Practice EssentialsSevere sepsis or

Practice Essentials
Severe sepsis or septic shock is systemic inflammatory response syndrome (SIRS) secondary to a documented infection and arterial hypotension with some evidence of organ dysfunction. This response is a state of acute circulatory failure characterized by persistent arterial hypotension despite adequate fluid resuscitation or by tissue hypoperfusion (manifested by a lactate concentration >4 mg/dL) unexplained by other causes. See the image below.

Venn diagram showing the overlap of infection, bac
Venn diagram showing the overlap of infection, bacteremia, sepsis, systemic inflammatory response syndrome (SIRS), and multiorgan dysfunction.
Essential update: Study suggests lower hemoglobin transfusion threshold yields similar outcomes in septic shock
In a randomized clinical trial, adults with septic shock (N=998) in 32 intensive care units (ICUs) were randomized to a transfusion hemoglobin threshold of 7 g/dL or 9 g/dL.[1] Outcomes among patients receiving blood transfusion at the higher hemoglobin threshold were similar to those among patients receiving blood transfusion at the lower threshold but with fewer transfusions.

At 90 days after randomization, 216 of 502 patients (43.0%) assigned to the lower-threshold group, as compared with 223 of 496 (45.0%) assigned to the higher-threshold group, had died (relative risk, 0.94; 95% confidence interval, 0.78 to 1.09; P =0.44).[1] The numbers of patients who had ischemic events, patients who had severe adverse reactions, and patients who required life support were similar in the two intervention groups.

Signs and symptoms
Detrimental host responses to infection occupy a continuum that ranges from sepsis to severe sepsis to septic shock and multiple organ dysfunction syndrome (MODS). The specific clinical features depend on where the patient falls on that continuum.

Signs and symptoms of sepsis are often nonspecific and include the following:

Fever, chills, or rigors
Confusion
Anxiety
Difficulty breathing
Fatigue, malaise
Nausea and vomiting
Alternatively, typical symptoms of systemic inflammation may be absent in severe sepsis, especially in elderly individuals.

It is important to identify any potential source of infection. Localizing signs and symptoms referable to organ systems may provide useful clues to the etiology of sepsis and are as follows:

Head and neck infections – Severe headache, neck stiffness, altered mental status, earache, sore throat, sinus pain/tenderness, cervical/submandibular lymphadenopathy
Chest and pulmonary infections – Cough (especially if productive), pleuritic chest pain, dyspnea, dullness on percussion, bronchial breath sounds, localized rales, any evidence of consolidation
Cardiac infections – Any new murmur, especially in patients with a history of injection or IV drug use
Abdominal and gastrointestinal (GI) infections – Diarrhea, abdominal pain, abdominal distention, guarding or rebound tenderness, rectal tenderness or swelling
Pelvic and genitourinary (GU) infections – Pelvic or flank pain, adnexal tenderness or masses, vaginal or urethral discharge, dysuria, frequency, urgency
Bone and soft-tissue infections – Localized limb pain or tenderness, focal erythema, edema, swollen joint, crepitus in necrotizing infections, joint effusions
Skin infections – Petechiae, purpura, erythema, ulceration, bullous formation, fluctuance
See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis
Patients with sepsis may present in a myriad of ways, and a high index of clinical suspicion is necessary to identify subtle presentations. The hallmarks of severe sepsis and septic shock are changes that occur at the microvascular and cellular level and may not be clearly manifested in the vital signs or clinical examination. This process includes diffuse activation of inflammatory and coagulation cascades, vasodilation and vascular maldistribution, capillary endothelial leakage, and dysfunctional utilization of oxygen and nutrients at the cellular level.

Cardiac monitoring, noninvasive blood pressure monitoring, and pulse oximetry are indicated in patients with septic shock.

Laboratory tests

The following are investigative studies to detect a clinically suspected focal infection, the presence of a clinically occult focal infection, and complications of sepsis and septic shock:

Complete blood count with differential
Coagulation studies (eg, prothrombin time [PT], activated partial thromboplastin time [aPTT], fibrinogen levels)
Blood chemistry (eg, sodium, chloride, magnesium, calcium, phosphate, glucose, lactate)
Renal and hepatic function tests (eg, creatinine, blood urea nitrogen, bilirubin, alkaline phosphatase, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, albumin, lipase)
Blood cultures
Urinalysis and urine cultures
Gram stain and culture of secretions and tissue
Imaging studies

The following radiologic studies, as indicated, may be used to evaluate patients with suspected severe sepsis and septic shock:

Chest, abdominal, or extremity radiography
Abdominal ultrasonography
Computed tomography of the abdomen or head
See Workup for more detail.

