f2-copd-8-007: Diagram depicting po

f2-copd-8-007: Diagram depicting potential mechanisms leading to airflow limitation via structural abnormalities in the small conducting airways and alveoli.Notes: Cigarette smoke, a source of oxidative stress and irritants, is recognized by airway epithelial cells and alveolar macrophages. Secretion of chemokines by resident cells induces recruitment of inflammatory cells in the airways and alveoli.33 Recognition of cigarette smoke by the airway epithelium involves TLR-4 and leads to the activation of EGFR, resulting in mucus production in epithelial goblet cells.46 Neutrophil proteases (eg, elastase) activate the degranulation of goblet cells,48 contributing to formation of mucous exudates within the lumen of the small airway. The repair response in small airways also involves thickening of the airway walls, at least in part related to peribronchial fibrosis. Activation of fibrosis in peribronchiolar mesenchymal cells is related to secretion of profibrotic growth factors (eg, TGF-β and CTGF) released by the airway epithelium and by alveolar macrophages.12,33 Small airways disease, characterized by an increase in airway wall thickness and mucous exudates in the lumen,11 and by destruction of the small airways,10 contributes to reduction in the cross-sectional area of the small airways, leading to airflow limitation. Alveolar destruction, which characterizes emphysema, may be related to proteolytic destruction of alveolar walls and/or to the failure of lung maintenance and repair programs involving apoptosis, senescence, and autoimmunity.20 Emphysema promotes airway closure during expiration, contributing to airflow limitation via loss of elastic recoil. Recent data also suggest that destruction of the small airways may promote emphysema via loss of support at the distal acinus.10,30Abbreviations: EGFR, epidermal growth factor receptor; TGF-β, transforming growth factor; TLR-4, toll-like receptor-4; CTGF, connective tissue growth factor; MMPs, matrix metalloproteinases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

f2-แอนเดอรส์-8-007: ไดอะแกรมที่แสดงให้เห็นถึงกลไกที่อาจนำไปสู่ข้อจำกัดการไหลของอากาศผ่านความผิดปกติของโครงสร้างในการบินเล็กทำกับ alveoliหมายเหตุ: บุหรี่ แหล่งที่มาของความเครียด oxidative และเมื่อ มีการรับรู้ โดยบังเอิญเสียงและเซลล์ epithelial จำกัด(มหาชน) หลั่งของ chemokines โดยเซลล์ประจำแท้จริงสรรหาของเซลล์อักเสบในทางเดินหายใจ และ alveoli.33 การรับรู้ของบุหรี่ โดย epithelium ทำเกี่ยวข้องกับ TLR-4 และนำไปสู่การเรียกใช้ของ EGFR ผลผลิตเมือกใน epithelial goblet proteases Neutrophil cells.46 (เช่น elastase) เรียกใช้ degranulation ของ goblet เซลล์ 48 ที่เอื้อต่อการก่อตัวของ exudates mucous ภายใน lumen ของสินค้าขนาดเล็ก ซ่อมแซมการตอบสนองในสายการบินขนาดเล็กยังเกี่ยวข้องกับหนาของผนังทำ น้อยในส่วนที่เกี่ยวข้องกับ peribronchial fibrosis เปิดใช้งานของ fibrosis ในเซลล์ mesenchymal peribronchiolar เกี่ยวข้องกับหลั่ง profibrotic ปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่น TGF-βและ CTGF) ที่ออก โดย epithelium ทำ และเสียง macrophages.12,33 บินเล็กโรค ลักษณะ โดยเพิ่มความหนาของผนังทำและ exudates mucous ใน lumen, 11 และทำลายของขนาดเล็ก 10 รวมลดบริเวณเหลวของเล็กนำไปสู่ข้อจำกัดการไหลของอากาศ อาจเกี่ยวข้องทำลายเสียง ซึ่งระบุลักษณะของภาวะอวัยวะ proteolytic ทำลายกำแพงเสียง หรือความล้มเหลวของปอดบำรุงรักษา และซ่อมแซมโปรแกรมที่เกี่ยวข้องกับ apoptosis, senescence และ autoimmunity.20 ภาวะอวัยวะส่งเสริมสินค้าปิดระหว่างอายุ เอื้อต่อการไหลของอากาศข้อจำกัดทางขาดทุนหดตัวยืดหยุ่น ข้อมูลล่าสุดยังแนะนำว่า ทำลายของเล็กอาจส่งเสริมภาวะอวัยวะทางขาดทุนสนับสนุนที่ acinus.10,30Abbreviations กระดูก: EGFR ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโต epidermal TGF-β เปลี่ยนสัดส่วนเติบโต TLR-4 โทรเหมือนตัวรับ-4 CTGF ปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน MMPs, metalloproteinases เมตริกซ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

