Data collection and measurement methods
Measurements were made at baseline (before treatment) and at 3, 6, and 9 months after the intervention start. We recorded demographic data at the baseline; the researchers administered a questionnaire on medical history and medication, and measured body weight, height, and vital signs. The abdominal obesity/WC were measured by tape horizontally, midway between the inferior margin of the wrist and the superior border of the iliac crest (21). Histories of CAD and cerebrovascular disease were tracked from the subjects’ medical records. The diagnosis of CAD, based on the presence of angina symptoms and abnormalities in resting electrocardiogram, was also assessed at baseline and during each follow-up visit (at 3, 6, and 9 months). Hypertension was determined by history of high blood pressure (≥130/85 mmHg). Dyslipidemia was defined by any of the following: total cholesterol ≥200 mg/dL, triglycerides ≥150 mg-dL, LDL cholesterol ≥100 mg/dL, and /or HDL cholesterol ≤35 mg/dL or taking lipid lowering drugs. BWD, a known fracture risk, was analyzed at the baseline and at 9 months after starting the intervention by dual X-ray adsorptiometry (QDR 4500; Hologic) at the level of the lumbar spine region. OGTT at 2 h was performed in all subjects by taking 75 g oral glucose solution after over might fasting; and then 2 h later, blood glucose level was measured. Blood was collected at 8:00 AM from the antecubital vein while the subjects were in the recumbent position after an over might fasting. Plasma samples for insulin, proinsulin, C-peptide, and adiponectin assays were frozen and stored at -80°C until the analysis of hormones were measured. FPG, HbA1c, total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, and triglyceride levels were measured according to the standard procedures. Plasma insulin, proinsulin, C-peptide, and adiponectin concentrations were determined using the radioimmunoassay kits from Millipore (St. Charles, MO) with a γ scintillation counter, which is calibrated for 125 I measurement. HOMA- β, C-peptide, and the proinsulin/insulin ratio were measured for β-cell functions (22, 23). HOMA-IR was calculated to assess change of IR (22, 24).
วิธีการเก็บรวบรวมและประเมินข้อมูล Measurements were made at baseline (before treatment) and at 3, 6, and 9 months after the intervention start. We recorded demographic data at the baseline; the researchers administered a questionnaire on medical history and medication, and measured body weight, height, and vital signs. The abdominal obesity/WC were measured by tape horizontally, midway between the inferior margin of the wrist and the superior border of the iliac crest (21). Histories of CAD and cerebrovascular disease were tracked from the subjects’ medical records. The diagnosis of CAD, based on the presence of angina symptoms and abnormalities in resting electrocardiogram, was also assessed at baseline and during each follow-up visit (at 3, 6, and 9 months). Hypertension was determined by history of high blood pressure (≥130/85 mmHg). Dyslipidemia was defined by any of the following: total cholesterol ≥200 mg/dL, triglycerides ≥150 mg-dL, LDL cholesterol ≥100 mg/dL, and /or HDL cholesterol ≤35 mg/dL or taking lipid lowering drugs. BWD, a known fracture risk, was analyzed at the baseline and at 9 months after starting the intervention by dual X-ray adsorptiometry (QDR 4500; Hologic) at the level of the lumbar spine region. OGTT at 2 h was performed in all subjects by taking 75 g oral glucose solution after over might fasting; and then 2 h later, blood glucose level was measured. Blood was collected at 8:00 AM from the antecubital vein while the subjects were in the recumbent position after an over might fasting. Plasma samples for insulin, proinsulin, C-peptide, and adiponectin assays were frozen and stored at -80°C until the analysis of hormones were measured. FPG, HbA1c, total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, and triglyceride levels were measured according to the standard procedures. Plasma insulin, proinsulin, C-peptide, and adiponectin concentrations were determined using the radioimmunoassay kits from Millipore (St. Charles, MO) with a γ scintillation counter, which is calibrated for 125 I measurement. HOMA- β, C-peptide, and the proinsulin/insulin ratio were measured for β-cell functions (22, 23). HOMA-IR was calculated to assess change of IR (22, 24).
