When we imagine what made early mod

When we imagine what made early modern humans unique, it's tempting to imagine a caveperson, brandishing a lit torch against the night, using fire to eke out a better living from a hostile environment. However, humans were not alone in their use of fire. Neanderthals, which inhabited the planet at the same time as the first modern humans, were using fire at least 175,000 years ago, and there is evidence that Homo erectus used fire in Africa more than a million years ago. Now, new research suggests that part of what distinguished early humans from their close relatives was not their use of fire, but how the human lineage evolved in response to fire. This past summer, a group of biologists and anthropologists announced that they'd discovered a mutation that may have allowed our early ancestors to better deal with breathing in the toxic chemicals produced by open fires.
Where's the evolution?
new phylogenetic tree
How could we possibly know how our ancestors who roamed the earth hundreds of thousands of years ago handled smoke inhalation in comparison to their Neanderthal cousins? Just 30 years ago, we couldn't have. However, the relatively new field of ancient DNA studies makes it possible. Biologists used to think that DNA degrades quickly after the death of an organism – and most of it does. But in the 1980s, we discovered that in certain circumstances, a small amount of DNA is preserved. The oldest DNA sequences that scientists have yet recovered come from a 700,000-year-old horse. With the improvement of technology for isolating tiny fragments of DNA and figuring out how they can be puzzled together, biologists have now reconstructed the complete genome sequences for both Neanderthals and their close relatives, the Denisovans. In those strings of As, Ts, Gs, and Cs, lies a clue to how ancient humans dealt with fire: a gene called AHR, short for aryl hydrocarbon receptor.
All vertebrates have a version of the AHR gene. It encodes a protein that is present in the cytoplasm of cells. The AHR protein binds with some naturally occurring substances and with certain toxic substances that might enter the cell, like PCBs, dioxin, and polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), which are produced by combustion (e.g., burning wood). When the AHR protein binds these toxic substances, it carries them into the nucleus of the cell and activates other genes. Through a chain of reactions, this can cause toxic effects and even death.

The AHR gene is known to evolve quickly. Biologists have discovered that in just 60 years, the AHR gene in one fish species (the Atlantic tomcod) has evolved in a way that allows the fish to resist many of the negative effects of PCB exposure. When most fish embryos are exposed to PCBs, they develop heart defects and other complications. But fish from the Hudson River population of Atlantic tomcod don't have this problem because of a mutated version of the AHR gene. This gene version spread through the fish population via natural selection over the last 60 years of exposure to high levels of PCBs.
And now recent research suggests that our ancestors may have experienced a similar process through exposure to wood smoke. Researchers in a toxicology laboratory identified a single amino acid change in the human version of the AHR protein that made it much worse at binding toxic substances than the mouse version of the protein. The human version had a valine as its 381st amino acid, and the mouse version had an alanine at this position. Curious how and why this difference might have arisen, the biologists investigated which gene versions were carried by our closest relatives. Interestingly, all of the six Neanderthal sequences available and the two Denisovan sequences had an alanine at position 381. In fact, all non-human primates seem to have a mouse-like version of this gene that generates an alanine at position 381. One the other hand, every single one of the thousands of modern human genomes sequenced produces a protein with a valine at this position. It seems that sometime after humans split from the lineage of the Neanderthals and Denisovans around 800,000 years ago, this mutation rose to a high frequency in the human lineage (while remaining rare or non-existent in their non-human relatives). The question is, why did that happen?

It's hard to know for certain why the mutant AHR gene spread through the early human population, but recent toxicological studies provide a tantalizing clue. In the laboratory, biologists investigated the two different versions of the AHR protein. Compared to the human version, the Neanderthal version much more readily bound chemicals found in smoke (i.e., PAHs) and much more readily turned on genes in DNA known to cause toxic effects. The human version of AHR seemed to resist binding toxic substances produced by fires, while still maintaining its normal function within the cell. This could protect humans from some of the harmful effects of excessive smoke inhalation,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมื่อเราคิดสิ่งที่ทำให้มนุษย์ทันสมัยในช่วงต้นไม่ซ้ำ จะดึงดูดให้จินตนาการ caveperson, brandishing ไฟฉายไฟกับกลางคืน ใช้ไฟงานภาคบริการเป็นอยู่ที่ดีจากสภาพแวดล้อมที่เป็นมิตร อย่างไรก็ตาม มนุษย์ก็คนเดียวในการใช้ไฟ ยุค ที่อยู่อาศัยโลกในเวลาเดียวกันเป็นมนุษย์สมัยแรก ใช้ไฟน้อย 175,000 ปีที่ผ่านมา และมีหลักฐานว่า erectus ตุ๊ดใช้ไฟ ในไทย มากกว่าล้านปี ตอนนี้ วิจัยใหม่แสดงให้เห็นว่า เป็นส่วนหนึ่งของมนุษย์ในช่วงต้นอะไรแตกต่างจากญาติใกล้ชิดไม่ใช้ไฟ แต่วิธีพัฒนาเชื้อสายมนุษย์ตอบสนองต่อไฟ ฤดูร้อนที่ผ่านมานี้ กลุ่มของนักชีววิทยาและนักมานุษยวิทยาประกาศว่า พวกเขาได้ค้นพบการกลายพันธุ์ที่อาจทำให้บรรพบุรุษของเราก่อนจะดีกับการหายใจในสารพิษที่ผลิต โดยเปิดไฟวิวัฒนาการอยู่ที่ไหนต้นทางใหม่อาจเราอาจรู้ว่าบรรพบุรุษของเราที่ roamed โลกหลายร้อยหลายพันปีมาแล้ว จัดการดมควันเปรียบคหรือญาติของพวกเขา เพียง 30 ปีที่แล้ว ไม่มี อย่างไรก็ตาม ฟิลด์ค่อนข้างใหม่ของการศึกษาดีเอ็นเอโบราณทำให้ นักชีววิทยาใช้ในการคิดว่า ดีเอ็นเอลดอย่างรวดเร็วหลังจากการตายของสิ่งมีชีวิต และส่วนใหญ่จะไม่ แต่ในทศวรรษ 1980 เราค้นพบว่า ในบางสถานการณ์ เล็กน้อยของดีเอ็นเอจะถูกรักษาไว้ ลำดับดีเอ็นเอที่เก่าแก่ที่สุดที่นักวิทยาศาสตร์ยังมีการกู้คืนมาจาก 700,000 ปีม้า กับการพัฒนาของเทคโนโลยีสำหรับการแยกชิ้นส่วนเล็ก ๆ ของดีเอ็นเอ และหาวิธีที่พวกเขาสามารถเป็นนักชีววิทยาโดด งงงวยได้ตอนนี้สร้างขึ้นใหม่ลำดับจีโนมที่สมบูรณ์ยุคและญาติใกล้ชิด การ Denisovans ในเหล่าสายอักขระ เป็น Ts, Gs, Cs อยู่ปมมนุษย์โบราณวิธีจัดการกับไฟ: ยีนที่เรียกว่า AHR, aryl สั้นสำหรับรับไฮโดรคาร์บอนสัตว์มีกระดูกสันหลังทั้งหมดมีรุ่นของยีน AHR