Also, no significant difference (p

Also, no significant difference (p > 0.05) was found in viability
mean percentages following disinfectant treatments between biofilms
of C. perfringens strains forming weak, moderate or strong
biofilms. One could speculate that strong biofilm producers should
be more tolerant to biocides. However, many studies in other
bacteria have shown that transport limitations are important
mechanisms that contribute to the resistance of biofilms to disinfectants
that seem related to physicochemical interactions between
the biocide and EPS or bacterial cells rather that steric hindrance
inside the biofilm (Bridier et al., 2011). Also, it was shown that
despite biocide effective penetration into a biofilm, only a low level
of inactivation was achieved (Stewart et al., 2001). For example,
Staphylococcus aureus biofilm tolerance to quaternary ammonium compound has been largely attributed to phenotypic modifications
to cells rather than to the protective presence of the EPS matrix
(Campanac et al., 2002). These phenotypic adaptations are linked
with the expression of particular genes in response to their environment
(Bridier et al., 2011). During the adhesion step, studies
have shown that genes coding flagellar proteins are repressed
while other genes coding for EPS and curli are induced in E. coli and
Pseudomonas putida (Prigent-Combaret et al., 2000; Sauer and
Camper, 2001). Following the adhesion, bacteria develop into a
biofilm with a three-dimensional structure where cells located at
the periphery have access to nutrients and oxygen, while those in
internal layers have poorer environments containing more metabolic
waste elements (Bridier et al., 2011). It has been stated that
this chemical heterogeneity is the source of the physiological heterogeneity
(Stewart and Franklin, 2008) where cells with distinctive
metabolic rates are present throughout the biofilm. This
induces modifications to membrane composition and in defense
mechanism expressions leading to an increase in tolerance of
bacteria to disinfectants (Sabev et al., 2006; Taylor et al., 2000).
Also, it has been reported that a small part of the bacterial population
within a biofilm may develop into a highly protected state
with drastic resistance and referred to as persisters (Harrison et al.,
2005; Lewis, 2005). They may therefore contribute to disinfectant
protection in the biofilm (Harrison et al., 2005; Lewis, 2005). These
studies illustrate that many mechanisms are involved in biofilm
tolerance to biocides (Bridier et al., 2010). More recently, biofilm
tolerance to sanitization was shown to be strain-dependent in
Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) regardless of the serotypes
and that curli expression appeared to play a critical role in
STEC biofilm formation and tolerance to sanitizers (Wang et al.,
2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ (p > 0.05) พบในชีวิตหมายถึง เปอร์เซ็นต์ต่อยาฆ่าเชื้อรักษาระหว่างไบโอฟิล์มที่สายพันธุ์ C. perfringens ที่ขึ้นรูปอ่อน ปานกลาง หรือแข็งไบโอฟิล์มที่ หนึ่งอาจคาดว่า ผู้ผลิตฟิล์มที่แข็งแรงควรจะเปิดกว้างมากกว่าการ biocides อย่างไรก็ตาม การศึกษาจำนวนมากในแบคทีเรียได้แสดงให้เห็นว่า ข้อจำกัดในการขนส่งมีความสำคัญกลไกที่เป็นความต้านทานของไบโอฟิล์มที่ให้น้ำยาฆ่าเชื้อที่ดูเหมือนเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางเคมีกายภาพระหว่างสารชีวฆาต และ EPS หรือแบคทีเรียเซลล์แต่อุปสรรคที่ stericภายในไบโอฟิล์ม (Bridier et al. 2011) นอกจากนี้ มันแสดงให้เห็นที่แม้ มีสารชีวฆาตมีประสิทธิภาพเจาะเข้าไปในฟิล์ม ระดับต่ำเท่านั้นของการใช้คือประสบความสำเร็จ (สจ๊วต et al. 2001) ตัวอย่างเช่นStaphylococcus หมอเทศข้างลายฟิล์มยอมรับการสารประกอบแอมโมเนียควอเทอร์นารีได้รับการบันทึกเป็นการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์เซลล์ แทนไปป้องกันของเมตริกซ์ EPS(Campanac et al. 2002) มีการเชื่อมโยงเหล่านี้ดัดแปลงฟีโนไทป์มีการแสดงออกของยีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพแวดล้อม(Bridier et al. 2011) ระหว่างขั้นตอนการยึดเกาะ การศึกษาแสดงให้เห็นว่า ยีนที่เข้ารหัสโปรตีน flagellar จะอัดอั้นในขณะที่ยีนอื่นๆ เขียนโค้ดสำหรับ EPS และ curli ที่เกิดใน E. coli และPseudomonas putida (Prigent Combaret et al. 2000 Sauer และค่าย 2001) ต่อการยึดเกาะ แบคทีเรียพัฒนาเป็นการฟิล์ม มีโครงสร้างสามมิติที่อยู่เซลล์รอบนอกมีถึงสารอาหารและออกซิเจน ขณะที่ในชั้นภายในมีสภาพแวดล้อมย่อมที่ประกอบด้วยการเผาผลาญมากขึ้นเสียองค์ประกอบ (Bridier et al. 2011) มีการระบุที่heterogeneity นี้เคมีเป็นแหล่งของ heterogeneity ทางสรีรวิทยา(สจ๊วตและแฟรงคลิน 2008) ที่เซลล์ ด้วยโดดเด่นอัตราการเผาผลาญอยู่ตลอดฟิล์ม นี้ก่อให้เกิดการปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ และ ในการป้องกันนิพจน์ของกลไกที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในความอดทนของแบคทีเรียจะน้ำยาฆ่าเชื้อ (Sabev et al. 2006 Taylor et al. 2000)ยัง มีรายงานที่ส่วนเล็ก ๆ ของประชากรแบคทีเรียภายในมีฟิล์มอาจพัฒนาเข้าสู่สถานะการป้องกันสูงมีความต้านทานอย่างมาก และเรียกว่า persisters (Harrison et al.,2005 ลูอิส 2005) พวกเขาจึงอาจทำให้ยาฆ่าเชื้อการป้องกันในไบโอฟิล์ม (Harrison et al. 2005 ลูอิส 2005) เหล่านี้การศึกษาแสดงให้เห็นว่า กลไกต่าง ๆ เกี่ยวข้องในไบโอฟิล์มค่าเผื่อการ biocides (Bridier et al. 2010) เมื่อเร็ว ๆ นี้ ฟิล์มค่าเผื่อในการรักษาสุขอนามัยแสดงจะขึ้นอยู่กับความเครียดในชิงะผลิตพิษ Escherichia coli (เอส) โดยไม่คำนึงถึงการ serotypesและนิพจน์ curli ที่ปรากฏจะ มีบทบาทสำคัญในเอสฟิล์มสะสมและค่าเผื่อการ sanitizers (วัง et al.,2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ไม่แตกต่างกัน (p> 0.05) พบว่าในการมีชีวิต
