Bell's palsy is the appellation com

Bell's palsy is the appellation commonly used to describe an acute peripheral facial palsy of unknown cause. However, the terms "Bell's palsy" and "idiopathic facial paralysis" may no longer be considered synonymous. A peripheral facial palsy is a clinical syndrome of many causes, and herpes simplex virus activation is the likely cause of Bell's palsy in most cases. Nevertheless, most patients with peripheral facial palsy are labelled as having Bell's palsy because there is no established or widely available method of confirming herpes simplex virus as the mechanism in clinical practice.
A herpes simplex-mediated viral inflammatory/immune mechanism was the subject of controversy for years but was suspected based upon serological evidence. Polymerase chain reaction DNA testing supports the notion of axonal spread and multiplication of a reactivated neurotropic virus leading to inflammation, demyelination, and palsy. Herpes simplex virus activation has become widely accepted as the likely cause of Bell's palsy in most cases, though the evidence is not entirely conclusive. In one study, HSV-1 genomes were identified in facial nerve endoneurial fluid and auricular muscle in 11 of 14 patients undergoing decompression surgery for Bell's palsy but in no controls .
Herpes zoster is probably the second most common viral infection associated with facial palsy. In a large series of 1701 cases of Bell's palsy, 116 had herpes zoster. Other infectious causes of acute peripheral facial palsy include cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, adenovirus, rubella virus, mumps, influenza B, and coxsackievirus . Two cases due to Rickettsial infection have also been reported, and ehrlichiosis can present as facial diplegia .
An inactivated intranasal influenza vaccine that was introduced and since withdrawn from the market in Switzerland was significantly associated with Bell's palsy in a case-control study.The peak occurrence of Bell's palsy was between 31 and 60 days after intranasal vaccination, suggesting that the palsy was not due to a direct toxic response but rather an induced immune response, such as reactivation of latent herpes simplex or varicella-zoster virus.
Histopathology of the facial nerve in patients with Bell's palsy is consistent with an inflammatory and possibly infectious cause, and the appearance is similar to that found with herpes zoster infection, further supporting an infectious hypothesis. Specifically, the facial nerve has a thickened, edematous perineurium with a diffuse infiltrate of small, round, inflammatory cells between nerve bundles and around intraneural blood vessels. Myelin sheaths undergo degeneration. These changes are seen throughout the bony course of the facial nerve, although nerve damage is maximal in the labyrinthine part of the facial canal where edema causes compression and the tenuous blood supply adds to the damage.
Alternate postulated mechanisms of Bell's palsy include a genetic predisposition in some cases and ischemia of the facial nerve. Diabetes is a risk factor for microangiopathy, which may lead Bell's palsy via to microcirculatory failure of the vasa nervosum . A retrospective study found that 190 (74 percent) of 257 patients with Bell's palsy first noticed facial weakness in the morning, suggesting that actual development of facial palsy occurred during sleep the authors speculated that nocturnal onset suggested an ischemic mechanism.
