาอยู่หลายทิศทาง การถือกำเนิดของ angiotensin II ประเภทที่ 1 (AT1) อัพรับให้ที่แตกต่างกันทางเภสัชวิทยากลไกในการยับยั้งการ aldosterone renin-angiotensin ระบบ (Raas) การยับยั้งในระดับที่รับ 1 ฟาโรห์ข้อได้เปรียบของทฤษฎีที่สมบูรณ์มากขึ้นการปิดล้อมของการกระทำของ angiotensin ครั้งที่สอง การดำรงอยู่ของทางเลือกที่ไม่ ACE ทางเดินของเอนไซม์บ่งชี้ว่า angiotensin II สามารถสร้างขึ้นจาก angiotensin ฉันยังอยู่ในสถานะของตัวยับยั้งACE นี้ (10) สะท้อนการเพิ่มขึ้นของ angiotensin ผมเกิดจากการยับยั้ง ACE อาจเอาชนะการปิดล้อมในการแข่งขันของเอซที่ช่วยให้angiotensin II (และ aldosterone) "หนี". เพิ่มเติมผลประโยชน์ทางทฤษฎีของ "ค้าน" การกระตุ้นของ angiotensin II ชนิดที่ 2 (ATZ) รับเชื่อว่าจะเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับผลกระทบของโครงสร้างในเชิงบวกของangiotensin II, ยังได้รับการเสนอ (11,12) สำหรับเหตุผลเหล่านี้การปิดล้อมของ ATL-รับมากกว่า ACE อาจให้ความหมายที่ดีของการยับยั้งผลกระทบของRaas บนมืออื่น ๆ , อัพ att-รับไม่ปิดกั้นการย่อยสลายbradykinin ในปัจจุบันความสำคัญของการขาดผลกระทบนี้ในระบบ bradykinin เป็นองค์ประกอบที่มีศักยภาพของการยับยั้ง ACE-ผลประโยชน์เป็นที่รู้จัก(13) อัพกินรับ-ได้ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาความดันโลหิตสูงเป็นระบบและมีการพิจารณาโดยทั่วไปตัวแทนที่มีประสิทธิภาพสำหรับการลดความดันโลหิตที่มีความทนต่อยาดีรายละเอียด(14) ไม่ว่าจะเป็นความมุ่งมั่นของโหมดนี้ของการยับยั้งระบบ renin-angiotensin ก็เปรียบได้กับดีกว่าเลวร้ายยิ่งกว่าหรือสารเติมแต่งกับเอซยับยั้งไม่ได้รับการแนะนำให้รู้จัก(15,16) คำถามที่ว่าป้องกันATL-รับก่อให้เกิดการประนีประนอมน้อยในการทำงานของไตได้รับการแก้ไขในELITE การพิจารณาคดีที่ยาโลซาร์แทนและcaptopril เปรียบเทียบ (17) นี้การทดลองแสดงให้เห็นว่าผลกระทบที่เท่าเทียมกันในการทำงานของไตและชี้ให้เห็นว่าอัตราการเสียชีวิตลดลงในกลุ่มยาโลซาร์แทนมากกว่ากลุ่มcaptopril สังเกตได้ขึ้นอยู่กับจำนวนเล็ก ๆ ของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นและการเสียชีวิตไม่ได้เป็นปลายทางหลักถูกประเมิน เพื่อแก้ไขผลกระทบต่อผลขนาดใหญ่ที่คาดหวังการทดลองแบบสุ่มที่มีภาวะแทรกซ้อนหัวใจและหลอดเลือดและการตายเป็นปลายทางที่มีความจำเป็น. แนวทางมากที่สุดสำหรับการรักษา CHF อยู่บนพื้นฐานของการศึกษาในผู้ป่วยวัยกลางคน(ส่วนใหญ่ของพวกเขาคน) ที่มีกระเป๋าหน้าท้องซ้าย systolic ความผิดปกติของ ระบาดวิทยาการศึกษาในมืออื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นว่าอาการของการเพิ่มขึ้นCHF กับอายุ ในบรรดาผู้ป่วยเหล่านี้ 30% ถึง50% มี LVEF เก็บรักษาไว้ นี้ "ไม่ทราบ" กลุ่มของผู้ป่วยสูงอายุที่มักจะเป็นผู้หญิงที่มีความปกติหรือเล็กน้อยส่วนออกลดลงมีคุณภาพไม่ดีของชีวิตเพราะอาการและการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของพวกเขาการตายและความจำเป็นในการรักษาในโรงพยาบาล(18,19). ในทางทฤษฎีการ ATL -receptor ป้องกันสามารถปรับปรุงการทำงานของหัวใจและการพยากรณ์โรคโดยกลไกหลาย. เหล่านี้อาจรวมถึงการลดการเจริญเติบโตมากเกินไป LV และการปรับปรุงการผ่อนคลายLV ซึ่งช่วยลดความผิดปกติของ diastolic; ขุ่นข้องหมองใจผลกระทบของ neurohormones สูง; ลดระดับ aldosterone ที่อาจนำไปสู่โรคปอดหัวใจตายน้อยกว่า ลดความเสี่ยงของขาดเลือดเหตุการณ์ในเกณฑ์ดีโดยมีผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและหลอดเลือด; และการบำรุงรักษาการทำงานของไตที่อาจหันลดการเก็บน้ำและโซเดียมเกินพิกัด. นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงของการพัฒนาของ systolic ที่ความผิดปกติเมื่อเวลาผ่านไปอาจจะมีการปรับตัวลดลงโดยการลด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ด้วยอายุที่เพิ่มมากขึ้นของประชากรโลก โดยเฉพาะ
ในโลกตะวันตก , อุบัติการณ์ของโรคหัวใจล้มเหลว
ยังเพิ่มขึ้น ผลที่ตามมา , อัตราการตาย
การของโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ( CHF )
กลายเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สําคัญกับการดูแลของผู้ป่วย CHF บัญชี