มันเข้ารหัสโปรตีนที่มีอยู่ในไซโทพลาซึมของเซลล์ โปรตีน AHR ผูก กับสารบางอย่างเกิดขึ้นตามธรรมชาติ และสารพิษบางอย่างที่อาจป้อนเซลล์ PCBs ออกซิน และคีนนสูง (สาร PAHs), ซึ่งผลิตจากการเผาไหม้ (เช่น เผาไหม้ไม้) เมื่อโปรตีน AHR ผูกสารพิษเหล่านี้ จะดำเนินเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ และยีนอื่น ๆ ที่เปิดใช้งาน ผ่านห่วงโซ่ของปฏิกิริยา นี้สามารถทำให้เกิดผลพิษและตายได้ยีน AHR เป็นที่รู้จักกันจะพัฒนาขึ้นอย่างรวดเร็ว นักชีววิทยาได้ค้นพบว่า ในเพียง 60 ปี ยีน AHR หนึ่งปลาสายพันธุ์ (tomcod แอตแลนติก) มีพัฒนาในลักษณะที่ช่วยให้ปลาต้านทานผลกระทบเชิงลบของ PCB มากมาย เมื่อตัวอ่อนของปลาส่วนใหญ่จะสัมผัสกับ PCBs พวกเขาพัฒนาหัวใจพิการและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ แต่ปลาจากประชากรแม่น้ำฮัดสันของแอตแลนติก tomcod ไม่มีปัญหานี้เนื่องจากเป็นรุ่นที่กลายพันธุ์ของยีน AHR รุ่นยีนนี้แพร่กระจายผ่านประชากรปลาผ่านการคัดเลือกโดยธรรมชาติในช่วงปี 60 ของ PCBs ในระดับสูงและตอนนี้ การวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่า บรรพบุรุษของเราอาจพบกระบวนการที่คล้ายกันผ่านการสัมผัสกับควันไม้ นักวิจัยในห้องปฏิบัติการพิษวิทยาพบการเปลี่ยนกรดอะมิโนเดี่ยวในมนุษย์รุ่น AHR โปรตีนที่ทำให้มันแย่กว่าที่ผูกสารพิษกว่ารุ่นเมาส์ของโปรตีน รุ่นมนุษย์มีเป็นวาลีนเป็นกรดอะมิโน 381st และเมาส์รุ่นมีอะลานีนที่ตำแหน่งนี้ อยากรู้วิธีการ และเหตุผลความแตกต่างนี้อาจมี arisen ชีววิทยาการตรวจสอบรุ่นยีนที่ดำเนิน โดยญาติของเราที่ใกล้เคียงกัน เรื่องน่าสนใจ คหรือลำดับหกที่ว่างและลำดับที่ Denisovan สองได้อะลานีนตำแหน่ง 381 ในความเป็นจริง ทั้งม้าที่ดูเหมือนจะ มีรุ่นที่เหมือนเมาส์ของยีนนี้ที่สร้างเป็นอะลานีนที่ตำแหน่ง 381 หนึ่งในมืออื่น ๆ หนึ่งพัน genomes มนุษย์สมัยใหม่ที่เรียงลำดับทุกเดียวผลิตโปรตีนกับวาลีนเป็นที่ตำแหน่งนี้ ดูเหมือนว่า บางครั้งหลังจากที่มนุษย์แยกจากเชื้อสายของยุคและ Denisovans ประมาณ 800,000 ปีที่ผ่านมา กลายพันธุ์นี้เพิ่มขึ้นถึงความถี่สูงในมนุษย์ (ในขณะที่เหลือยาก หรือไม่มีอยู่ในญาติพี่น้องไม่ใช่มนุษย์) คำถามคือ สาเหตุที่เกิดขึ้นมันยากที่จะรู้เหตุผลยีน AHR กลายพันธุ์แพร่กระจายผ่านบรรพบุรุษมนุษย์ แต่การศึกษาทางพิษวิทยาล่าสุดให้เงื่อนงำยั่วเย้า ในห้องปฏิบัติการ นักชีววิทยาการตรวจสอบสองรุ่นแตกต่างกันของโปรตีน AHR เมื่อเทียบกับรุ่นมนุษย์ รุ่นคหรือมากพร้อมผูกสารเคมีที่พบในควัน (เช่น สาร PAHs) มากขึ้นพร้อมเปิด และยีนในดีเอ็นเอรู้จักกันทำให้เกิดผลพิษ เวอร์ชั่น AHR มนุษย์ดูเหมือนจะ ต่อต้านสารพิษรวมผลิต