The increased risk of Bell’s palsy associated with pregnancy, which is most marked in the third trimester and the first postpartum week, may be caused by pregnancy-related fluid retention leading to compression of the nerve or perineural edema. Other potential etiologic factors include hypercoagulability causing thrombosis of the vasa nervosum and relative immunosuppression in pregnancy. Several studies have found an association of Bell’s palsy with preeclampsia, again suggesting extracellular edema as the mechanism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พาตเป็น appellation ที่ใช้เพื่ออธิบายการพิการต่อพ่วงหน้าเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุ อย่างไรก็ตาม ข้อกำหนด "พาต" และไม่ทราบสาเหตุใบหน้าอัมพาต"อาจไม่ถือว่าเหมือน พิการหน้าอุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นมีอาการทางคลินิกหลายสาเหตุ และเปิดใช้งานไวรัสเริมเป็นสาเหตุพาตในกรณีส่วนใหญ่ แต่ ส่วนใหญ่ผู้ป่วยพิการบนใบหน้าที่ต่อพ่วงจะมีป้ายมีพาตเนื่องจากมีวิธีจัดตั้งขึ้น หรือมีการยืนยันไวรัสเริมเป็นกลไกในการปฏิบัติทางคลินิกสื่อเริมไวรัสอักเสบ/ภูมิกลไกเป็นเรื่องของความขัดแย้งปี แต่สงสัยว่าตามหลักฐานทางวิทยา การทดสอบดีเอ็นเอพอลิเมอเรสปฏิกิริยาลูกโซ่สนับสนุนความคิดของส่วนแพร่กระจายและคูณของไวรัส neurotropic เปิดนำไปสู่การอักเสบ demyelination และพิการ เปิดใช้งานไวรัสเริมได้กลายเป็นยอมรับอย่างกว้างขวางเป็นสาเหตุในกรณีส่วนใหญ่ พาตว่าหลักฐานไม่แน่ชัดทั้งหมด ในการศึกษา HSV 1 genomes ถูกระบุในเส้นประสาทใบหน้า endoneurial ของเหลว และเกี่ยวกับกล้ามเนื้อ ใน 11 14 ผู้ป่วยผ่าตัดบีบอัดสำหรับพาต แต่ควบคุมไม่งูสวัดคืออาจ ติดเชื้อไวรัสสองทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับใบหน้าพิการ ในชุดใหญ่ของกรณี 1701 พาต 116 มีงูสวัด สาเหตุอื่น ๆ ติดเชื้อความพิการบนใบหน้าต่อพ่วงเฉียบพลันได้แก่ cytomegalovirus, Epstein-barr ไวรัส adenovirus ไวรัสหัดเยอรมัน คางทูม ไข้หวัดใหญ่ B และ coxsackievirus นอกจากนี้ยังมีการรายงานกรณีที่สองเกิดจากการติดเชื้อ Rickettsial และ ehrlichiosis สามารถนำเสนอเป็น diplegia หน้ามีวัคซีนไข้หวัดใหญ่ intranasal ใช้งานที่ถูกนำมาใช้ และถอนเนื่องจากตลาดในสวิตเซอร์แลนด์ เป็นมีความสัมพันธ์กับการในการควบคุมกรณีศึกษาพาต พาตเกิดสูงสุดคือระหว่าง 31 ถึง 60 วันหลังจากฉีดวัคซีน intranasal บอกว่า พิการที่ไม่ได้อยู่เนื่องจากการตอบสนองเป็นพิษโดยตรงแต่เป็นการชักนำภูมิคุ้มกันตอบสนอง เช่นเปิดแฝงเริมหรืออีสุกอีใส–งูสวัดไวรัสจุลพยาธิวิทยาของเส้นประสาทใบหน้าในผู้ป่วยที่มีอัมพาตเป็นสอดคล้องกับสาเหตุการอักเสบ และอาจติดเชื้อ และลักษณะจะคล้ายกับที่พบการติดเชื้อเริมงูสวัด เพิ่มเติม สนับสนุนสมมติฐานการติดเชื้อ เฉพาะ เส้นประสาทใบหน้ามี perineurium แบบหนา edematous กับแทรกซึมเข้าไปกระจายของเล็ก กลม เซลล์อักเสบ ระหว่างกลุ่มเส้นประสาท และ รอบ ๆ หลอดเลือด intraneural แสดงถึง sheaths