ใช้อย่างมากของทรัพยากรการดูแลสุขภาพ ( 1 ) คุณค่าของ angiotensin-converting
เอนไซม์ ( ACE ) และการยืดชีวิต
และลดลิ่มเลือดเพื่อการจัดการ
congestive หัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยซึมเศร้า
เศษส่วนและหัวใจล้มเหลวได้ convincingly
ก่อตั้งขึ้นโดยหลายดีดำเนินการ และควบคุม
คลินิก ( 2 ) ลดลงอย่างมากในราคาประหยัดต้องแปลเป็นหลัก

ในค่าใช้จ่ายในการดูแลสุขภาพ เพิ่มเติม มันได้ถูกแสดงว่า
รักษาอื่น ๆ modalities ที่ขัดขวางเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone
และระบบการตอบสนอง เช่น บล็อกเกอร์เบต้า
Spironolactone และเมื่อใช้ร่วมกับ
ที่มีสารยับยั้งการลดอัตราการตายของผู้ป่วย
โรคหัวใจล้มเหลว ( 4 , 5 พ. rales พิตต์ , การศึกษา , การสื่อสารส่วนบุคคล
) บทบาทของ ACE inhibitors
ในการจัดการของผู้ป่วย CHF อย่างมั่นคง
สนับสนุนโดยประโยชน์ของการรักษานี้ใน
อาการหัวใจห้องล่างซ้าย ( LV ) ความผิดปกติและปรับปรุงจากแบบทดสอบสอดคล้องรอด

ของ ACE inhibitors ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย
มีความเสี่ยงสูง ( 6 ) นี้ที่น่าประทับใจพิจารณาประสบการณ์ทางคลินิก
ปัจจุบันสถานที่บำบัดเป็นเสาหลัก
เอซีอีอินฮิบิเตอร์ในการจัดการของภาวะหัวใจล้มเหลวอาการและ LV
ความผิดปกติ ความพยายามที่ใช้งานเพื่อเผยแพร่ข้อมูล

แพทย์ต่อคุณค่าของการรักษาเหล่านี้ใหม่
อย่างต่อเนื่องและควรเพิ่มการใช้ของพวกเขา นี้จะ
อย่างแน่นอนประโยชน์ทางคลินิกสำหรับจำนวนขนาดใหญ่ของ
ผู้ป่วย CHF . การเกิดและอัตราการตายที่สูงอย่างต่อเนื่องไม่เพียง แต่สะท้อนให้เห็นถึงความสามารถ

( ปัจจุบันการรักษา แต่ยังมีความทนทานที่ไม่สมบูรณ์ของพวกเขา ความจริงที่ไม่มีประสิทธิภาพการบำบัด
ได้รับการระบุสำหรับกลุ่มขนาดใหญ่
ของผู้ป่วย , CHF คือผู้รักษาการบีบตัวของหัวใจ
, ยังรุนแรง ประมาณการล่าสุดแสดงให้เห็นว่า ผู้ป่วยกลุ่มนี้อาจถือเป็น
เท่าที่หนึ่งสามหนึ่ง
ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว ( 7 ) พวกเขามักจะเป็นรุ่นเก่า
และบ่อยครั้งมากขึ้นผู้หญิงผู้ป่วยเหล่านี้มีการป่วยและอัตราการตายสูง ถึงแม้ว่าหลังอาจจะไม่สูงเท่า

ส่วนในผู้ป่วยที่มีหัวใจห้องล่างซ้ายออกต่ำ ( หัวใจ ) ( 8,9 ) .
ค้นหาใหม่และดีกว่าการรักษาผู้ป่วย CHF ต่อ

ได้ย้ายไปในหลายทิศทาง การมาถึงของพิมพ์ แอนจิโอเทนซิน II 1 ( 1 ) รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์ให้ชัดเจน

