PathophysiologyThe vascular hypothe

Pathophysiology
The vascular hypothesis was an early theory that described
migraine aura as being caused by intracerebral vasoconstriction
followed by extracranial vasodilation.2 More recently, there have been
regional blood flow studies that do not support this hypothesis. The
currently accepted theory is that migraines are caused by neuronal
dysfunction. This dysfunction is caused by a wave of depressed
electrical activity that advances across the brain cortex at a rate
consistent with the spread of aura symptoms.
The pain associated with migraines is believed to originate in the
trigeminovascular system.2 This system provides a pathway in which
pain from the meningeal blood vessels can be transmitted to higher
centers within the central nervous system (CNS). This system also
innervates the pain-sensitive intracranial extracerebral blood vessels,
dura mater, and large venous sinuses.
When the nerves in the trigeminal system are activated, they
release various neuropeptides including calcitonin gene-related
peptide, neurokinin A, and substance P.2 These neuropeptides
cause vasodilation, which results in dural plasma extravasation
and ultimately neurogenic inflammation. This process causes pain
impulses to be transmitted to higher cortical pain centers, which
allows the migraine to be perceived.
This system may also be regulated in part by serotonin.2 If there
is a dysfunction in the calcium channels responsible for mediating
serotonin and excitatory neurotransmitter release, then a migraine
may result. This dysregulation of serotonin can cause vasodilation of
intracranial extracerebral blood

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiologyสมมติฐานของหลอดเลือดได้เป็นทฤษฎีแรกที่อธิบายไมเกรนออร่าเป็นเกิดจาก intracerebral vasoconstrictionตาม ด้วย extracranial vasodilation.2 เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการศึกษากระแสเลือดในภูมิภาคที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ การเป็นทฤษฎีที่ยอมรับในปัจจุบันว่า ไมเกรนมีสาเหตุจากเส้นประสาทความผิดปกติ ความผิดปกตินี้เกิดจากคลื่นของเศร้ากิจกรรมไฟฟ้าที่ก้าวหน้าบนเปลือกสมองในอัตราที่สอดคล้องกับการแพร่กระจายของอาการออร่าอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนเชื่อว่าในการtrigeminovascular system.2 ระบบนี้มีทางเดินที่ความเจ็บปวดจากหลอดเลือด meningeal สามารถส่งให้สูงขึ้นศูนย์กลางภายในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ระบบนี้ยังinnervates ปวดสำคัญ intracranial extracerebral หลอดเลือดดูร่า mater และรูจมูกดำขนาดใหญ่เมื่อเรียกใช้งานเส้นประสาทในระบบ trigeminal พวกเขาปล่อยล้ำต่าง ๆ รวมทั้งยีนที่เกี่ยวข้องกับ calcitoninเปปไทด์ neurokinin A และสาร p 2 เหล่าล้ำทำให้ขยายหลอด ผลพลาสม่า dural อันและการอักเสบในที่สุด neurogenic กระบวนการนี้ทำให้เกิดอาการปวดแรงกระตุ้นเพื่อส่งมายังศูนย์สูงปวดเนื้อแน่น ซึ่งไมเกรนจะรับรู้ได้ระบบนี้อาจยังควบคุมได้บางส่วน โดย serotonin.2 ถ้ามีความผิดปกติในช่องแคลเซียมมีหน้าที่ในการเป็นสื่อกลางติ และปล่อยสารสื่อประสาท excitatory แล้วไมเกรนอาจทำ Dysregulation นี้ของ serotonin ทำให้ขยายหลอดเลือด extracerebral intracranial