รับเสื่อมสภาพ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะเห็นตลอดเส้นทางของเส้นประสาทใบหน้า หลุดแม้ว่าเส้นประสาทเสียหายสูงสุดในส่วนของคลองหน้าบวมน้ำทำให้เกิดการบีบอัด และประกอบหลอดเลือดเพิ่มความเสียหายที่ซับซ้อนสลับ postulated กลไกพาตได้แก่ predisposition พันธุกรรมในบางกรณีและการขาดเลือดของเส้นประสาทใบหน้า โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ microangiopathy ซึ่งอาจผ่านพาต microcirculatory ความล้มเหลวของ vasa nervosum การศึกษาย้อนหลังพบว่า 190 (74%) ของผู้ป่วย 257 พาตแรกพบอ่อนแอใบหน้าในตอนเช้า แนะนำที่ จริงพัฒนาหน้าพิการที่เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับผู้เขียนคาดว่า การโจมตีกลางคืนแนะนำกลไกการสำรอกเพิ่มความเสี่ยงเกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ ซึ่งถูกทำเครื่องหมายในไตรมาสที่ 3 และสัปดาห์แรกหลังคลอดส่วนใหญ่ อาจเกิดจากการตั้งครรภ์ที่เกี่ยวข้องกับการเก็บน้ำนำไปบีบอัดของมานประสาทหรือ perineural พาต ปัจจัยอื่น ๆ etiologic รวม hypercoagulability ที่ก่อให้เกิดลิ่มเลือด vasa nervosum และ immunosuppression สัมพัทธ์ในการตั้งครรภ์ หลายการศึกษาพบความสัมพันธ์พาต ด้วย preeclampsia อีก แนะนำมานสารเป็นกลไก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อัมพาตเบลล์เป็นนามที่ใช้กันทั่วไปเพื่ออธิบายอัมพาตใบหน้าเฉียบพลันต่อพ่วงไม่ทราบสาเหตุ อย่างไรก็ตามคำว่า "อัมพาตเบลล์" และ "อัมพาตใบหน้าไม่ทราบสาเหตุ" อาจจะไม่ได้รับการพิจารณาความหมายเหมือนกัน อัมพาตใบหน้าต่อพ่วงเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกของหลายสาเหตุและการเปิดใช้งานไวรัสเริมเป็นสาเหตุของอัมพาตเบลล์ในกรณีส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอุปกรณ์ต่อพ่วงอัมพาตใบหน้ามีความโดดเด่นที่มีอัมพาตเบลล์เพราะไม่มีวิธีการจัดตั้งหรือใช้ได้อย่างกว้างขวางยืนยันไวรัสเริมเป็นกลไกในการปฏิบัติทางคลินิก.
ไวรัสอักเสบกลไกเริมพึ่ง / ภูมิคุ้มกันเป็นเรื่องของความขัดแย้ง สำหรับปีที่ผ่านมา แต่ถูกสงสัยว่าขึ้นอยู่กับหลักฐานทางภูมิคุ้มกัน วิธี Polymerase chain ทดสอบปฏิกิริยาดีเอ็นเอสนับสนุนความคิดของการแพร่กระจาย axonal และการคูณของไวรัสประสาทเปิดใช้งานนำไปสู่การอักเสบ demyelination และอัมพาต การเปิดใช้งานไวรัสเริมได้กลายเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นสาเหตุของอัมพาตเบลล์ในกรณีส่วนใหญ่ แต่หลักฐานไม่ได้ข้อสรุปทั้งหมด ในการศึกษา HSV-1 จีโนมที่ถูกระบุไว้ในของเหลวเส้นประสาทใบหน้า endoneurial กล้ามเนื้อและหูใน 11 จาก 14 ผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดการบีบอัดสำหรับอัมพาตเบลล์ แต่ในความควบคุม no.
งูสวัดอาจจะเป็นครั้งที่สองการติดเชื้อไวรัสที่พบมากที่สุดที่เกี่ยวข้องกับอัมพาตใบหน้า ในชุดใหญ่ของ 1701 กรณีอัมพาตเบลล์ 116 มีงูสวัด สาเหตุการติดเชื้ออื่น ๆ ของใบหน้าอัมพาตเฉียบพลันต่อพ่วงรวม cytomegalovirus, Epstein-Barr ไวรัส, adenovirus ไวรัสหัดเยอรมันคางทูมโรคไข้หวัดใหญ่ B และ coxsackievirus กรณีที่สองจากการติดเชื้อ rickettsial ยังได้รับรายงานและ ehrlichiosis สามารถนำเสนอเป็น diplegia ใบหน้า.