Management
Patients with sepsis, severe sepsis, and septic shock require admission to the hospital. Initial treatment includes support of respiratory and circulatory function, supplemental oxygen, mechanical ventilation, and volume infusion.

Treatment of patients with septic shock has the following major goals:

Start adequate antibiotics (proper spectrum and dose) as early as possible
Resuscitate the patient from septic shock by using supportive measures to correct hypoxia, hypotension, and impaired tissue oxygenation (hypoperfusion)
Identify the source of infection and treat with antimicrobial therapy, surgery, or both (source control)
Maintain adequate organ system function, guided by cardiovascular monitoring, and interrupt the progression of MODS
Management principles for septic shock include the following:

Early recognition
Early and adequate antibiotic therapy
Source control
Early hemodynamic resuscitation and continued support
Proper ventilator management with low tidal volume in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pharmacotherapy

The following medications are used in the management of septic shock:

Alpha-/beta-adrenergic agonists (eg, norepinephrine, dopamine, dobutamine, epinephrine, vasopressin, phenylephrine)
Isotonic crystalloids (eg, normal saline, lactated Ringer solution)
Volume expanders (eg, albumin)
Antibiotics (eg, cefotaxime, ticarcillin-clavulanate, piperacillin-tazobactam, imipenem-cilastatin, meropenem, clindamycin, metronidazole, ceftriaxone, ciprofloxacin, cefepime, levofloxacin, vancomycin)
Corticosteroids (eg, hydrocortisone, dexamethasone)
Surgery

Patients with focal infections should be sent for definitive surgical treatment after initial resuscitation and administration of antibiotics.[2] However, although urgent management is indicated for hemodynamically stable patients without evidence of acute organ failure, delay of invasive procedures for as long as 24 hours may be possible if the patient receives very close clinical monitoring and appropriate antimicrobial therapy.[2]

Certain conditions will not respond to standard treatment for septic shock until the source of infection is surgically removed (eg, intra-abdominal sepsis [perforation, abscesses], empyema, mediastinitis, cholangitis, pancreatic abscesses, pyelonephritis or renal abscess from ureteric obstruction, infective endocarditis, septic arthritis, infected prosthetic devices, deep cutaneous or perirectal abscess, and necrotizing fasciitis).

When possible, percutaneous drainage of abscesses and other well-localized fluid collections is preferred to surgical drainage.[2] However, any deep abscess or suspected necrotizing fasciitis should undergo drainage in the surgical suite.

See Treatment and Medication for more detail.

Background
Over many years, the terms sepsis and septicemia have referred to several ill-defined clinical conditions present in a patient with bacteremia. Definitions have not changed greatly since 1914, when Schottmueller wrote, “Septicemia is a state of microbial invasion from a portal of entry into the blood stream which causes sign of illness.”

In practice, these 2 terms have often been used interchangeably; however, only about half of patients with signs and symptoms of sepsis have positive results on blood culture.[3, 4, 5] Furthermore, not all patients with bacteremia have signs of sepsis. It follows, therefore, that sepsis and septicemia are not in fact identical.

In the past few decades, the discovery of endogenous mediators of the host response has led to the recognition that the clinical syndrome of sepsis is the result of excessive activation of host defense mechanisms rather than the direct effect of microorganisms. Sepsis and its sequelae represent a continuum of clinical and pathophysiologic severity.

Serious bacterial infections at any site in the body (see the image below), with or without bacteremia, are usually associated with important changes in the function of every organ system in the body. These changes are mediated mostly by elements of the host immune system against infection. Shock is deemed present when volume replacement fails to increase blood pressure to acceptable levels and when associated clinical evidence indicates inadequate perfusion of major organ systems, with progressive failure of organ system functions. Although hyperlactecemia is commonly seen in severe sepsis, its relationship to hypoperfusion is questionable and is more often due to the acute inflammatory state, impaired lactate clearance, and nonoxidative phosphorylation lactate production.

