The isolated rat mesenteric vascula

The isolated rat mesenteric vasculature was perfused at constant pressures of 40, 80 or 120 mm Hg and the change in flow rate was
measured. In the presence of phenylephrine, treatment with 3-[(3-cholamidopropyl) dimethylammonio]-1-propane sulfonate (CHAPS) or NG-
nitro-L-arginine (L-NA) significantly inhibited the pressure-dependent flow rate increase, but treatment with indomethacin or charybdotoxin
plus apamin did not. Acetylcholine, bradykinin and ADP increased the flow rate, which had been markedly suppressed by CHAPS. At 80
mm Hg, the flow rate increase induced by these agonists was not affected by indomethacin plus L-NA, but was suppressed by subsequent
treatment with charybdotoxin plus apamin. Changes in the perfusion pressure did not significantly affect the flow rate increases induced by
the agonists. In conclusion, the opening of charybdotoxin plus apamin-sensitive Ca2 +-dependent K+ channels may be mainly involved in the
endothelium-dependent flow rate increase induced by the agonists, whereas nitric oxide (NO) may be responsible for the endotheliumdependent,
pressure-induced flow rate increase.
D 2003 Elsevier B.V. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Vasculature mesenteric ของหนูแยกเป็นเนื้อที่ความดันคง 40, 80 หรือ 120 มม.ปรอท และการเปลี่ยนแปลงในอัตราการไหลมีวัด ใน phenylephrine รักษา ด้วย 3-[(3-cholamidopropyl) dimethylammonio] -1-โพรเพ sulfonate (CHAPS) หรือ NG -ไนโตร-L-อาร์จินีน (L-นา) ยับยั้งกระแสขึ้นอยู่กับแรงดันราคาเพิ่มขึ้น แต่การรักษาด้วย indomethacin หรือ charybdotoxin อย่างมีนัยสำคัญนอกจาก apamin ไม่ Acetylcholine, bradykinin และ ADP เพิ่มอัตราการไหล ซึ่งได้รับการปราบปรามอย่างเด่นชัด โดย CHAPS ที่ 80mm Hg เพิ่มอัตราการไหลที่เกิดจาก agonists เหล่านี้ไม่รับผลกระทบ โดย indomethacin บวก L-นา แต่ถูกระงับ โดยต่อมาการรักษาด้วย charybdotoxin apamin การเปลี่ยนแปลงในความดันกำซาบไม่มากมีผลต่อการเพิ่มอัตราการไหลที่เกิดจากagonists สรุป การเปิดตัวของ charybdotoxin บวก apamin ไวต่อ Ca2 + -ขึ้นอยู่กับ K + ช่องอาจจะส่วนใหญ่เกี่ยวข้องในการเพิ่มอัตรา endothelium ขึ้นอยู่กับกระแสที่เหนี่ยวนำ โดย agonists ในขณะที่ไนตริกออกไซด์ (NO) ก็อาจมี endotheliumdependentกระแสเหนี่ยวนำแรงดันราคาเพิ่มขึ้นD 2003 Elsevier b.v สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่แยกเส้นเลือดหนู mesenteric ถูก perfused ที่ความดันคงที่ของ 40, 80 หรือ 120 มิลลิเมตรปรอทและการเปลี่ยนแปลงในอัตราการไหลที่ถูก
วัด ในการปรากฏตัวของ phenylephrine การรักษามี 3 - [(3 cholamidopropyl) dimethylammonio] -1-โพรเพนซัลโฟเนต (CHAPS) หรือ NG-
Nitro-L-arginine (L-NA) อย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการเพิ่มขึ้นของอัตราการไหลของความดันขึ้น แต่ การรักษาด้วย indomethacin หรือ charybdotoxin
บวก Apamin ไม่ได้ acetylcholine, bradykinin และ ADP เพิ่มขึ้นอัตราการไหลซึ่งได้รับการปราบปรามอย่างเห็นได้ชัดโดย CHAPS ที่ 80
มิลลิเมตรปรอทเพิ่มขึ้นอัตราการไหลที่เกิดจาก agonists เหล่านี้ไม่ได้รับผลกระทบจาก indomethacin บวก L-NA แต่ถูกปราบปรามโดยภายหลัง
การรักษาด้วย charybdotoxin บวก Apamin การเปลี่ยนแปลงความดันเลือดไปเลี้ยงไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการเพิ่มขึ้นของอัตราการไหลที่เกิดจาก
agonists สรุปได้ว่าการเปิดตัวของ charybdotoxin บวก Apamin ไวต่อ Ca2 + K -dependent + ช่องอาจจะเกี่ยวข้องกับหลักในการ
เพิ่มขึ้นของอัตราการไหล endothelium ขึ้นอยู่กับที่เกิดจาก agonists ในขณะที่ไนตริกออกไซด์ (NO) อาจจะต้องรับผิดชอบ endotheliumdependent ที่
ความดันที่เกิดขึ้น เพิ่มการไหลเวียนอัตรา.
D 2003 Elsevier BV สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แยก vasculature หนูแล้วหนูที่เป็นแรงกดดันคงที่ 40 , 80 หรือ 120 มม. ปรอท และการเปลี่ยนแปลงในอัตราการไหลวัด ในการแสดงตนของการรักษา 3 - [ ( 3-cholamidopropyl ) dimethylammonio ] - 1-propane ซัลโฟเนต ( Chaps ) หรือหลุด -nitro-l-arginine ( l-na ) สามารถยับยั้งความดันขึ้นอยู่กับอัตราการไหลเพิ่มขึ้น แต่การรักษาโดยการกินหรือ charybdotoxinบวก apamin ไม่ได้ อะเซทิลโคลีน : ADP , และเพิ่มอัตราการไหลซึ่งมีมากว่าคนอื่น ที่ 80มม. ปรอท อัตราการไหลเพิ่มขึ้น เนื่องจากกลุ่มเหล่านี้ได้รับผลกระทบ โดยอินโดบวก l-na แต่ถูกปราบปรามโดยต่อการรักษาด้วย charybdotoxin บวก apamin . การเปลี่ยนแปลงในความดันสูง ไม่มีผลต่ออัตราการไหลเพิ่มขึ้นการในตัว . สรุป เปิด charybdotoxin บวก apamin อ่อนไหวแคลเซียม + - ขึ้นอยู่กับ K + ช่องอาจจะเกี่ยวข้องส่วนใหญ่ในendothelium-dependent อัตราการไหลเพิ่มขึ้นเกิดจาก agonists ในขณะที่ไนตริกออกไซด์ ( ไม่ ) อาจจะรับผิดชอบ endotheliumdependent ,เพิ่มความดันและอัตราการไหลD 2003 สามารถนำเสนอสงวนสิทธิ์ทั้งหมด