3.4. Determination of TNF-α product

3.4. Determination of TNF-α production by LPS-activated marcrophages

TNF-α is a main proinflammatory cytokine that is primarily produced by macrophages and has various proinflammatory effects on many cell types. Excessive production of TNF-α has linked in a number of physiological effects, including septic shock, inflammation and cytotoxicity. LPS induces excessive production of cytokines by macrophages, a process that is further increased by autocrine and paracrine routes, tremendously increasing the severity of the immune response which causes inflammation. Thus, the inhibition of cytokine production or function is a key mechanism in the control of inflammation (Jung et al., 2008). In the present study, compound 8 significantly inhibited the production of TNF-α in LPS-stimulated RAW264.7 cells with IC50 of 28.8 µM, while 11, 12 and 13 possessed mild to moderate activity with IC50 of 95.1, 51.1 and 36.1 µM, respectively (Table 2). Compounds 8, 12 and 13 exhibited higher effect than the positive control, indomethacin (IC50=93.4 µM). These findings indicated that diarylheptanoids isolated from Boesenbergia longiflora are effective on the inhibition of proinflammatory cytokine production which might be through the regulation of the TNF-α transcriptional levels. Therefore, the gene expressions were further investigated in order to clarify the mechanism of action.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.4 การกำหนดของการผลิต TNF-αโดยเรียกใช้ LPS marcrophagesTNF-αเป็นอย่างไร cytokine proinflammatory หลักที่หลักผลิต โดยบังเอิญ และได้ผล proinflammatory ต่าง ๆ เซลล์หลายชนิด ผลิตมากเกินไปของ TNF-αมีการเชื่อมโยงในลักษณะสรีรวิทยา ช็อกกำจัดของเสีย อักเสบ และ cytotoxicity LPS ก่อให้เกิดผลิตมากเกินไปของ cytokines โดยบังเอิญ กระบวนการที่เพิ่มเติมขึ้น โดยเส้นทาง autocrine และ paracrine อย่างเพิ่มความรุนแรงของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการอักเสบ ดังนั้น การยับยั้งการผลิตอย่างไร cytokine หรือฟังก์ชันเป็นกลไกสำคัญในการควบคุมการอักเสบ (Jung et al., 2008) ในการศึกษาปัจจุบัน ผสม 8 อย่างมีนัยสำคัญห้ามการผลิต TNF-αในเซลล์ถูกกระตุ้น LPS RAW264.7 ด้วย IC50 µM 28.8 ในขณะที่ 11, 12 และ 13 มอบไมลด์กับ IC50 µM 95.1, 51.1 และ 36.1 กิจกรรมปานกลางตามลำดับ (ตารางที่ 2) สาร 8, 12 และ 13 จัดแสดงผลสูงกว่าตัวควบคุมบวก indomethacin (IC50 = 93.4 µM) ผลการวิจัยเหล่านี้ระบุไว้ diarylheptanoids ที่แยกต่างหากจาก longiflora กระชายมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการผลิตอย่างไร cytokine proinflammatory ซึ่งอาจผ่านข้อบังคับของระดับ TNF-α transcriptional ดังนั้น นิพจน์ยีนถูกเพิ่มเติมตรวจสอบเพื่อชี้แจงระบบกลไกของการดำเนินการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.4 . ความมุ่งมั่นของ TNF - αผลิตโดยสเปรย์หล่อลื่นงาน marcrophages

TNF - αเป็นหลัก proinflammatory ไซโตไคน์ที่เป็นหลักที่ผลิตโดย macrophages และเซลล์ต่าง ๆ proinflammatory ผลในหลายประเภท การผลิตที่มากเกินไปของ TNF - αมีการเชื่อมโยงในจํานวนผลทางสรีรวิทยา ได้แก่ ร็อคแมนซีรีส์ การอักเสบ และการทำลายเซลล์ .สเปรย์หล่อลื่น ทำให้การผลิต cytokines โดย macrophages มากเกินไป กระบวนการที่เพิ่มขึ้นด้วยและเส้นทางโตไครน์พาราไครน์ปัจจัยสำคัญที่เพิ่มความรุนแรงของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการอักเสบ ดังนั้นการยับยั้งการผลิตไซโตไคน์หรือฟังก์ชัน เป็นกลไกสำคัญในการควบคุมการอักเสบ ( จอง et al . , 2008 ) ในการศึกษาครั้งนี้สารประกอบ 8 สามารถยับยั้งการผลิตของ TNF - αในหล่อลื่นกระตุ้น raw264.7 เซลล์ที่มี ic50 28.8 µ M , ตอน 11 , 12 และ 13 สิงอ่อนถึงปานกลางกับ ic50 ของ 95.1 และ 51.1 , 36.1 µเมตร ตามลำดับ ( ตารางที่ 2 ) สารประกอบ 8 , 12 และ 13 ) ผลสูงกว่าการควบคุมบวก อินโด ( ic50 = 93.4 µ M )ผลการวิจัยพบว่า diarylheptanoids แยกจากกระบวนการเรียนรู้ longiflora มีประสิทธิภาพในการยับยั้ง proinflammatory การผลิตไซโตไคน์ซึ่งอาจจะผ่านการควบคุมของ TNF - αลองระดับ ดังนั้น ยีนนิพจน์ถูกเพิ่มเติมเพื่อใช้ในการอธิบายกลไกของการกระทำ