โดยไฟ ในขณะที่ยังคง รักษาฟังก์ชั่นปกติภายในเซลล์ นี้สามารถปกป้องมนุษย์จากบางส่วนของผลอันตรายของการสูดดมควันมากเกินไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมื่อเราคิดว่าอะไรที่ทำให้ต้นมนุษย์สมัยใหม่ที่ไม่ซ้ำกันก็ดึงดูดที่จะจินตนาการ caveperson ที่ควงไฟฉายสว่างกับกลางคืนโดยใช้ไฟผดุงชีวิตที่ดีขึ้นจากสภาพแวดล้อมที่เป็นมิตร แต่มนุษย์ไม่ได้อยู่คนเดียวในส่วนของการใช้ไฟ ยุคซึ่งอาศัยอยู่ในโลกในเวลาเดียวกันเป็นมนุษย์สมัยใหม่ครั้งแรกที่ได้ใช้ไฟอย่างน้อย 175,000 ปีที่ผ่านมาและมีหลักฐานว่า Homo erectus ใช้ไฟในแอฟริกามากกว่าหนึ่งล้านปีที่ผ่านมา ตอนนี้งานวิจัยใหม่แสดงให้เห็นว่าเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งที่โดดเด่นมนุษย์ต้นจากญาติใกล้ชิดของพวกเขาไม่ได้ใช้งานของไฟ แต่วิธีเชื้อสายของมนุษย์วิวัฒนาการในการตอบสนองที่จะยิง ช่วงฤดูร้อนนี้ที่ผ่านมากลุ่มของนักชีววิทยาและนักมานุษยวิทยาประกาศว่าพวกเขาจะค้นพบการกลายพันธุ์ที่อาจได้รับอนุญาตให้บรรพบุรุษของเราในการจัดการที่ดีกว่ากับการหายใจในสารเคมีที่เป็นพิษที่ผลิตโดยเปิดไฟ
ที่ไหนวิวัฒนาการ?
ต้นไม้สายวิวัฒนาการใหม่
วิธีที่เราอาจจะรู้ว่าวิธีการที่บรรพบุรุษของเราทั่วโลกนับร้อยนับพันของปีที่ผ่านมาการจัดการการสูดควันในการเปรียบเทียบกับญาติหยาบคายของพวกเขา? เพียงแค่ 30 ปีที่ผ่านมาเราไม่สามารถมี อย่างไรก็ตามข้อมูลที่ค่อนข้างใหม่ของการศึกษาดีเอ็นเอโบราณทำให้มันเป็นไปได้ นักชีววิทยาเคยคิดว่าดีเอ็นเอลดได้อย่างรวดเร็วหลังจากการตายของสิ่งมีชีวิต - และส่วนใหญ่ของมันไม่ แต่ในปี 1980 เราพบว่าในบางกรณีจำนวนเล็ก ๆ ของดีเอ็นเอจะถูกรักษาไว้ ที่เก่าแก่ที่สุดลำดับดีเอ็นเอที่นักวิทยาศาสตร์ยังกู้คืนมาจากม้า 700,000 ปี มีการปรับปรุงเทคโนโลยีเพื่อแยกชิ้นส่วนเล็ก ๆ ของดีเอ็นเอและการหาวิธีที่จะสามารถงงงวยด้วยกันนักชีววิทยาได้สร้างขึ้นใหม่ตอนนี้ลำดับจีโนมที่สมบูรณ์แบบสำหรับทั้งยุคและญาติสนิทของพวกเขา Denisovans ในสายของผู้ As, Ts, GS, Cs และอยู่เบาะแสว่ามนุษย์โบราณจัดการกับไฟไหม้: ยีนที่เรียกว่า AHR สั้นรับ aryl ไฮโดรคาร์บอน
สัตว์มีกระดูกสันหลังทั้งหมดมีรุ่นของยีน AHR มัน encodes โปรตีนที่มีอยู่ในพลาสซึมของเซลล์ ย่าน Ahr โปรตีนผูกกับสารที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติและมีสารบางอย่างที่เป็นพิษที่อาจเข้าสู่เซลล์เช่นซีบีเอส, ไดออกซินและโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (PAHs) ซึ่งมีการผลิตโดยการเผาไหม้ (เช่นการเผาไหม้ไม้) เมื่อโปรตีน AHR ผูกสารพิษเหล่านี้จะดำเนินการพวกเขาเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์และเปิดใช้งานยีนอื่น ๆ ผ่านห่วงโซ่ของปฏิกิริยานี้สามารถก่อให้เกิดผลที่เป็นพิษและแม้กระทั่งความตาย