f2-ปอดอุดกั้นเรื้อรัง-8-007: ภาพวาดแผนภาพกลไกที่มีศักยภาพนำไปสู่​​การไหลของอากาศผ่านข้อ จำกัด ของความผิดปกติของโครงสร้างในขนาดเล็กดำเนินการสายการบินและ alveoli.Notes: ควันบุหรี่แหล่งที่มาของความเครียดออกซิเดชันและระคายเคืองได้รับการยอมรับโดยสายการบินเซลล์เยื่อบุผิวและถุงขนาดใหญ่ การหลั่งของ chemokines โดยเซลล์มีถิ่นที่ก่อให้เกิดการจ้างงานของเซลล์อักเสบในทางเดินหายใจและการรับรู้ของ alveoli.33 ควันบุหรี่โดยเยื่อบุผิวทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการ TLR-4 และนำไปสู่​​การกระตุ้นการทำงานของ EGFR ผลในการผลิตเมือกใน cells.46 ถ้วยเยื่อบุผิวโปรตีเอส Neutrophil (เช่น elastase) เปิดใช้งาน degranulation ของเซลล์กุณโฑ 48 ที่เอื้อต่อการก่อตัวของสารที่หลั่งเมือกภายในเซลล์ของสายการบินขนาดเล็ก การตอบสนองต่อการซ่อมแซมในสายการบินขนาดเล็กยังเกี่ยวข้องกับความหนาของผนังทางเดินหายใจอย่างน้อยในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการ peribronchial พังผืด กระตุ้นการทำงานของพังผืดในเซลล์ mesenchymal peribronchiolar ที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งของปัจจัยการเจริญเติบโต profibrotic (เช่นทีจีβและ CTGF) ปล่อยออกมาจากเยื่อบุผิวทางเดินหายใจและโรคถุง macrophages.12,33 สายการบินขนาดเล็กที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของความหนาของผนังทางเดินหายใจและ สารที่หลั่งเมือกในลูเมน, 11 และโดยการทำลายของสายการบินขนาดเล็ก, 10 มีส่วนช่วยในการลดพื้นที่หน้าตัดของสายการบินขนาดเล็กที่นำไปสู่​​การไหลของอากาศมีข้อ จำกัด ทำลายถุงซึ่งลักษณะอวัยวะอาจจะเกี่ยวข้องกับการทำลายโปรตีนของผนังถุงและ / หรือความล้มเหลวของการบำรุงรักษาปอดและโปรแกรมซ่อมแซมที่เกี่ยวข้องกับการตายชราภาพและ autoimmunity.20 อวัยวะส่งเสริมสายการบินปิดในช่วงวันหมดอายุการบริจาคเพื่อการไหลของอากาศผ่านข้อ จำกัด ของการสูญเสีย หดตัวของความยืดหยุ่น ข้อมูลล่าสุดยังแนะนำการทำลายของสายการบินขนาดเล็กที่อาจส่งเสริมอวัยวะผ่านการสูญเสียการสนับสนุนที่ acinus.10,30Abbreviations ปลาย: EGFR, ผิวหนังรับปัจจัยการเติบโต; TGF-β, เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต TLR-4, โทรเช่นรับ-4; CTGF ปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน; MMPs, เมทริกซ์ metalloproteinases

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

f2-copd-8-007 : แผนภาพแสดงศักยภาพของกลไกนำไปสู่ข้อจำกัดทางความผิดปกติของโครงสร้างในขนาดเล็กและทำการบิน ถุงลม หมายเหตุ : ควันบุหรี่เป็นแหล่งของความเครียดออกซิเดชันและสารระคายเคือง ได้รับการยอมรับโดยเซลล์เยื่อหลอดลม และถุงลม macrophages .การหลั่งโดยเซลล์มีการคีโมไคนส์ก่อให้เกิดการอักเสบของเซลล์ในการบินและการรับรู้ alveoli.33 ควันบุหรี่โดยการบินชนิดที่เกี่ยวข้องกับ tlr-4 และนำไปสู่การกระตุ้น egfr ผลในการผลิตเมือกในเยื่อบุผิวถ้วย cells.46 ทรราชทาง ( เช่น elastase ) เปิดใช้งานข้อมูลทางสังคมของ goblet cell ,48 เกิดการก่อตัวของสารที่หลั่งเมือกภายใน lumen ของหลอดลมขนาดเล็ก การซ่อมแซมการตอบสนองในการบินขนาดเล็กนอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับความหนาของผนังหลอดลม อย่างน้อยในส่วนที่เกี่ยวข้องกับ peribronchial fibrosis . การกระตุ้นการเซลล์มีเซนไคมอล peribronchiolar เกี่ยวข้องกับการหลั่งของปัจจัยการเจริญเติบโต profibrotic ( เช่นtgf - บีตา และ ctgf ) ที่ออกโดยเยื่อบุถุงลมและการบินโดย macrophages . 12,33 ขนาดเล็กบินโรค , ลักษณะโดยการเพิ่มความหนาของผนังหลอดลม และสารที่หลั่งเมือกในลำไส้ , 11 และทำลายเครื่องบินขนาดเล็ก 10 มีส่วนช่วยลดพื้นที่ภาคตัดขวางของสายการบินขนาดเล็กที่นำไปสู่การให้มีข้อจำกัด : ทำลาย ,ซึ่ง characterizes emphysema อาจเกี่ยวข้องกับการทำลายโปรตีนของผนังถุงลม และ / หรือ ความล้มเหลวของการรักษามะเร็งปอดและซ่อมแซมโปรแกรมที่เกี่ยวข้องกับการเกิด apoptosis และ autoimmunity.20 emphysema ส่งเสริมการบินระหว่างการหมดอายุ ที่เอื้อต่อการให้ข้อ จำกัด ผ่านการสูญเสียหดตัวยืดหยุ่นข้อมูลล่าสุดยังชี้ให้เห็นว่า การทำลายของสายการบินขนาดเล็กอาจส่งเสริม emphysema ผ่านการสูญเสียของการสนับสนุนที่ acinus ปลาย . 10,30abbreviations : egfr epidermal growth factor receptor , ; tgf - บีตาที่เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต ; tlr-4 , โทรเหมือน receptor-4 ; ctgf เนื้อเยื่อเติบโตปัจจัย ; mmps เมทาโลโปรทีนเนส
, เมทริกซ์