เภสัชศาสตร์กลไกการยับยั้งระบบอัลโดสเตอโรน
renin-angiotensin ( Raas ) ยับยั้งในที่
ระดับ 1 ตัวรับ confers ข้อดีทางทฤษฎีของการปิดล้อมเสร็จ
เพิ่มเติมของการกระทำของแองจิโอเทนซิน II การดำรงอยู่ของ
ทางเลือก , เอซ , เส้นทางพบว่าเอนไซม์แองจิโอเทนซิน II สามารถสร้างขึ้นจาก

แบบฉัน แม้แต่ต่อหน้า ACE inhibitor ( 10 ) สะท้อน
เพิ่มแบบฉันและเอซยับยั้งอาจ
เอาชนะด่านการแข่งขันของเอซา
ยิว ( และ aldosterone ) " หนี " ทฤษฎี " ประโยชน์ของการกระตุ้นเพิ่มเติม

ค้าน " ของแองจิโอเทนซิน II 2 ชนิด ( ATZ ) ตัวรับ เชื่อว่าจะมีผลกระทบเชิงบวกต่อ

ของแองจิโอเทนซิน II , ยังได้รับการเสนอ ( 11,12 ) สำหรับเหตุผลเหล่านี้
การปิดล้อมของ ATL ตัวรับมากกว่าเอซอาจ
ให้ดีขึ้นหมายความว่ายับยั้งผลกระทบ
ของราส . บนมืออื่น ๆ , ATT รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์
ไม่ปิดกั้นการ : . ปัจจุบัน
ความสำคัญของขาดผลในระบบ :
เป็นส่วนประกอบที่มีศักยภาพของเอซยับยั้ง
ประโยชน์ไม่ทราบ ( 13 ) กินการบล็อคได้
ถูกใช้อย่างกว้างขวางในการรักษาความดันโลหิตสูงและระบบ
จะพิจารณาโดยทั่วไปตัวแทนที่มีประสิทธิภาพเพื่อลดความดันโลหิตด้วย

รายละเอียดระดับดี ( 14 ) การกำหนดว่าโหมดนี้

renin-angiotensin ยับยั้งระบบเทียบเท่ากับ ดีกว่า แย่กว่า หรือสารเติมแต่งเพื่อ Ace
ยับยั้งได้รู้จัก ( 15,16 ) คำถาม
ไม่ว่าจะเป็น ATL รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์ induces
ประนีประนอมน้อยกว่าในการทำงานของไตถูกกล่าวถึงในคดีดัง ที่ได้รับแคปโทพริล
และเปรียบเทียบ ( 17 ) การทดลองนี้แสดงผลเท่ากัน

ที่ไตและแนะนำให้อัตราการตายลดลงใน losartan กลุ่ม
มากกว่ากลุ่มแคป . การสังเกตคือ
ตามจำนวนเล็ก ๆของเหตุการณ์ และอัตราการตายไม่
ดังนั้นข้อมูลที่ถูกประเมิน ที่อยู่ในผลในผลขนาดใหญ่ในอนาคต และการทดลองกับความเจ็บป่วยหลอดเลือดหัวใจและอัตราการตายเป็น


แนวทางข้อมูลที่จําเป็น ที่สุดสำหรับการรักษา CHF ตาม
การศึกษาในผู้ป่วยวัยกลางคน ( ส่วนใหญ่เป็นผู้ชาย )
กับหัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัวผิดปกติ ระบาดวิทยา
ศึกษา บนมืออื่น ๆแสดงอาการ
CHF เพิ่มขึ้นกับอายุ ในผู้ป่วยเหล่านี้ 30% 50% ได้

ดองคือ . กลุ่มนี้ " ที่ไม่รู้จัก "
ผู้ป่วยผู้สูงอายุที่มักจะเป็นผู้หญิง ปกติหรือ
เล็กน้อยลดลง ejection fraction มีคุณภาพไม่ดี
ชีวิตเพราะอาการของพวกเขา และเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
ตายและต้องนอนโรงพยาบาล ( 18,19 ) .
ซึ่งเป็น ATL รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์สามารถปรับปรุง
หัวใจการทำงานและการคาดคะเน โดยกลไกต่างๆ เหล่านี้อาจรวมถึงการลด

LV LV และ ปรับปรุง ผ่อนคลาย ลดการคลายตัวผิดปกติ ;
เป็นปฏิปักษ์กับผลข้างเคียงของ neurohormones ยกระดับ ;
ลดระดับ aldosterone ที่อาจนำไปสู่โรค fibrosis น้อยลง
; ลดความเสี่ยงของเหตุการณ์เลือด
โดยพ้องต้องกันมีผลต่อหลอดเลือด และมีการเปลี่ยนแปลง
;และรักษาไตซึ่ง
อาจ จะ ลด ของเหลวและโซเดียมเกิน .
นอกจากนี้ความเสี่ยงของการพัฒนาภาวะความดันเลือด
ช่วงเวลาอาจจะลดลงโดยการ