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา
สมมติฐานหลอดเลือดเป็นทฤษฎีที่อธิบายไว้ในช่วงต้น
กลิ่นอายไมเกรนเป็นเกิดจากการ vasoconstriction intracerebral
ตาม vasodilation.2 extracranial เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการ
ศึกษาการไหลของเลือดในระดับภูมิภาคที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้
ทฤษฎีที่ยอมรับในปัจจุบันคือไมเกรนที่เกิดจากเส้นประสาท
ความผิดปกติ ความผิดปกตินี้เกิดจากคลื่นของหดหู่
กิจกรรมไฟฟ้าที่ก้าวหน้าทั่วเยื่อหุ้มสมองในอัตราที่
สอดคล้องกับการแพร่กระจายของอาการออร่า.
ปวดที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดหัวไมเกรนเป็นที่เชื่อกันว่าเกิดใน
system.2 trigeminovascular ระบบนี้จะช่วยให้ทางเดินที่
อาการปวดจากเยื่อหุ้มสมองหลอดเลือดสามารถส่งไปยังที่สูงกว่า
ศูนย์ในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ระบบนี้ยัง
innervates อาการปวดที่ไวต่อสมอง extracerebral หลอดเลือด
dura แม่และรูจมูกหลอดเลือดดำขนาดใหญ่.
เมื่อเส้นประสาทในระบบ trigeminal ที่มีการเปิดใช้งานพวกเขา
ปล่อย neuropeptides ต่าง ๆ รวมทั้ง calcitonin ยีนที่เกี่ยวข้องกับ
เปปไทด์ Neurokinin A, และสารเล่ม 2 เหล่านี้ neuropeptides
vasodilation สาเหตุซึ่งส่งผลให้ extravasation พลาสม่า Dural
และการอักเสบ neurogenic ในท้ายที่สุด กระบวนการนี้จะทำให้เกิดอาการปวด
แรงกระตุ้นที่จะส่งไปยังศูนย์ความเจ็บปวดสูงกว่าเยื่อหุ้มสมองซึ่ง
ช่วยให้ไมเกรนจะรับรู้.
ระบบนี้ยังอาจได้รับการควบคุมในส่วนของ serotonin.2 หากมี
เป็นความผิดปกติในช่องแคลเซียมที่รับผิดชอบในการไกล่เกลี่ย
และ serotonin neurotransmitter excitatory ปล่อยให้เป็นอิสระแล้วไมเกรน
อาจส่งผลให้ dysregulation ของ serotonin นี้อาจทำให้เกิด vasodilation ของ
เลือดในสมอง extracerebral

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาสมมติฐานของทฤษฎีที่อธิบายเป็นก่อนไมเกรน Aura เป็นเกิดจากโรคผิวหนังแห้งตามด้วยถูกจัด 2 เมื่อเร็วๆ นี้ มีการไหลของเลือดในการศึกษาที่ไม่สนับสนุนสมมุติฐานนี้ ที่ขณะนี้ได้รับการยอมรับทฤษฎีคือไมเกรนมีสาเหตุมาจากการความผิดปกติ ความผิดปกตินี้เกิดจากคลื่นคับไฟฟ้ากิจกรรมที่ก้าวหน้าผ่านสมองสมอง ในอัตราที่สอดคล้องกับการกระจายของอาการออร่าความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับไมเกรนที่เชื่อว่าอยู่ในระบบ trigeminovascular 2 ระบบนี้มีเส้นทางในที่ความเจ็บปวดจากหลอดเลือดเยื่อหุ้มสมองสามารถส่งผ่านไปยังที่สูงขึ้นศูนย์ภายในระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) ระบบนี้ยังinnervates ความเจ็บปวดอ่อนไหวต่อการ extracerebral หลอดเลือดเยื่อดูราและ sinuses หลอดเลือดดำใหญ่เมื่อเส้นประสาทไทรเจมินัลในระบบจะเปิดใช้งานพวกเขาปล่อยนิวโรเพ็พไทด์ต่างๆรวมถึง gene-related แคลซิโตนินneurokinin เปปไทด์ และสารเหล่านี้ p.2 นิวโรเพ็พไทด์ทำให้ถูก , ซึ่งผลใน dural extravasation พลาสมาและในที่สุด การขับถ่าย การอักเสบ กระบวนการนี้ทำให้เกิดความเจ็บปวดแรงกระตุ้นที่จะส่งขึ้นไป - ความเจ็บปวดที่ศูนย์ช่วยให้อาการปวดศีรษะไมเกรนจะรับรู้ระบบนี้อาจจะควบคุมในส่วนที่ 2 ถ้ามียาพิษเป็นภาวะแคลเซียมช่องทางที่รับผิดชอบในขณะserotonin และปล่อยสารสื่อประสาท excitatory แล้วไมเกรนอาจส่งผลให้ นี้ dysregulation serotonin สามารถก่อให้เกิดการเพิ่มของextracerebral intracranial เลือด