วัคซีนไข้หวัดใหญ่ intranasal การใช้งานที่ถูกนำมาและตั้งแต่ถอนตัวออกจากตลาดในประเทศสวิสเซอร์แลนด์มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับอัมพาตเบลล์ในกรณีที่การควบคุม study.The สูงสุด การเกิดอัมพาตของเบลล์ระหว่างวันที่ 31 และ 60 วันหลังจากการฉีดวัคซีน intranasal บอกว่าอัมพาตไม่ได้เนื่องจากมีการตอบสนองที่เป็นพิษโดยตรง แต่การตอบสนองภูมิคุ้มกันเหนี่ยวนำให้เกิดเช่นการเปิดแฝงเริมหรืออีสุกอีใสงูสวัดไวรัส.
พยาธิสภาพของผิวหน้า ประสาทในผู้ป่วยที่มีอัมพาตของเบลล์มีความสอดคล้องกับสาเหตุการอักเสบและอาจติดเชื้อและลักษณะคล้ายกับที่พบมีการติดเชื้อเริมงูสวัดเพิ่มเติมสนับสนุนสมมติฐานติดเชื้อ โดยเฉพาะเส้นประสาทบนใบหน้ามีหนา perineurium edematous กับแทรกซึมกระจายของขนาดเล็กรอบเซลล์อักเสบระหว่างการรวมกลุ่มของเส้นประสาทและบริเวณใกล้เคียง intraneural หลอดเลือด หุ้มไมอีลินได้รับการเสื่อมสภาพ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะเห็นตลอดหลักสูตรกระดูกเส้นประสาทบนใบหน้าแม้เส้นประสาทความเสียหายเป็นสูงสุดในส่วนกวนของคลองใบหน้าที่อาการบวมน้ำที่ทำให้เกิดการบีบอัดและปริมาณเลือดผอมบางเพื่อเพิ่มความเสียหาย.
สลับการตั้งสมมติฐานกลไกของอัมพาตเบลล์รวมถึงความบกพร่องทางพันธุกรรม ในบางกรณีและการขาดเลือดของเส้นประสาทบนใบหน้า โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ Microangiopathy ซึ่งอาจนำไปสู่การอัมพาตของเบลล์ผ่านความล้มเหลวของ microcirculatory nervosum แว การศึกษาย้อนหลังพบว่า 190 (ร้อยละ 74) ของผู้ป่วย 257 กับอัมพาตเบลล์เป็นครั้งแรกที่สังเกตเห็นความอ่อนแอของผิวหน้าในตอนเช้าบอกว่าการพัฒนาที่เกิดขึ้นจริงอัมพาตใบหน้าที่เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับผู้เขียนสันนิษฐานว่าเริ่มมีอาการออกหากินเวลากลางคืนปัญหากลไกการขาดเลือด.
ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเบลล์ อัมพาตที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ซึ่งมีการทำเครื่องหมายมากที่สุดในไตรมาสที่สามและสัปดาห์หลังคลอดครั้งแรกอาจจะเกิดจากการเก็บน้ำการตั้งครรภ์ที่เกี่ยวข้องนำไปสู่การบีบอัดของเส้นประสาทหรืออาการบวมน้ำ perineural ปัจจัยสาเหตุที่มีศักยภาพอื่น ๆ ได้แก่ hypercoagulability ก่อให้เกิดการอุดตันของ nervosum Vasa และญาติภูมิคุ้มกันในการตั้งครรภ์ การศึกษาหลายชิ้นพบสมาคมอัมพาตเบลล์กับ preeclampsia เป็นอีกครั้งบอกอาการบวมน้ำ extracellular เป็นกลไก