ร้อยละค่าเฉลี่ยดังต่อไปนี้การรักษายาฆ่าเชื้อระหว่างไบโอฟิล์ม
ของ C. perfringens สายพันธุ์ขึ้นรูปอ่อนแอปานกลางหรือที่แข็งแกร่ง
ไบโอฟิล์ม หนึ่งอาจคาดเดาว่าผู้ผลิตไบโอฟิล์มที่ดีควร
จะใจกว้างมากขึ้นเพื่อ biocides อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ อีกมากมายใน
แบคทีเรียได้แสดงให้เห็นว่าข้อ จำกัด ของการขนส่งที่สำคัญ
กลไกที่นำไปสู่ความต้านทานของแผ่นชีวะในการฆ่าเชื้อ
ที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการมีปฏิสัมพันธ์ทางเคมีกายภาพระหว่าง
ไบโอไซด์และกำไรต่อหุ้นหรือเซลล์แบคทีเรียมากกว่าที่เป็นอุปสรรค steric
ภายในไบโอฟิล์ม (Bridier et al, 2011) นอกจากนี้ก็แสดงให้เห็นว่า
แม้จะมีการรุกที่มีประสิทธิภาพแมลงเข้าไปในไบโอฟิล์มเพียงในระดับต่ำ
ของการใช้งานก็ประสบความสำเร็จ (สจ๊วต et al., 2001) ยกตัวอย่างเช่น
Staphylococcus aureus อดทนไบโอฟิล์มสารประกอบแอมโมเนียมสี่ได้รับการบันทึกส่วนใหญ่จะปรับเปลี่ยนฟีโนไทป์
ไปยังเซลล์มากกว่าที่จะแสดงตนในการป้องกันของกำไรต่อหุ้นเมทริกซ์
(Campanac et al., 2002) ดัดแปลงฟีโนไทป์เหล่านี้เชื่อมโยง
กับการแสดงออกของยีนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมของพวกเขา
(Bridier et al. 2011) ในระหว่างขั้นตอนการยึดเกาะการศึกษา
แสดงให้เห็นว่ารหัสพันธุกรรมโปรตีน flagellar อัดอั้น
ในขณะที่ยีนอื่น ๆ สำหรับการเข้ารหัส EPS และ curli จะเหนี่ยวนำให้เกิดใน E. coli และ
Pseudomonas putida (Prigent-Combaret et al, 2000;. ซาวเออร์และ
Camper, 2001) ต่อไปนี้การยึดเกาะแบคทีเรียพัฒนาเป็น
ฟิล์มที่มีโครงสร้างสามมิติที่เซลล์ที่อยู่
รอบนอกมีการเข้าถึงสารอาหารและออกซิเจนในขณะที่ผู้ที่อยู่ใน
ชั้นภายในมีสภาพแวดล้อมที่ยากจนที่มีการเผาผลาญมากขึ้น
องค์ประกอบของเสีย (Bridier et al. 2011) มันได้รับการระบุว่า
เซลล์สืบพันธุ์สารเคมีนี้คือที่มาของความแตกต่างทางสรีรวิทยา
(Stewart และแฟรงคลิน, 2008) ที่เซลล์ที่มีความโดดเด่น
อัตราการเผาผลาญอาหารที่มีอยู่ทั่วฟิล์ม นี้
ก่อให้เกิดการปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์และในการป้องกัน
การแสดงออกกลไกที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความอดทนของ
แบคทีเรียในการฆ่าเชื้อ (Sabev et al, 2006;.. เทย์เลอร์, et al, 2000).
นอกจากนี้ยังได้รับรายงานว่าเป็นส่วนเล็ก ๆ ของแบคทีเรีย ประชากร
ภายในไบโอฟิล์มอาจพัฒนาไปสู่การเป็นรัฐที่มีการป้องกันอย่างมาก
กับการต่อต้านอย่างรุนแรงและเรียกว่า persisters (แฮร์ริสัน, et al.
2005 ลูอิส, 2005) พวกเขาจึงอาจนำไปสู่การฆ่าเชื้อ
ป้องกันฟิล์ม (แฮร์ริสัน, et al, 2005. ลูอิส, 2005) เหล่านี้
การศึกษาแสดงให้เห็นว่ากลไกหลายมีส่วนร่วมในไบโอฟิล์ม
ความทนทานต่อสารฆ่าเชื้อ (Bridier et al., 2010) เมื่อเร็ว ๆ นี้ไบโอฟิล์ม
ความอดทนที่จะฆ่าเชื้อได้รับการแสดงให้เห็นว่าสายพันธุ์ขึ้นอยู่กับใน
Shiga สารพิษผลิต Escherichia coli (STEC) โดยไม่คำนึงถึงสายพันธุ์
และการแสดงออก curli ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญใน
การก่อตัว STEC ไบโอฟิล์มและความอดทนที่จะ sanitizers (Wang et al, .,
2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P > 0.05 ) พบในชีวิตหมายถึงค่าต่อไปนี้การรักษาฆ่าเชื้อระหว่างไบโอฟิล์มC . perfringens สายพันธุ์ที่อ่อนแอหรือแข็งแรงขึ้นปานกลางไบโอฟิล์ม . หนึ่งสามารถคาดการณ์ว่า ผู้ผลิตฟิล์มที่แข็งแรง ควรเป็นมากกว่าใจกว้างที่จะ biocides . อย่างไรก็ตาม การศึกษาจำนวนมากในอื่น ๆแบคทีเรียพบว่าข้อ จำกัด การขนส่งเป็นสำคัญกลไกที่ช่วยให้ความต้านทานของไบโอฟิล์มเพื่อฆ่าเชื้อที่ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการปฏิสัมพันธ์และระหว่างและที่ biocide EPS หรือเซลล์แบคทีเรียมากกว่าที่ตัวเอภายในไบโอฟิล์ม ( bridier et al . , 2011 ) นอกจากนี้ยังพบว่าแม้จะมีประสิทธิภาพแทรกซึมลงในฟิล์ม biocide เพียงระดับต่ำของการยับยั้งเท่ากับ ( Stewart et al . , 2001 ) ตัวอย่างเช่นเชื้อ Staphylococcus aureus ต้านทานฟิล์มสารประกอบควอเทอร์นารีแอมโมเนียมได้รับส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เซลล์มากกว่าการป้องกันของเมทริกซ์ EPS( campanac et al . , 2002 ) การดัดแปลงคุณสมบัติเหล่านี้จะเชื่อมโยงกับการแสดงออกของยีนที่ตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมของพวกเขาโดยเฉพาะ( bridier et al . , 2011 ) ในระหว่างขั้นตอนการ , การศึกษาแสดงว่า ยีนโปรตีน flagellar จะเก็บไว้นะครับในขณะที่ยีนอื่น ๆการเข้ารหัสสำหรับ EPS และ curli จะชักนำใน E . coli และPseudomonas enrichment ( prigent combaret et al . , 2000 ; รุ่นและค่าย , 2001 ) ต่อไปนี้การพัฒนาเป็น แบคทีเรียฟิล์มที่มีโครงสร้างสามมิติที่เซลล์ ตั้งอยู่ที่รอบนอกมีการเข้าถึงสารอาหารและออกซิเจนในขณะที่ในชั้น ภายในมีสภาพแวดล้อมที่มีการเผาผลาญมากขึ้น คลิองค์ประกอบของของเสีย ( bridier et al . , 2011 ) มันได้รับการกล่าวว่าสารเคมีนี้สามารถเป็นแหล่งของความหลากหลายทางสรีรวิทยา( สจ๊วร์ต แฟรงคลิน , 2008 ) ซึ่งเป็นเซลล์ที่โดดเด่นอัตราการเผาผลาญเป็นปัจจุบันตลอดฟิล์ม . นี้ก่อให้เกิดการปรับเปลี่ยนองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์และในการป้องกันกลไกการแสดงออกที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในความอดทนของเพื่อฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ( sabev et al . , 2006 ; Taylor et al . , 2000 )นอกจากนี้ มีรายงานว่าเป็นส่วนเล็ก ๆของประชากรแบคทีเรียภายในฟิล์มอาจพัฒนาเป็นรัฐ คุ้มครองสูงกับการต้านทาน และเรียกว่าเป็น persisters ( Harrison et al . ,2005 ; Lewis , 2005 ) พวกเขาจึงอาจส่งผลให้ยาฆ่าเชื้อการป้องกันในไบโอฟิล์ม ( Harrison et al . , 2005 ; Lewis , 2005 ) เหล่านี้การศึกษาแสดงให้เห็นว่ากลไกหลายอย่างเกี่ยวข้องในฟิล์มการท biocides ( bridier et al . , 2010 ) เมื่อเร็วๆ นี้ ฟิล์มความอดทนจะสะอาดได้แสดงให้ขึ้นอยู่ในสายพันธุ์สารพิษชิกา การผลิตเชื้อ Escherichia coli ( STEC ) โดยไม่คำนึงถึงภูมิและที่ curli สีหน้าปรากฏมีบทบาทสำคัญในSTEC ไบโอฟิล์มการพัฒนาและการท sanitizers ( Wang et al . ,2012 )