Strawberry tongue in a child with staphylococcal t
Strawberry tongue in a child with staphylococcal toxic shock syndrome. Reproduced with permission from Drage, LE. Life-threatening rashes: dermatologic signs of four infectious diseases. Mayo Clin P

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สิ่งสำคัญในการปฏิบัติSepsis รุนแรงหรือช็อกบำบัดน้ำเสียเป็นระบบตอบสนองที่อักเสบกลุ่มอาการ (ที่เคารพ) รองติดเอกสารและ hypotension ต้ว มีหลักฐานบางอย่างของอวัยวะล้มเหลว คำตอบเป็นรัฐล้มเหลวเฉียบพลันที่ลักษณะ persistent hypotension ที่ต้วแม้ fluid resuscitation พอ หรือ hypoperfusion เนื้อเยื่อหัวใจ (ประจักษ์ โดยเข้มข้น lactate > 4 mg/dL) ไม่คาดหมาย โดยสาเหตุอื่น ๆ ดูภาพด้านล่างแผนภาพเวนน์แสดงการทับซ้อนของการติดเชื้อ บัคไดอะแกรมเวนน์แสดงซ้อนติดเชื้อ bacteremia, sepsis กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่ระบบ (เคารพ), และชวน multiorganปรับปรุงที่จำเป็น: แนะนำศึกษาขีดจำกัดฉีดฮีโมโกลบินต่ำก่อให้เกิดผลคล้ายคลึงกันในช็อตที่บำบัดน้ำเสียในการทดลองทางคลินิกแบบ randomized ผู้ใหญ่ ด้วย (N = 998) ช็อคในการบำบัดน้ำเสียในหน่วยดูแลเร่งรัด 32 (ICUs) ได้ randomized การขีดเริ่มฮีโมโกลบินฉีด 7 g/dL หรือ 9 g/dL [1] ผลในผู้ป่วยที่รับโลหิตที่ขีดจำกัดฮีโมโกลบินสูงคล้ายกับบรรดาผู้ป่วยที่รับโลหิต ที่ขีดจำกัดล่าง แต่ถ่ายน้อยลงได้ใน 90 วันหลังจากการ randomization, 216 502 ผู้ป่วย (ร้อยละ 43.0) กับกลุ่มขีดจำกัดล่าง ตก 223 496 (45.0%) กลุ่มสูงกว่าขีดจำกัด เสียชีวิต (ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 0.94 ช่วงความเชื่อมั่น 95%, 0.78 ถึง 1.09 P = 0.44) [1] จำนวนผู้ป่วยที่มีเหตุการณ์สำรอก ผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยารุนแรงร้าย และผู้ป่วยที่ต้องช่วยชีวิต คล้ายในกลุ่มสองแทรกแซงได้อาการตอบอนุโฮสต์เชื้อครองความต่อเนื่องตั้งแต่ sepsis การรุนแรง sepsis การช็อกกำจัดของเสียและอาการผิดปกติของอวัยวะหลาย (MODS) ลักษณะทางคลินิกเฉพาะขึ้นอยู่กับการที่ผู้ป่วยอยู่ในที่ความต่อเนื่องอาการของ sepsis มักเจาะจง และรวมถึงต่อไปนี้:ไข้ หนาวสั่น หรือท่านสับสนความวิตกกังวลปัญหาในการหายใจความอ่อนเพลีย อาการคลื่นไส้และอาเจียนหรือ อาการทั่วไปของระบบอาจขาดใน sepsis รุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนสูงอายุได้ต้องระบุแหล่งข้อมูลใด ๆ อาจติดเชื้อได้ ทั้งสัญญาณและอาการ referable ระบบอวัยวะอาจให้ข้อมูลวิชาการของ sepsis มีประโยชน์ และจะเป็นดังนี้:หัวและคอติดเชื้อ – ปวด ตึงคอ การเปลี่ยนแปลงสถานะจิต เอ็คซ์ เจ็บคอ ไซนัสปวด/เจ็บ ปาก มดลูก/submandibular lymphadenopathyหน้าอกและการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจไอ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผลผลิต), เจ็บหน้าอก pleuritic, dyspnea เซ็งในเพอร์คัชชัน เสียงลมหายใจ bronchial ถิ่น rales ร่องรอยของการรวมบัญชีหัวใจติดเชื้อ – เมอร์เมอร์ใด ๆ ใหม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีประวัติของการฉีดยาหรือใช้ยา IVช่องท้อง และระบบ (GI) ติดเชื้อโรคท้องร่วง ปวดท้อง ท้อง distention ประคองรักษา หรือฟื้นตัว ไส้เจ็บ หรือบวมอุ้งเชิงกราน และ genitourinary (กู) ติดเชื้ออาการปวดอุ้งเชิงกรานหรือ flank, dysuria เจ็บหรือฝูง ช่องคลอด หรือด้านปล่อย adnexal ความถี่ ความเร่งด่วนกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนเชื้อ – Localized ขาอาการปวด หรือเจ็บ erythema โฟกัส ได้แก่ ข้อบวม crepitus ใน necrotizing เชื้อ effusions ร่วมผิวหนังติดเชื้อ – Petechiae, purpura, erythema, ulceration, bullous ก่อ fluctuanceดูงานนำเสนอทางคลินิกเพิ่มเติมการวินิจฉัยผู้ป่วย sepsis อาจนำเสนอในวิธีหลากหลาย และดัชนีที่สูงของความสงสัยทางคลินิกเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุงานนำเสนอรายละเอียด จุดเด่นของ sepsis ที่รุนแรงและช็อกกำจัดของเสียมีการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในโทรศัพท์มือถือ และ microvascular และอาจไม่เป็นอย่างที่ประจักษ์ในสัญญาณชีพหรือตรวจสอบทางคลินิก กระบวนการนี้มีการเปิดใช้งานการกระจายของการอักเสบ และน้ำตกแข็งตัวของเลือด vasodilation และ maldistribution ของหลอดเลือด เส้นเลือดฝอยบุผนังหลอดเลือดรั่ว และนบาใช้ออกซิเจนและสารอาหารระดับเซลล์ตรวจสอบหัวใจ ความดันโลหิต noninvasive ติดตาม และชีพจร oximetry จะแสดงในผู้ป่วยช็อกกำจัดของเสียLaboratory testsThe following are investigative studies to detect a clinically suspected focal infection, the presence of a clinically occult focal infection, and complications of sepsis and septic shock:Complete blood count with differentialCoagulation studies (eg, prothrombin time [PT], activated partial thromboplastin time [aPTT], fibrinogen levels)Blood chemistry (eg, sodium, chloride, magnesium, calcium, phosphate, glucose, lactate)Renal and hepatic function