ยีน AHR เป็นที่รู้จักกันที่จะพัฒนาขึ้นอย่างรวดเร็ว นักชีววิทยาได้พบว่าในเวลาเพียง 60 ปียีน AHR หนึ่งในสายพันธุ์ปลา (แอตแลนติก tomcod) มีการพัฒนาในทางที่ช่วยให้ปลาที่จะต่อต้านมากของผลกระทบเชิงลบของการสัมผัส PCB เมื่อตัวอ่อนปลาส่วนใหญ่มีการสัมผัสกับซีบีเอสที่พวกเขาพัฒนาข้อบกพร่องหัวใจและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ แต่ปลาจากประชากรแม่น้ำฮัดสันของมหาสมุทรแอตแลนติก tomcod ไม่ได้มีปัญหานี้เพราะรุ่นกลายพันธุ์ของยีน AHR รุ่นยีนนี้แพร่กระจายผ่านทางประชากรปลาผ่านการคัดเลือกโดยธรรมชาติในช่วง 60 ปีของการสัมผัสกับระดับสูงของซีบีเอส
และตอนนี้งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าบรรพบุรุษของเราอาจมีประสบการณ์กระบวนการที่คล้ายกันผ่านการสัมผัสกับควันไม้ นักวิจัยในห้องปฏิบัติการพิษวิทยาระบุการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนที่เดียวในรุ่นของมนุษย์โปรตีน AHR ที่ทำให้มันเลวร้ายมากที่มีผลผูกพันสารพิษกว่ารุ่นเมาส์ของโปรตีน รุ่นมนุษย์ valine มีกรดอะมิโน 381 และรุ่นเมาส์มีอะลานีนที่ตำแหน่งนี้ อยากรู้อยากเห็นวิธีการและเหตุผลความแตกต่างนี้อาจจะเกิดขึ้นนักชีววิทยาสอบสวนซึ่งรุ่นยีนได้ดำเนินการโดยญาติสนิทของเรา ที่น่าสนใจทั้งหมดของหกลำดับหยาบคายใช้ได้และลำดับสอง Denisovan มีอะลานีนที่ตำแหน่ง 381 ในความเป็นจริงทุกบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์ดูเหมือนจะมีรุ่นที่เมาส์เหมือนของยีนนี้ที่สร้างอะลานีนที่ตำแหน่ง 381 หนึ่ง มืออื่น ๆ ทุกหนึ่งเดียวของพันของจีโนมของมนุษย์สมัยใหม่ติดใจผลิตโปรตีน valine ที่ที่ตำแหน่งนี้ มันดูเหมือนว่าบางครั้งหลังจากที่มนุษย์แยกจากเชื้อสายของยุคและ Denisovans รอบ 800,000 ปีที่ผ่านมากลายพันธุ์นี้เพิ่มขึ้นถึงความถี่สูงในสายเลือดของมนุษย์ (ในขณะที่เหลือที่หายากหรือไม่มีอยู่ในญาติไม่ใช่มนุษย์ของพวกเขา) คำถามคือไม่ว่าจะเกิดขึ้นทำไม?

มันยากที่จะรู้ว่าสำหรับบางเหตุผลที่กลายพันธุ์ของยีน AHR แพร่กระจายผ่านทางประชากรมนุษย์ต้น แต่การศึกษาทางพิษวิทยาที่ผ่านมาให้เบาะแสยั่วเย้า ในห้องปฏิบัติการชีววิทยาการสอบสวนทั้งสองรุ่นที่แตกต่างกันของโปรตีน AHR เมื่อเทียบกับรุ่นมนุษย์รุ่นที่หยาบคายมากสารเคมีผูกพันมากขึ้นอย่างรวดเร็วพบในควัน (เช่น PAHs) และอื่น ๆ อีกมากมายพร้อมเปิดยีนในดีเอ็นเอที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดผลที่เป็นพิษ รุ่นของมนุษย์ AHR ดูเหมือนจะต่อต้านสารพิษที่มีผลผูกพันที่ผลิตโดยการเกิดเพลิงไหม้ในขณะที่ยังคงรักษาฟังก์ชั่นปกติภายในเซลล์ นี้สามารถปกป้องมนุษย์จากบางส่วนของผลกระทบที่เป็นอันตรายจากการสูดดมควันบุหรี่มากเกินไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เวลาที่เราจินตนาการ สิ่งที่ทำให้มนุษย์สมัยใหม่ที่เป็นเอกลักษณ์ มันดึงดูดให้จินตนาการ caveperson brandishing จุดคบเพลิง , ต่อคืน , ใช้ไฟเพื่อชดเชยให้มีชีวิตที่ดี จากสภาพแวดล้อมที่เป็นมิตร . อย่างไรก็ตาม มนุษย์ไม่ได้อยู่คนเดียวในการใช้ไฟ มนุษย์ยุคหินที่อาศัยอยู่โลกในเวลาเดียวกันเป็นมนุษย์สมัยก่อนใช้ไฟอย่างน้อย 175 , 000 ปีมาแล้ว และมีหลักฐานว่า มนุษย์โบราณที่ใช้ไฟในแอฟริกามากกว่าล้านปีมาแล้ว ตอนนี้งานวิจัยใหม่แสดงให้เห็นว่าส่วนหนึ่งของสิ่งที่แตกต่างมนุษย์ต้นจากญาติของพวกเขาไม่ได้ใช้ไฟ แต่เชื้อสายมนุษย์มีวิวัฒนาการในการยิง เมื่อช่วงฤดูร้อนที่ผ่านมานี้ กลุ่มของนักชีววิทยา และนักมานุษยวิทยาประกาศว่าพวกเขาจะพบการกลายพันธุ์ที่อาจได้รับอนุญาตให้บรรพบุรุษของเราก่อนดีกว่า จัดการกับการหายใจในสารพิษที่ผลิตโดยไฟเปิดซึ่งเป็นวิวัฒนาการ ?phylogenetic ต้นไม้ใหม่วิธีสามารถเราอาจจะรู้ว่าบรรพบุรุษของเราที่ roamed แผ่นดินหลายร้อยหลายพันปีจัดการการสูดควันในการเปรียบเทียบกับมนุษย์ยุคหินที่ญาติของพวกเขา เพียง 30 ปีที่ผ่านมา เราไม่เคยได้ อย่างไรก็ตาม สนามค่อนข้างใหม่ของการศึกษาดีเอ็นเอโบราณ ทำให้มันเป็นไปได้ นักชีววิทยาเคยคิดว่าดีเอ็นเอนี้ได้อย่างรวดเร็วหลังจากการตายของสิ่งมีชีวิต ) และส่วนใหญ่จะไม่ แต่ในช่วงปี 1980 , เราพบว่าในบางสถานการณ์ จำนวนเล็ก ๆของดีเอ็นเอที่ถูกรักษาไว้ ที่เก่าแก่ที่สุดลำดับดีเอ็นเอที่นักวิทยาศาสตร์ได้ฟื้นมาจาก 700000 ม้าเก่าปี ด้วยการปรับปรุงเทคโนโลยีสำหรับการแยกชิ้นเล็ก ๆ ของดีเอ็นเอ และการหาวิธีที่พวกเขาสามารถที่งงงวยด้วยกัน นักชีววิทยาได้สร้างลำดับจีโนมที่สมบูรณ์ทั้งยุค และญาติใกล้ชิดของเดนิโซแวน . ในสตริงของ TS , GS , และ CS อยู่เลยว่ามนุษย์โบราณจัดการไฟ : ยีนที่เรียกว่าอาร์ , สั้นสำหรับตัวรับไฮโดรคาร์บอนกลืนกัน .ข้อกระดูกสันหลังมีรุ่นของอาร์จีน มันเข้ารหัสโปรตีนที่อยู่ใน cytoplasm ของเซลล์ ส่วนยาผูกกับโปรตีนที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติและสารบางอย่างที่อาจจะใส่สารพิษเซลล์เช่น PCBs ไดออกซินและสารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน ( PAHs ) ซึ่งผลิตโดยการเผาไหม้ ( เช่นการเผาไหม้ไม้ ) เมื่ออาร์โปรตีนผูกสารพิษเหล่านี้ก็ประกอบเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ และกระตุ้นการทำงานของยีนอื่น ๆ ผ่านห่วงโซ่ของปฏิกิริยานี้สามารถก่อให้เกิดผลเป็นพิษ และแม้แต่ความตายส่วนอาร์จีนเป็นที่รู้จักกันโดยเร็ว นักชีววิทยาได้พบว่าในเวลาเพียง 60 ปี อาร์ ของปลาชนิดหนึ่ง ( มหาสมุทรแอตแลนติก tomcod ) มีวิวัฒนาการในวิธีที่ช่วยให้ปลาที่จะต่อต้านมากมายของผลกระทบเชิงลบของการเปิดรับสาร PCB เมื่อเลี้ยงปลาส่วนใหญ่มีการเปิดรับ PCBs ที่พวกเขาพัฒนาข้อบกพร่องหัวใจ และภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ แต่ปลาจากฮัดสันประชากรแอตแลนติก tomcod ไม่ได้มีปัญหานี้ เพราะเป็นรุ่นกลายพันธุ์ของอาร์จีน รุ่นนี้ยีนแพร่กระจายผ่านประชากรปลาผ่านการคัดเลือกโดยธรรมชาติในช่วง 60 ปีของการสัมผัสกับระดับสูงของ PCBs .และตอนนี้ การวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่า บรรพบุรุษของเราอาจมีประสบการณ์ผ่านกระบวนการคล้ายควันไม้ นักวิจัยห้องปฏิบัติการพิษวิทยาระบุการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนเดี่ยวในรุ่นของมนุษย์ยาโปรตีนที่ทำมันเลวร้ายมากที่สารพิษผูกพันกว่าเมาส์รุ่นของโปรตีน รุ่นของมนุษย์ได้เป็น 381st วาลีน กรดอะมิโน และรุ่นเมาส์มีอะลานีนที่ตำแหน่งนี้ สงสัยว่าทำไมความแตกต่างนี้อาจจะเกิดขึ้น , นักชีววิทยาศึกษายีนรุ่นที่ถูกกวาดโดยญาติที่ใกล้ที่สุดของเรา ที่น่าสนใจของมนุษย์ยุคหิน 6 ลำดับสองลำดับของเดนิโซแวนมีอะลานีนที่ตำแหน่ง 381 . ในความเป็นจริง มนุษย์มนุษย์ทุกคนดูเหมือนจะมีหนูชอบรุ่นนี้ ยีนที่สร้างเป็นนกนางนวลที่ตำแหน่ง 381 . หนึ่งมืออื่น ๆ ทุก ๆหนึ่งในพันของจีโนมมนุษย์ที่ทันสมัยนี้ผลิตโปรตีน กับ วาลีน ที่ตำแหน่งนี้ ดูเหมือนว่าบางครั้งหลังจากที่มนุษย์แยกออกจากเชื้อสายของมนุษย์ยุคหิน และเดนิโซแวนรอบ 800000 ปีก่อน ซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นถึงความถี่สูงในสายเลือดมนุษย์ ( ในขณะที่ส่วนที่เหลือที่หายากหรือไม่มีในญาติมนุษย์ของพวกเขา ) คำถามคือ ทำไมมันถึงเกิดขึ้นได้ ?มันยากที่จะรู้ ว่าทำไมยีนกลายพันธุ์กระจายยาผ่านประชากรมนุษย์ก่อน แต่ล่าสุดทางพิษวิทยาศึกษาให้ ฮาเลย ในห้องปฏิบัติการ , นักชีววิทยาศึกษาสองรุ่นที่แตกต่างกันของอาร์โปรตีน เมื่อเทียบกับรุ่นของมนุษย์ มนุษย์ยุคหินรุ่นสารเคมีมากขึ้นพร้อมผูกไว้ที่พบในควัน ( เช่น PAHs ) และง่ายขึ้น ทำให้ยีนใน DNA ที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดผลเป็นพิษ รุ่นของมนุษย์ยาดูเหมือนจะต่อต้านสารพิษ ผูกพัน ที่ผลิตโดยไฟในขณะที่ยังคงรักษาฟังก์ชั่นปกติของภายในเซลล์ นี้สามารถปกป้องมนุษย์จากบางส่วนของผลกระทบที่เป็นอันตรายของ inhalatio สูบบุหรี่มากเกินไป