Non-cytopathic type 1 bovine pestiv

Non-cytopathic type 1 bovine pestivirus infection is prevalent in the cattle populations of many countries (Kafi 1988).
In Iran, the prevalence of seropositive cows to pestivirus infection was reported between 50 to 70 percent (Sedigi-Nezhad 1996)
Cattle undergoing pre- or postnatal infections are associated with a variety of disease syndromes that include immune suppression, congenital defects,abortion, and mucosal disease and, importantly,disruption of reproductive functions (Kafi 2001).
It has been demonstrated that spontaneously infected (Virakul et al 1988) or experimentally (McGowan et al 1993a) induced pestivirus infection at approximately the time of artificial insemination (AI) significantly lower conception rate in dairy cattle.
Field studies (McGowan et al 1993b;Rufenacht et al 2001) have also shown that pestivirus infection is a cause of reproductive loss in dairy cows.
The adverse effect of bovine pestivirus infection on the final growth of ovulatory follicles was initially reported in superovulated Holstein heifers by Kafi et al (1997).
Later, it was shown that acute pestivirus infection disturb follicular development (Grooms et al 1998) and corpus luteum
development (Fray et al 2001 and McGowan et al 2003) following experimental infection of seronegative cattle with a non-cytopathic bovine pestivirus.
The aims of the present study were to determine the superovulatory response of dairy multiparous
Holstein cows experimentally infected with a noncytopathic isolate of bovine pestivirus (Experiment
I), the morphologic changes and the distribution of pestivirus antigens in ovarian structures of the
infected cows were evaluated using gross and histopathological examinations including immunohistochemistry
(Experiment II).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ติดเชื้อ pestivirus วัวชนิดปลอด cytopathic 1 เป็นที่แพร่หลายในปศุสัตว์ประชากรหลายประเทศ (Kafi 1988) ในอิหร่าน รายงานความชุกของวัวที่ติดเชื้อการติดเชื้อ pestivirus ระหว่าง 50 ถึง 70 เปอร์เซ็นต์ (Sedigi Nezhad 1996)ปศุสัตว์ที่ดำเนินการก่อน หรือหลังคลอดการติดเชื้อเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของอาการของโรคที่มีข้อบกพร่องแต่กำเนิด ทำแท้ง กดภูมิคุ้มกัน และเยื่อบุผิวโรคและ ที่สำคัญ การหยุดชะงักของฟังก์ชันสืบพันธุ์ (Kafi 2001)ได้แสดงให้เห็นได้ทันทีที่การติดเชื้อ (Virakul et al 1988) หรือทดลอง (แม็คโกแวน et al 1993a) เกิดจากการติดเชื้อ pestivirus เวลาประมาณอัตราคิดลดลงอย่างมีนัยสำคัญกองผสมเทียม (AI) ในโคนม ศึกษาฟิลด์ (แม็คโกแวน et al 1993b Rufenacht et al 2001) ได้แสดงให้เห็นว่า pestivirus ติดเชื้อเป็นสาเหตุของการสูญพันธุ์โคนม ผลของการติดเชื้อ pestivirus วัวเติบโตขั้นสุดท้ายของคะรูขุมขนเริ่มรายงานในวัวสาวโฮลชไตน์ superovulated โดย Kafi et al (1997) ต่อมา มันแสดงให้เห็นว่าเฉียบพลันการติดเชื้อ pestivirus รบกวนเจาะพัฒนา (เจ้าบ่าว et al, 1998) และ corpus luteumพัฒนา (ต่อสู้ et al 2001 และแม็คโกแวน et al 2003) ต่อน้ำวัวกับ pestivirus เป็นวัว-cytopathic ทดลองติดเชื้อ มีจุดมุ่งหมายของการศึกษาเพื่อ ตรวจสอบการตอบสนอง multiparous นม superovulatory ทดลองติดเชื้อ isolate noncytopathic ของวัว pestivirus (ทดลองวัวโฮลชไตน์I), การเปลี่ยนแปลง morphologic และการกระจายของ pestivirus แอนติเจนในรังไข่โครงสร้างของการวัวที่ติดเชื้อได้ถูกประเมินโดยใช้ histopathological และรวมรวม immunohistochemistry สอบ(ทดลอง II)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Non-cytopathic ประเภท 1 การติดเชื้อวัว pestivirus เป็นที่แพร่หลายในวัวประชากรของหลายประเทศ (Kafi 1988).
ในประเทศอิหร่านความชุกของการติดเชื้อวัวเพื่อ pestivirus การติดเชื้อได้รับการรายงานระหว่าง 50 ถึง 70 เปอร์เซ็นต์ (Sedigi-Nezhad 1996)
ปศุสัตว์ดำเนินการก่อน หรือการติดเชื้อหลังคลอดมีความเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของอาการโรคที่มีการปราบปรามภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดการทำแท้งและโรคเยื่อเมือกและที่สำคัญการหยุดชะงักของฟังก์ชั่นการเจริญพันธุ์ (Kafi 2001) ด้วย.
จะได้รับการแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อตามธรรมชาติ (Virakul et al, 1988) หรือทดลอง (แมคโกแวน et al, 1993a) เหนี่ยวนำให้เกิดการติดเชื้อ pestivirus ที่ประมาณเวลาของการผสมเทียม (AI) อัตราการคิดอย่างมีนัยสำคัญที่ต่ำกว่าในวัวนม.
การศึกษาภาคสนาม (แมคโกแวน et al, 1993b; Rufenacht et al, 2001) ได้แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ pestivirus เป็น สาเหตุของการสูญเสียของระบบสืบพันธุ์ในโคนม.
ผลกระทบของการติดเชื้อวัว pestivirus ต่อการเจริญเติบโตสุดท้ายของรูขุมตกไข่ได้รับการรายงานครั้งแรกใน superovulated สาววิกโดย Kafi, et al (1997).
ต่อมันก็แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อ pestivirus เฉียบพลันรบกวนการพัฒนา follicular ( เจ้าบ่าว et al, 1998) และ Corpus luteum
พัฒนา (หลุดลุ่ย et al, ปี 2001 และแมคโกแวน et al, 2003) ดังต่อไปนี้การติดเชื้อจากการทดลองของวัวน้ำเหลืองด้วยไม่ใช่ cytopathic pestivirus วัว.
จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้เพื่อศึกษาการตอบสนอง superovulatory นม multiparous
โฮล วัวทดลองติดแยก noncytopathic ของ pestivirus วัว (ทดลอง
I) การเปลี่ยนแปลงรูปร่างและการกระจายของแอนติเจน pestivirus ในโครงสร้างที่รังไข่ของ
วัวที่ติดเชื้อได้รับการประเมินโดยใช้การตรวจสอบขั้นต้นและทางจุลพยาธิวิทยารวมทั้ง immunohistochemistry
(การทดสอบครั้งที่สอง)