tests (eg, creatinine, blood urea nitrogen, bilirubin, alkaline phosphatase, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, albumin, lipase)Blood culturesUrinalysis and urine culturesGram stain and culture of secretions and tissueImaging studiesThe following radiologic studies, as indicated, may be used to evaluate patients with suspected severe sepsis and septic shock:Chest, abdominal, or extremity radiographyAbdominal ultrasonographyComputed tomography of the abdomen or headSee Workup for more detail.ManagementPatients with sepsis, severe sepsis, and septic shock require admission to the hospital. Initial treatment includes support of respiratory and circulatory function, supplemental oxygen, mechanical ventilation, and volume infusion.Treatment of patients with septic shock has the following major goals:Start adequate antibiotics (proper spectrum and dose) as early as possibleResuscitate the patient from septic shock by using supportive measures to correct hypoxia, hypotension, and impaired tissue oxygenation (hypoperfusion)Identify the source of infection and treat with antimicrobial therapy, surgery, or both (source control)Maintain adequate organ system function, guided by cardiovascular monitoring, and interrupt the progression of MODSManagement principles for septic shock include the following:Early recognitionEarly and adequate antibiotic therapySource controlEarly hemodynamic resuscitation and continued supportProper ventilator management with low tidal volume in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS)PharmacotherapyThe following medications are used in the management of septic shock:Alpha-/beta-adrenergic agonists (eg, norepinephrine, dopamine, dobutamine, epinephrine, vasopressin, phenylephrine)Isotonic crystalloids (eg, normal saline, lactated Ringer solution)Volume expanders (eg, albumin)Antibiotics (eg, cefotaxime, ticarcillin-clavulanate, piperacillin-tazobactam, imipenem-cilastatin, meropenem, clindamycin, metronidazole, ceftriaxone, ciprofloxacin, cefepime, levofloxacin, vancomycin)Corticosteroids (eg, hydrocortisone, dexamethasone)SurgeryPatients with focal infections should be sent for definitive surgical treatment after initial resuscitation and administration of antibiotics.[2] However, although urgent management is indicated for hemodynamically stable patients without evidence of acute organ failure, delay of invasive procedures for as long as 24 hours may be possible if the patient receives very close clinical monitoring and appropriate antimicrobial therapy.[2]Certain conditions will not respond to standard treatment for septic shock until the source of infection is surgically removed (eg, intra-abdominal sepsis [perforation, abscesses], empyema, mediastinitis, cholangitis, pancreatic abscesses, pyelonephritis or renal abscess from ureteric obstruction, infective endocarditis, septic arthritis, infected prosthetic devices, deep cutaneous or perirectal abscess, and necrotizing fasciitis).When possible, percutaneous drainage of abscesses and other well-localized fluid collections is preferred to surgical drainage.[2] However, any deep abscess or suspected necrotizing fasciitis should undergo drainage in the surgical suite.See Treatment and Medication for more detail.BackgroundOver many years, the terms sepsis and septicemia have referred to several ill-defined clinical conditions present in a patient with bacteremia. Definitions have not changed greatly since 1914, when Schottmueller wrote, “Septicemia is a state of microbial invasion from a portal of entry into the blood stream which causes sign of illness.”In practice, these 2 terms have often been used interchangeably; however, only about half of patients with signs and symptoms of sepsis have positive results on blood culture.[3, 4, 5] Furthermore, not all patients with bacteremia have signs of sepsis. It follows, therefore, that sepsis and septicemia are not in fact identical.
In the past few decades, the discovery of endogenous mediators of the host response has led to the recognition that the clinical syndrome of sepsis is the result of excessive activation of host defense mechanisms rather than the direct effect of microorganisms. Sepsis and its sequelae represent a continuum of clinical and pathophysiologic severity.