การแปล กรุณารอสักครู่..

การเก็บรวบรวมข้อมูลและวิธีการวัดการวัดที่ถูกสร้างขึ้นที่ baseline (ก่อนการรักษา) และ 3, 6 และ 9 เดือนหลังจากที่เริ่มต้นการแทรกแซง
เราบันทึกข้อมูลประชากรที่พื้นฐาน; นักวิจัยยาแบบสอบถามเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์และยาและน้ำหนักตัวที่วัดความสูงและสัญญาณชีพ โรคอ้วนในช่องท้อง / สุขาถูกวัดโดยเทปแนวกึ่งกลางระหว่างขอบด้อยกว่าของข้อมือและชายแดนที่เหนือกว่าของยอดอุ้งเชิงกรานนี้ (21) ประวัติศาสตร์ของ CAD และโรคหลอดเลือดสมองได้รับการติดตามจากวิชาเวชระเบียน การวินิจฉัยของ CAD ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของอาการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและความผิดปกติในการพักผ่อนคลื่นไฟฟ้าที่ได้รับการประเมินยังที่ baseline และในระหว่างการเข้าชมแต่ละติดตาม (ที่ 3, 6 และ 9 เดือน) ความดันโลหิตสูงถูกกำหนดโดยประวัติศาสตร์ของความดันโลหิตสูง (≥130 / 85 มิลลิเมตรปรอท) ไขมันในเลือดสูงได้รับการกำหนดโดยการใด ๆ ต่อไปนี้: คอเลสเตอรอลรวม≥200 mg / dL ไตรกลีเซอไรด์≥150 mg-เดซิลิตร, คอเลสเตอรอล≥100 mg / dL และ / หรือ HDL คอเลสเตอรอล≤35 mg / dL หรือการลดไขมันยาเสพติด BWD ความเสี่ยงการแตกหักที่รู้จักกันที่ได้รับการวิเคราะห์พื้นฐานและใน 9 เดือนหลังจากที่เริ่มต้นการแทรกแซงโดยคู่ adsorptiometry เอ็กซ์เรย์ (QDR 4500; Hologic) ในระดับภูมิภาคกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ OGTT 2 ชั่วโมงที่ได้ดำเนินการในทุกวิชาโดยการใช้วิธีการแก้ปัญหา 75 กรัมน้ำตาลในช่องปากในช่วงหลังจากการอดอาหารอาจ; และจากนั้น 2 ชั่วโมงต่อมาระดับน้ำตาลในเลือดวัด เลือดเก็บที่ 08:00 จากหลอดเลือดดำ antecubital ขณะที่อาสาสมัครอยู่ในตำแหน่งที่ขี้เกียจหลังมากกว่าอาจจะอดอาหาร ตัวอย่างพลาสมาสำหรับอินซูลิน proinsulin C-เปปไทด์และตรวจ adiponectin ถูกแช่แข็งและเก็บไว้ที่ -80 องศาเซลเซียสจนถึงการวิเคราะห์ของฮอร์โมนที่ถูกวัด FPG, HbA1c, คอเลสเตอรอลรวมคอเลสเตอรอล HDL คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์วัดตามขั้นตอนมาตรฐาน อินซูลินพลาสม่า proinsulin C-เปปไทด์และความเข้มข้นของ adiponectin ได้รับการพิจารณาโดยใช้ชุด radioimmunoassay จากค (เซนต์ชาร์ลส์, มิสซูรี่) กับประกายγเคาน์เตอร์ซึ่งมีการสอบเทียบสำหรับ 125 ผมวัด HOMA- β C-เปปไทด์และ proinsulin / อัตราส่วนอินซูลินวัดสำหรับการทำงานของเซลล์β (22, 23) HOMA-IR ที่คำนวณได้ในการประเมินการเปลี่ยนแปลงของ IR (22, 24)
การแปล กรุณารอสักครู่..

การเก็บรวบรวมข้อมูลและการวัด วิธีการวัดทำที่ 0
( ก่อนการรักษา ) และ 3 , 6 และ 9 เดือน หลังจากกิจกรรมเริ่ม เราบันทึกข้อมูลประชากรที่ baseline ; นักวิจัยใช้แบบสอบถามประวัติทางการแพทย์และยา และวัดน้ำหนัก ส่วนสูง และสัญญาณที่สําคัญ หน้าท้องโรคอ้วน / ห้องสุขาวัดจากเทปตามแนวนอนอยู่กึ่งกลางระหว่างขอบด้านล่างของข้อมือและขอบด้านบนของ iliac หงอน ( 21 ) ประวัติของ CAD และโรคหลอดเลือดสมองถูกติดตามจากบันทึกทางการแพทย์ วิชา ' การวินิจฉัยของ CAD ขึ้นอยู่กับการแสดงตนของอาการจุกเสียดและความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่พัก ก็ประเมินพื้นฐานและในแต่ละติดตามชม ( 3 , 6 , 9 เดือน )ความดันโลหิตสูง คือ พิจารณาจากประวัติของความดันโลหิตสูง ( ≥ 130 / 85 มม. ปรอท ) แรกถูกกำหนดโดยใด ๆต่อไปนี้ : รวมคอเลสเตอรอล≥ 200 มิลลิกรัม / เดซิลิตร , ไตรกลีเซอไรด์≥ 150 DL มิลลิกรัม , LDL คอเลสเตอรอล≥ 100 มิลลิกรัม / เดซิลิตร และ / หรือ HDL คอเลสเตอรอล≤ 35 mg / dl หรือการลดยาไขมัน bwd , รู้จักการเสี่ยงวิเคราะห์ข้อมูลที่ 0 และ 9 เดือนหลังจากที่เริ่มต้นการแทรกแซงโดย adsorptiometry เอ็กซ์เรย์แบบ Dual ( qdr 4500 ; Hologic ) ที่ระดับภูมิภาคกระดูกสันหลังเอว วิธีที่ 2 H ในการปฏิบัติทุกวิชาโดยการรับประทานกลูโคส 75 กรัมสารละลายหลังมากกว่า อาจจะถือศีลอด แล้ว 2 ชั่วโมงต่อมา ระดับน้ำตาลในเลือด คือวัด สัปดาห์ที่ 8 : เลือด00 น. จากหลอดเลือดดำ antecubital ในขณะที่กลุ่มตัวอย่างในตำแหน่งขี้เกียจหลังกว่าอาจอดอาหาร ตัวอย่างพลาสมาโพรอินซูลินอินซูลิน , , ซี เปปไทด และ อะดิโพเนคทิน ) ถูกแช่แข็งเก็บไว้ที่อุณหภูมิ - 80 องศา C จนถึงการวิเคราะห์ฮอร์โมนถูกวัด ตาลี่ , , คอเลสเตอรอล , LDL คอเลสเตอรอล HDL คอเลสเตอรอลรวมและระดับไตรกลีเซอไรด์ได้ตามขั้นตอนมาตรฐาน โพรอินซูลินอินซูลิน , พลาสมา , ซี เปปไทด และอะดิโพเนคทินความเข้มข้นเป็นใช้ radioimmunoassay ชุดจาก MILLIPORE ( เซนต์ชาร์ลส์โม ) กับข้อมูลγเคาน์เตอร์ ซึ่งจะปรับให้ผมวัด โฮมา - บีตาซี เปปไทด , และอัตราส่วนของโพรอินซูลินอินซูลิน / วัด - ฟังก์ชันบีตาเซลล์ ( 2223 ) homa-ir คำนวณเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของ IR ( 23 , 24 ) .
การแปล กรุณารอสักครู่..