Serious bacterial infections at any site in the body (see the image below), with or without bacteremia, are usually associated with important changes in the function of every organ system in the body. These changes are mediated mostly by elements of the host immune system against infection. Shock is deemed present when volume replacement fails to increase blood pressure to acceptable levels and when associated clinical evidence indicates inadequate perfusion of major organ systems, with progressive failure of organ system functions. Although hyperlactecemia is commonly seen in severe sepsis, its relationship to hypoperfusion is questionable and is more often due to the acute inflammatory state, impaired lactate clearance, and nonoxidative phosphorylation lactate production.

Strawberry tongue in a child with staphylococcal t
Strawberry tongue in a child with staphylococcal toxic shock syndrome. Reproduced with permission from Drage, LE. Life-threatening rashes: dermatologic signs of four infectious diseases. Mayo Clin P

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สิ่งจำเป็นสำหรับการปฏิบัติงานการติดเชื้อรุนแรงหรือช็อกเป็นโรคอักเสบตอบสนอง (ที่เคารพ) รองการติดเชื้อเอกสารและความดันเลือดต่ำเลือดแดงที่มีหลักฐานความผิดปกติของอวัยวะของบางอย่าง
การตอบสนองนี้เป็นรัฐที่ล้มเหลวในการไหลเวียนของเฉียบพลันที่โดดเด่นด้วยความดันเลือดต่ำเลือดแดงถาวรแม้จะมีการช่วยชีวิตของเหลวเพียงพอหรือเนื้อเยื่อ hypoperfusion (ประจักษ์โดยความเข้มข้นของน้ำนม> การ 4 mg / dL) โดยไม่ได้อธิบายสาเหตุอื่น ๆ ดูภาพด้านล่าง. เวนน์แผนผังแสดงการทับซ้อนของการติดเชื้อ BAC เวนน์แผนผังแสดงการทับซ้อนของการติดเชื้อแบคทีเรีย, การติดเชื้อ, โรคอักเสบตอบสนอง (ที่เคารพ) และความผิดปกติของ multiorgan. ปรับปรุงที่สำคัญ: การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเกณฑ์การถ่ายเลือดที่ต่ำกว่าอัตราผลตอบแทนผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน ในช็อตบำบัดน้ำเสียในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มผู้ใหญ่ที่มีช็อตบำบัดน้ำเสีย(ยังไม่มี = 998) ใน 32 หน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก (ICUs) ถูกสุ่มให้ได้เกณฑ์ฮีโมโกลถ่าย 7 g / dL หรือ 9 กรัม / ดล. [1] ผลในผู้ป่วย ที่ได้รับการถ่ายเลือดที่เกณฑ์ฮีโมโกลที่สูงขึ้นมีความคล้ายคลึงกับในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการถ่ายเลือดที่ต่ำกว่าเกณฑ์ แต่มีการถ่ายน้อยลง. ใน 90 วันหลังจากการสุ่ม 216 502 ราย (43.0%) ได้รับมอบหมายให้กลุ่มที่ต่ำกว่าเกณฑ์เมื่อเทียบ กับ 223 496 (45.0%) ได้รับมอบหมายให้กลุ่มสูงกว่าเกณฑ์ที่เสียชีวิต (ความเสี่ยง, 0.94; 95% ช่วงความเชื่อมั่น, 0.78-1.09; p = 0.44). [1] จำนวนผู้ป่วยที่มีเหตุการณ์เลือดที่ ผู้ป่วยที่มีอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงและผู้ป่วยที่จำเป็นต้องใช้ชีวิตมีความคล้ายคลึงกันในทั้งสองกลุ่มแทรกแซง. อาการและอาการแสดงการตอบสนองของโฮสต์เป็นอันตรายต่อการติดเชื้อครอบครองต่อเนื่องตั้งแต่การติดเชื้อการติดเชื้ออย่างรุนแรงต่อการช็อกและโรคความผิดปกติของอวัยวะหลาย (MODS) . . ลักษณะทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับการที่ผู้ป่วยตกต่อเนื่องว่าอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อมักจะเชิญชมและรวมถึงต่อไปนี้: ไข้หนาวสั่นหรือความโหดร้ายความสับสนวิตกกังวลหายใจลำบากเหนื่อยล้าวิงเวียนคลื่นไส้และอาเจียนอีกทางเลือกหนึ่งอาการทั่วไปของการอักเสบของระบบอาจจะไม่อยู่ในภาวะติดเชื้อที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ. มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุแหล่งที่มีศักยภาพของการติดเชื้อใด ๆ localizing อาการและอาการแสดงอ้างอิงกับระบบอวัยวะที่อาจให้เบาะแสที่เป็นประโยชน์ต่อสาเหตุของการติดเชื้อและมีรายละเอียดดังนี้การติดเชื้อที่ศีรษะและลำคอ- ปวดหัวอย่างรุนแรงคอแข็งสถานะจิตเปลี่ยนแปลงอาการปวดหูเจ็บคอปวดไซนัส / อ่อนโยนปากมดลูก / submandibular ต่อมน้ำเหลืองหน้าอกและการติดเชื้อในปอด- ไอ (โดยเฉพาะถ้ามีประสิทธิผล) pleuritic เจ็บหน้าอกหายใจลำบาก, ความหมองคล้ำบนกระทบหายใจหลอดลมเสียงภาษาท้องถิ่น rales หลักฐานใด ๆ ของการรวมการติดเชื้อที่หัวใจ- ใด ๆ บ่นใหม่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีประวัติของการฉีดหรือ IV ใช้ยาเสพติดในช่องท้องและระบบทางเดินอาหาร(GI) การติดเชื้อ - ท้องเสียปวดท้องอาการท้องอืดปกป้องหรือตอบสนองความอ่อนโยนอ่อนโยนทวารหนักหรือบวมกระดูกเชิงกรานและการสืบพันธุ์(GU) การติดเชื้อ - อาการปวดกระดูกเชิงกรานหรือปีกอ่อนโยนเดินปัสสาวะหรือมวลชนตกขาวหรือท่อปัสสาวะ อีกอาการความถี่เร่งด่วนกระดูกและการติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อน- อาการปวดขาท้องถิ่นหรืออ่อนโยน erythema โฟกัสบวมร่วมบวม crepitus ในการติดเชื้อ necrotizing, หลั่งไหลร่วมการติดเชื้อที่ผิวหนัง- Petechiae, จ้ำคั่งแผลก่อ bullous, fluctuance ดู การนำเสนอทางคลินิกเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม. การวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออาจนำเสนอในมากมายหลายวิธีและดัชนีที่สูงของความสงสัยทางคลินิกที่มีความจำเป็นต้องระบุการนำเสนอที่ลึกซึ้ง โศกของการติดเชื้อที่รุนแรงและช็อกที่มีการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใน microvascular และระดับเซลล์และอาจไม่ได้แสดงออกมาอย่างชัดเจนในสัญญาณชีพหรือการตรวจทางคลินิก กระบวนการนี้จะมีการเปิดใช้งานกระจายของน้ำตกอักเสบและแข็งตัวขยายตัวของหลอดเลือดและ maldistribution หลอดเลือดรั่วไหลของหลอดเลือดฝอยและการใช้ที่ผิดปกติของออกซิเจนและสารอาหารในระดับเซลล์. ตรวจสอบการเต้นของหัวใจ, การตรวจสอบความดันโลหิตไม่รุกล้ำและชีพจร oximetry ที่ระบุไว้ในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกบำบัดน้ำเสีย . ห้องปฏิบัติการทดสอบต่อไปนี้คือการศึกษาการสืบสวนเพื่อตรวจหาการติดเชื้อโฟกัสสงสัยว่าทางคลินิกการปรากฏตัวของการติดเชื้อโฟกัสลึกลับทางคลินิกและภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อและช็อกบำบัดน้ำเสีย: ความสมบูรณ์ของเม็ดเลือดที่มีความแตกต่างการศึกษาแข็งตัว (เช่น prothrombin เวลา [PT] เปิดใช้งาน เวลา thromboplastin บางส่วน [aPTT] ระดับ fibrinogen) เคมีในเลือด (เช่นโซเดียมคลอไรด์, แมกนีเซียมแคลเซียมฟอสเฟตกลูโคสแลคเตท) การทำงานของไตและทดสอบการทำงานของตับ (เช่นครี, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดบิลิรูบิน, ฟอสฟาอัลคาไลน์ aminotransferase อะลานีน , aminotransferase aspartate, อัลบูมิ, เอนไซม์ไลเปส) เลือดวัฒนธรรมปัสสาวะและวัฒนธรรมปัสสาวะคราบแกรมและวัฒนธรรมของสารคัดหลั่งและเนื้อเยื่อศึกษาการถ่ายภาพการศึกษารังสีต่อไปตามที่ระบุไว้อาจจะใช้ในการประเมินผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงที่น่าสงสัยและช็อกบำบัดน้ำเสีย: หน้าอกท้อง หรือการถ่ายภาพรังสีสุดultrasonography ท้องเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ของช่องท้องหรือหัวดูworkup รายละเอียดเพิ่มเติม. การจัดการผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อแบคทีเรียอย่างรุนแรงและช็อกบำบัดน้ำเสียต้องเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาล รักษาครั้งแรกรวมถึงการสนับสนุนการทำงานของระบบทางเดินหายใจและการไหลเวียนเลือดออกซิเจนเสริม, เครื่องช่วยหายใจและยาปริมาณ. การรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อกบำบัดน้ำเสียได้ดังต่อไปนี้เป้าหมายหลักคือเริ่มใช้ยาปฏิชีวนะอย่างเพียงพอ (คลื่นความถี่ที่เหมาะสมและปริมาณ) อย่างเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ฟื้นฝอยผู้ป่วยจากการบำบัดน้ำเสียช็อตโดยใช้มาตรการสนับสนุนเพื่อแก้ไขการขาดออกซิเจนความดันเลือดต่ำและออกซิเจนเนื้อเยื่อด้อยคุณภาพ (hypoperfusion) ระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อและรักษากับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพผ่าตัดหรือทั้งสองอย่าง (ที่มาควบคุม) การทำงานของระบบอวัยวะรักษาเพียงพอแนะนำโดยการตรวจสอบโรคหัวใจและหลอดเลือดและขัดขวาง ความก้าวหน้าของ MODS หลักการจัดการช็อก ได้แก่ : การรับรู้ในช่วงต้นในช่วงต้นและการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เพียงพอที่มาควบคุมการช่วยชีวิตในช่วงต้นของการไหลเวียนโลหิตและยังคงสนับสนุนการจัดการเครื่องช่วยหายใจที่เหมาะสมกับปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงต่ำในผู้ป่วยที่มีอาการความทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน(ARDS) เภสัชยาดังต่อไปนี้ที่ใช้ในการบริหารจัดการของการช็อกบำบัดน้ำเสีย: อัลฟา / agonists เบต้า adrenergic (เช่น norepinephrine, โดพามีน, dobutamine, อะดรีนาลีน vasopressin, phenylephrine) Isotonic crystalloids (เช่นน้ำเกลือ, lactated แก้ปัญหา Ringer) ขยายปริมาณ (เช่นอัลบูมิ) ยาปฏิชีวนะ (เช่น cefotaxime, ticarcillin-clavulanate, piperacillin-tazobactam, imipenem-cilastatin, meropenem, clindamycin, metronidazole, เดือดดาล ciprofloxacin, เซฟีพิม, levofloxacin, vancomycin) Corticosteroids (เช่น hydrocortisone, dexamethasone) ศัลยกรรมผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อโฟกัสควรจะส่งไปการรักษาที่ชัดเจนผ่าตัดหลังจากที่ช่วยชีวิตเริ่มต้นและการบริหารงานของยาปฏิชีวนะ. [2] อย่างไรก็ตามแม้ว่าการจัดการอย่างเร่งด่วนจะแสดงสำหรับผู้ป่วยที่มีเสถียรภาพ hemodynamically โดยไม่มีหลักฐานของอวัยวะล้มเหลวเฉียบพลัน, ความล่าช้าของขั้นตอนการบุกรุกได้นานถึง 24 ชั่วโมงอาจเป็นไปได้ว่าผู้ป่วยที่ได้รับมาก ปิดการตรวจสอบทางคลินิกและเหมาะสมการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ. [2] ภาวะบางอย่างที่จะไม่ตอบสนองต่อการรักษามาตรฐานสำหรับการช็อกจนแหล่งที่มาของการติดเชื้อที่มีการผ่าตัดออก (เช่นการติดเชื้อภายในช่องท้อง [เจาะฝี] empyema, Mediastinitis, cholangitis, ตับอ่อน ฝี pyelonephritis หรือฝีไตจากการอุดตัน ureteric เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, โรคติดเชื้อ, อุปกรณ์เทียมติดเชื้อผิวหนังลึกฝี perirectal และ fasciitis necrotizing). เมื่อเป็นไปได้ระบายน้ำลวดของฝีและอื่น ๆ ที่มีการแปลคอลเลกชันของของเหลวที่เป็นที่ต้องการในการระบายน้ำการผ่าตัด . [2] อย่างไรก็ตามใด ๆ ฝีลึก fasciitis necrotizing สงสัยว่าควรได้รับการระบายน้ำในชุดผ่าตัด. ดูการรักษาและยาเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม. ประวัติความเป็นมาในช่วงหลายปีที่ผ่านมาการติดเชื้อข้อกำหนดและโลหิตเป็นพิษได้เรียกหลายป่วยกำหนดเงื่อนไขทางคลินิกในปัจจุบันผู้ป่วยที่มีเชื้อ คำจำกัดความไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมากตั้งแต่ปี 1914 เมื่อ Schottmueller เขียน "ภาวะโลหิตเป็นพิษเป็นรัฐของการบุกรุกของจุลินทรีย์จากพอร์ทัลของการเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งเป็นสาเหตุของการเข้าสู่ระบบของการเจ็บป่วย." ในทางปฏิบัติทั้ง 2 คำที่ได้รับมักจะใช้สลับกัน; แต่เพียงประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อที่มีผลในเชิงบวกต่อวัฒนธรรมเลือด. [3, 4, 5] นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ไม่ได้ทั้งหมดที่มีเชื้อมีอาการของการติดเชื้อ มันดังต่อไปดังนั้นที่ติดเชื้อและภาวะโลหิตเป็นพิษไม่ได้ในความเป็นจริงเหมือนกัน. ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาการค้นพบของผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกของการตอบสนองเจ้าภาพได้นำไปสู่การรับรู้ว่าอาการทางคลินิกของการติดเชื้อเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานที่มากเกินไปของการป้องกันโฮสต์ กลไกมากกว่าผลกระทบโดยตรงของเชื้อจุลินทรีย์ แบคทีเรียและผลที่เป็นตัวแทนของความต่อเนื่องของความรุนแรงทางคลินิกและ pathophysiologic ได้. การติดเชื้อแบคทีเรียที่จริงจังที่เว็บไซต์ใด ๆ ในร่างกาย (ดูภาพด้านล่าง) มีหรือไม่มีเชื้อ, มักจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการทำงานของระบบอวัยวะทุกในร่างกาย . การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยส่วนใหญ่เป็นองค์ประกอบของโฮสต์ระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ ช็อกถือว่าปัจจุบันเมื่อเปลี่ยนปริมาณการล้มเหลวในการเพิ่มความดันโลหิตให้อยู่ในระดับที่ยอมรับได้และเมื่อหลักฐานทางคลินิกที่เกี่ยวข้องบ่งชี้ปะไม่เพียงพอของระบบอวัยวะที่สำคัญกับความล้มเหลวความก้าวหน้าของการทำงานของระบบอวัยวะ แม้ว่า hyperlactecemia มักจะเห็นในการติดเชื้ออย่างรุนแรงความสัมพันธ์กับ hypoperfusion เป็นที่น่าสงสัยและมักจะเป็นมากขึ้นเนื่องจากรัฐอักเสบเฉียบพลันกวาดล้างนมด้อยคุณภาพและฟอสโฟผลิตน้ำนม nonoxidative. ลิ้นสตรอเบอร์รี่ในเด็กที่มีเสื้อ staphylococcal ลิ้นสตรอเบอร์รี่ในเด็กที่มี staphylococcal ซินโดรมช็อตที่เป็นพิษ ทำซ้ำได้รับอนุญาตจากมังกร, LE ผื่นที่คุกคามชีวิต: อาการผิวหนังสี่โรคติดเชื้อ Mayo Clin P

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีตประณีต