In the CPT I-catalysed reaction, L-

In the CPT I-catalysed reaction, L-carnitine and acyl-CoA-activated long-chain FA interact to form long-chain acyl-L-carnitine esters that are then shuttled across the mitochondrial membranes by L-carnitine/acyl-L-carnitine translocase (CACT) (Bremer, 1983). Inside the mitochondrial matrix, acyl-L-carnitine is converted back to L-carnitine and long-chain FA by the enzyme CPT II. Thus, L-carnitine aids the import of long-chain FA to the mitochondria for ┚-oxidation, which is the major provider of energy for muscle cells. In addition to its role in FA transport pathways, L-carnitine is also involved in the export of acetyl groups out of the mitochondria (Stephens et al., 2007). In the mitochondrial matrix, lumen of the endoplasmic reticulum and peroxisomes, L-carnitine acetyltransferase (CrAT;
www.intechopen.com
The Regulation of Energy Metabolism Pathways Through L-Carnitine Homeostasis
109
EC 2.3.1.7) catalyses the reversible transfer of acetyl groups between acetyl-CoA and L- carnitine (Ramsay et al., 2001). By catalysing its reaction in a reversible manner, CrAT regulates the cellular pool of CoA, which serves as a carrier of activated acetyl groups in the oxidation of energy metabolism substrates and in the synthesis of FA and lipids (Ramsay et al., 2001). Glucose metabolism pathways are also regulated through the homeostasis of the ratio of acetyl-CoA/CoA. An increase in this ratio is sensed by pyruvate dehydrogenase kinase, which phosphorylates and thereby leads to the inhibition of the pyruvate dehydrogenase complex (PDC), the key rate-limiting step in carbohydrate oxidation (Lopaschuk, 2001; Rebouche, 2004), with L-carnitine being a pivotal regulator of these pathways. For example, during high-intensity exercise, L-carnitine enters the CrAT- catalysed reaction and buffers the excess acetyl groups formed. As a result, a pool of free CoA is maintained for the continuation of the PDC and citric acid cycle reactions (Stephens et al., 2007). It can be concluded that L-carnitine is important for the regulation of both long- chain FA and carbohydrate metabolism. L-carnitine-dependent pathways are strongly involved in the regulation of the adaptive responses related to the overall homeostasis of cellular energy metabolism.
2.2 The bioavailability of L-carnitine The homeostasis of L-carnitine (Fig. 2) is maintained through biosynthesis, efficient reabsorption in the kidneys and food intake, particularly from meat and dairy products (Rebouche, 2004). The physiological range of different L-carnitine concentrations in various tissues is maintained by complex transporter systems (Ramsay et al., 2001). The biosynthesis of L-carnitine from the amino acids lysine and methionine proceeds in the liver, kidney and testis, with ┛-butyrobetaine (GBB) being an intermediate precursor (Bieber, 1988). It has been estimated that in the case of a non-vegetarian diet, only about 25% of the necessary L- carnitine is biosynthesised, and 75% is ingested from food (Longo et al., 2006). Interestingly, the blood plasma concentration in women is about 20% lower than in men (Cederblad, 1976). Additionally, in vegetarians, the L-carnitine concentration in the blood serum is 20- 30% lower than that in the reference population (Delanghe et al., 1989).
L-carnitine intake with food
L-carnitine synthesis in liver and kidney
L-carnitine filtration and reabsorbtion to and from urine
Tissue L-carnitine
GBB
L-carnitine
GBB
L-carnitine
Fig. 2. The body L-carnitine pools and turnover.
www.intechopen.com
Role of the Adipocyte in Development of Type 2 Diabetes
110
After oral intake, the absorption of L-carnitine proceeds by active transport and passive diffusion (Ramsay et al., 2001). It has been shown experimentally that the absolute bioavailability of L-carnitine after a peroral dose of 1-6 g was only 5-18%, while the intake of L-carnitine by food resulted in an absorption of up to 75% (Evans et al., 2003). When the peroral dose was higher than 6 g, a specific smell was noted, possibly due to an increased concentration of trimethylamine in sweat (Hathcock et al., 2006). Interestingly, the L-carnitine concentration that is required to support long-chain FA oxidation spans a wide range among different tissues of the same species and in the same tissue across species (Long et al., 1982; McGarry et al., 1983) because different tissues express different isoforms of CPT I, which are, in turn, differentially sensitive to L-carnitine. For example, the rat isoforms of CPT I in the liver (CPT IA) and muscle (CPT IB) have Km values for L-carnitine of 30 and 500 μM, respectively (McGarry et al., 1983). In the heart, both CPT I isoforms, CPT IA and CPT IB, are present, and as a result, the average Km for L- carnitine in the heart is 200 μM (McGarry et al., 1983). Therefore, the liver is much less sensitive to lower L-carnitine concentrations than the muscles and the heart. Additionally, in cases of a reduced L-carnitine concentration, a compensatory increase in CPT I is observed (Uenaka et al., 1996). In a recent publication, it was demonstrated that systemic L-carnitine deficiency causes severe hypoglycaemia in mice (Kuwajima et al., 2007). Similarly, after treatment with sodium pivalate, glucose oxidation was increased in L-carnitine-deficient hearts (Broderick, 2006). Thus, the bioavailability of L-carnitine changes along with the amounts of its dietary intake, and its requirements could be different in different tissues, reflecting the energy needs under certain conditions.
2

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใน CPT ฉัน-catalysed ปฏิกิริยา L-คาร์นิทีและ acyl-CoA-เรียกใช้งานลูกโซ่ยาว FA โต้ไป esters acyl-L-คาร์นิทีฟอร์มโซ่ยาวที่มี shuttled แล้วข้ามเข้า mitochondrial โดย L-คาร์นิ ที/acyl-L-คาร์นิที translocase (CACT) (bremer ที่อยู่ 1983) ภายในเมทริกซ์ mitochondrial, acyl-L-คาร์นิทีแปลงเป็นกลับ L-คาร์นิทีและ FA โซ่ยาว โดยเอนไซม์ CPT II ดังนั้น L-คาร์นิทีช่วยนำเข้าโซ่ยาว FA ให้ mitochondria สำหรับ┚-ออกซิเดชัน ซึ่งเป็นผู้ให้บริการหลักของพลังงานในเซลล์กล้ามเนื้อ นอกจากบทบาทของมันในมนต์ขนส่ง FA, L-คาร์นิทียังเกี่ยวข้องในการส่งออกของกลุ่ม acetyl จาก mitochondria (สตีเฟ่นส์ et al., 2007) ในเมตริกซ์ mitochondrial, lumen ของลัม endoplasmic peroxisomes, L-คาร์นิที acetyltransferase (CrAT www.intechopen.com ข้อบังคับของหลักการเผาผลาญพลังงานผ่าน L-คาร์นิทีภาวะธำรงดุล 109 EC 2.3.1.7) catalyses การโอนย้ายกลับของ acetyl กลุ่มระหว่าง acetyl-CoA และ L-คาร์นิที (แรมเซย์และ al., 2001) โดย catalysing เป็นปฏิกิริยาในลักษณะย้อนกลับ CrAT กำหนดประเภทโทรศัพท์มือถือของ CoA ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ขนส่งของกลุ่มเปิด acetyl ออกซิเดชันของพื้นผิวเผาผลาญพลังงาน และสังเคราะห์ FA และโครงการ (แรมเซย์และ al., 2001) หลักการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสจะยังควบคุมถึงภาวะธำรงดุลของอัตราส่วนของ acetyl-CoA/CoA การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนนี้เป็นเหตุการณ์ โดย pyruvate dehydrogenase kinase, phosphorylates และจึงนำไปสู่การยับยั้ง pyruvate dehydrogenase ซับซ้อน (PDC), คีย์จำกัดอัตราขั้นตอนคาร์โบไฮเดรตออกซิเดชัน (Lopaschuk, 2001 Rebouche, 2004) กับ L-คาร์นิทีที่มีการควบคุมตัวแปรของมนต์เหล่านี้ ตัวอย่าง ในระหว่างการออกกำลังกายที่ความเข้มสูง L-คาร์นิทีป้อน CrAT-catalysed ปฏิกิริยา และ buffers กลุ่ม acetyl ส่วนเกินที่เกิดขึ้น ดัง สระว่ายน้ำของ CoA ฟรีไว้สำหรับต่อปฏิกิริยาการ PDC และวัฏจักรกรดซิตริก (สตีเฟ่นส์ et al., 2007) จึงสามารถสรุปได้ว่า L-คาร์นิทีสำคัญสำหรับระเบียบของ FA ห่วงโซ่ยาวและเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต L-คาร์นิทีขึ้นอยู่กับหลักเกี่ยวข้องอย่างยิ่งในข้อบังคับของการตอบสนองที่เหมาะสมกับภาวะธำรงดุลโดยรวมของโทรศัพท์มือถือพลังงาน 2.2 การดูดซึมของ L-คาร์นิทีภาวะธำรงดุลของ L-คาร์นิที (Fig. 2) ตั้งไว้ผ่านทางการสังเคราะห์ reabsorption ประสิทธิภาพในไตและรับประทานอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากผลิตภัณฑ์เนื้อและนม (Rebouche, 2004) ช่วงสรีรวิทยาของ L-คาร์นิทีความเข้มข้นแตกต่างกันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ไว้ ด้วยระบบขนส่งที่ซับซ้อน (แรมเซย์และ al., 2001) ดำเนินการสังเคราะห์ของ L-คาร์นิทีจากกรดอะมิโนไลซีนและ methionine ในตับ ไต และ testis กับ┛-butyrobetaine (GBB) เป็นสารตั้งต้นปานกลาง (Bieber, 1988) มันมีการประมาณว่า ในกรณีของอาหารที่ไม่ใช่เจ เพียง 25% ของจำเป็น L-คาร์นิที biosynthesised และ 75% จะกินจากอาหาร (Longo et al., 2006) เป็นเรื่องน่าสนใจ ความเข้มข้นเลือดในผู้หญิงได้ประมาณ 20% ที่ต่ำกว่าในคน (Cederblad, 1976) นอกจากนี้ มังสวิรัติ L-คาร์นิทีความเข้มข้นในซีรั่มของเลือดเป็น 20-30% ที่ต่ำกว่าประชากรอ้างอิง (Delanghe และ al., 1989) L-คาร์นิทีบริโภคอาหารL-คาร์นิทีสังเคราะห์ในตับและไตL-คาร์นิทีกรองและ reabsorbtion และ จากปัสสาวะเนื้อเยื่อ L-คาร์นิทีGBBL-คาร์นิทีGBBL-คาร์นิที Fig. 2 ร่างกาย L-คาร์นิทีสระว่ายน้ำและการหมุนเวียน www.intechopen.com บทบาทของ Adipocyte ในการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 110 After oral intake, the absorption of L-carnitine proceeds by active transport and passive diffusion (Ramsay et al., 2001). It has been shown experimentally that the absolute bioavailability of L-carnitine after a peroral dose of 1-6 g was only 5-18%, while the intake of L-carnitine by food resulted in an absorption of up to 75% (Evans et al., 2003). When the peroral dose was higher than 6 g, a specific smell was noted, possibly due to an increased concentration of trimethylamine in sweat (Hathcock et al., 2006). Interestingly, the L-carnitine concentration that is required to support long-chain FA oxidation spans a wide range among different tissues of the same species and in the same tissue across species (Long et al., 1982; McGarry et al., 1983) because different tissues express different isoforms of CPT I, which are, in turn, differentially sensitive to L-carnitine. For example, the rat isoforms of CPT I in the liver (CPT IA) and muscle (CPT IB) have Km values for L-carnitine of 30 and 500 μM, respectively (McGarry et al., 1983). In the heart, both CPT I isoforms, CPT IA and CPT IB, are present, and as a result, the average Km for L- carnitine in the heart is 200 μM (McGarry et al., 1983). Therefore, the liver is much less sensitive to lower L-carnitine concentrations than the muscles and the heart. Additionally, in cases of a reduced L-carnitine concentration, a compensatory increase in CPT I is observed (Uenaka et al., 1996). In a recent publication, it was demonstrated that systemic L-carnitine deficiency causes severe hypoglycaemia in mice (Kuwajima et al., 2007). Similarly, after treatment with sodium pivalate, glucose oxidation was increased in L-carnitine-deficient hearts (Broderick, 2006). Thus, the bioavailability of L-carnitine changes along with the amounts of its dietary intake, and its requirements could be different in different tissues, reflecting the energy needs under certain conditions. 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการทำปฏิกิริยา CPT ตัวเร่งปฏิกิริยา I-L-carnitine และ acyl-CoA เปิดใช้งานในระยะยาวห่วงโซ่เอฟเอโต้ตอบในรูปแบบสายโซ่ยาวเอสเทอ acyl-L-carnitine ที่มอบหมายแล้วทั่วเยื่อยลโดย L-carnitine / acyl-L- คาร์นิที translocase (CACT) (เบร 1983) ภายในเมทริกซ์ยล, acyl-L-carnitine จะถูกแปลงกลับไป L-carnitine และระยะยาวห่วงโซ่เอฟเอโดยเอนไซม์เป่าครั้งที่สอง ดังนั้น L-carnitine ช่วยนำเข้าระยะห่วงโซ่เอฟเอจะ mitochondria สำหรับ┚ออกซิเดชันซึ่งเป็นผู้ให้บริการที่สำคัญของพลังงานสำหรับเซลล์กล้ามเนื้อ นอกเหนือจากบทบาทในเอฟเอคัเส้นทางการขนส่ง, L-carnitine ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการส่งออกของกลุ่ม acetyl ออกจาก mitochondria (ที่สตีเฟนส์ et al., 2007) ในเมทริกซ์ยลลูเมนของร่างแหเอนโดพลาซึมและ peroxisomes L-carnitine acetyltransferase (Crat;
www.intechopen.com
กฎระเบียบของการเผาผลาญพลังงานเตรียมความพร้อมผ่าน L-Carnitine Homeostasis
109
EC 2.3.1.7) catalyses โอนย้อนกลับของกลุ่ม acetyl ระหว่าง acetyl-CoA และ L- carnitine (Ramsay et al., 2001) โดย catalysing ปฏิกิริยาในลักษณะย้อนกลับ Crat ควบคุมการว่ายน้ำในเซลล์ของ CoA ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ให้บริการกลุ่ม acetyl เปิดใช้งานในการเกิดออกซิเดชันของพื้นผิวและการเผาผลาญพลังงานในการสังเคราะห์เอฟเอและไขมัน (Ramsay et al., 2001) เส้นทางการเผาผลาญกลูโคสยังถูกควบคุมผ่านสภาวะสมดุลของอัตราส่วนของ acetyl-CoA / CoA ที่ การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนนี้จะรู้สึกโดยไคเนส dehydrogenase ไพรูซึ่ง phosphorylates และจึงนำไปสู่การยับยั้งของ dehydrogenase ไพรูซับซ้อน (PDC) อัตรา จำกัด ขั้นตอนสำคัญในการเกิดออกซิเดชันคาร์โบไฮเดรต (Lopaschuk 2001; Rebouche, 2004) กับ L -carnitine ถูกควบคุมการพิจาณาของทางเดินเหล่านี้ ยกตัวอย่างเช่นระหว่างการออกกำลังกายความเข้มสูง, L-carnitine เข้าสู่ CrAT- ตัวเร่งปฏิกิริยาการเกิดปฏิกิริยาและบัฟเฟอร์กลุ่ม acetyl ส่วนเกินที่เกิดขึ้น เป็นผลให้สระว่ายน้ำของ CoA ฟรีเพื่อรักษาความต่อเนื่องของวงจรปฏิกิริยากรด PDC และซิตริก (สตีเฟนส์ et al., 2007) มันสามารถสรุปได้ว่า L-carnitine เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมทั้งห่วงโซ่ยาวเอฟเอและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ทางเดิน L-carnitine ขึ้นอยู่กับการมีส่วนร่วมอย่างมากในการควบคุมการตอบสนองการปรับตัวที่เกี่ยวข้องกับสภาวะสมดุลโดยรวมของการเผาผลาญพลังงานของเซลล์.
2.2 การดูดซึมของ L-carnitine สภาวะสมดุลของ L-carnitine (รูปที่. 2) จะยังคงผ่านการสังเคราะห์ที่มีประสิทธิภาพ ดูดซึมในไตและการรับประทานอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากเนื้อและผลิตภัณฑ์นม (Rebouche, 2004) ช่วงความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของ L-carnitine แตกต่างกันในเนื้อเยื่อต่างๆจะดูแลโดยระบบขนส่งที่ซับซ้อน (Ramsay et al., 2001) สังเคราะห์ของ L-carnitine จากอะมิโนไลซีนกรดและเงิน methionine ในตับไตและอัณฑะด้วย┛-butyrobetaine (GBB) เป็นสารตั้งต้นกลาง (Bieber, 1988) มีการประเมินว่าในกรณีของอาหารที่ไม่ใช่มังสวิรัติเพียงประมาณ 25% ของคาร์นิที L- จำเป็น biosynthesised และ 75% จะถูกกินจากอาหาร (ลองโก et al., 2006) ที่น่าสนใจความเข้มข้นของเลือดในผู้หญิงประมาณ 20% ต่ำกว่าในผู้ชาย (Cederblad, 1976) นอกจากนี้ในมังสวิรัติความเข้มข้น L-carnitine ในซีรั่มเลือดเป็น 20- 30% ต่ำกว่าที่ประชากรอ้างอิง (Delanghe et al., 1989).
L-carnitine บริโภคกับอาหาร
L-carnitine สังเคราะห์ในตับและไต
L กรอง -carnitine และ reabsorbtion
ไปและกลับจากปัสสาวะเนื้อเยื่อL-carnitine
GBB
L-carnitine
GBB
L-carnitine
รูป 2. สระว่ายน้ำในร่างกาย L-carnitine และผลประกอบการ.
www.intechopen.com
บทบาทของ adipocyte ในการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2
110
หลังจากที่การบริโภคในช่องปากการดูดซึมของเงิน L-carnitine โดยการขนส่งการใช้งานและการแพร่กระจายเรื่อย ๆ (Ramsay et al., 2001) มันได้รับการทดลองแสดงให้เห็นว่าการดูดซึมที่แน่นอนของ L-carnitine หลังจาก peroral ปริมาณ 1-6 กรัมเป็นเพียง 5-18% ในขณะที่ปริมาณของ L-carnitine อาหารส่งผลในการดูดซึมสูงสุดถึง 75% (ที่อีแวนส์และ al., 2003) เมื่อปริมาณ peroral สูงกว่า 6 กรัมกลิ่นเฉพาะก็สังเกตเห็นว่าอาจจะเป็นเพราะความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ trimethylamine เหงื่อ (Hathcock et al., 2006) ที่น่าสนใจมีความเข้มข้น L-carnitine ที่จะต้องให้การสนับสนุนระยะห่วงโซ่การเกิดออกซิเดชันเอฟเอคัครอบคลุมหลากหลายในหมู่เนื้อเยื่อที่แตกต่างกันของสายพันธุ์เดียวกันและในเนื้อเยื่อเดียวกันข้ามสายพันธุ์ (Long et al, 1982;.. McGarry, et al, 1983) เพราะเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันแสดงไอโซฟอร์มที่แตกต่างกันของการเป่าผมซึ่งในที่สุดก็แตกต่างกันมีความไวต่อ L-carnitine ยกตัวอย่างเช่นไอโซฟอร์มของหนูเป่าผมในตับ (CPT IA) และกล้ามเนื้อ (CPT IB) มีค่ากมสำหรับ L-carnitine 30 และ 500 ไมครอนตามลำดับ (McGarry et al., 1983) ในหัวใจเป่าผมทั้งไอโซฟอร์มเป่า IA และ IB CPT, เป็นปัจจุบันและเป็นผลให้ค่าเฉลี่ยกิโลเมตรสำหรับคาร์นิที L- ในหัวใจ 200 ไมครอน (McGarry et al., 1983) ดังนั้นตับมีมากน้อยที่มีความสำคัญในการลดความเข้มข้นของ L-carnitine กว่ากล้ามเนื้อและหัวใจ นอกจากนี้ในกรณีที่มีความเข้มข้น L-carnitine ลดลงเพิ่มขึ้นในการชดเชยเป่าผมเป็นที่สังเกต (Uenaka et al., 1996) ในสิ่งพิมพ์ที่ผ่านมามันก็แสดงให้เห็นว่าการขาด L-carnitine เป็นระบบที่ทำให้เกิดภาวะรุนแรงในหนู (Kuwajima et al., 2007) ในทำนองเดียวกันหลังการรักษาด้วย pivalate โซเดียมออกซิเดชั่กลูโคสเพิ่มขึ้นในหัวใจของ L-carnitine ขาด (เดอริค 2006) ดังนั้นการดูดซึมของการเปลี่ยนแปลง L-carnitine พร้อมกับปริมาณการบริโภคสารอาหารของตนและความต้องการของตนอาจจะแตกต่างกันในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันสะท้อนให้เห็นถึงความต้องการพลังงานภายใต้เงื่อนไขบาง.
2

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในปฏิทิน i-catalysed ปฏิกิริยา , แอลคาร์นิทีน , เปิดใช้งานและ COA เปลี่ยนตัวฟ้าโต้ตอบแบบ acyl-l-carnitine เอสเทอร์โซ่ยาว เป็นแล้วข้ามเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย shuttled โดยแอลคาร์นิทีน / acyl-l-carnitine translocase ( cact ) ( เบรเมอร์ , 1983 ) ภายในเมทริกซ์ยล acyl-l-carnitine แปลงกลับ , แอลคาร์นิทีน เปลี่ยนตัวโดยเอนไซม์ และฟ้า ( 2 ดังนั้นแอลคาร์นิทีนช่วยนำเข้าของ เอฟเอ จะเปลี่ยนตัว ) สำหรับ┚ - ออกซิเดชัน ซึ่งเป็นผู้ให้บริการหลักของพลังงานสำหรับเซลล์กล้ามเนื้อ นอกจากบทบาทในเส้นทางการขนส่งฟ้า , แอลคาร์นิทีน ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการส่งออกของทิลกลุ่มออกจากไมโตคอนเดรีย ( สตีเฟ่น et al . , 2007 ) ในเมทริกซ์ยล lumen ของ endoplasmic reticulum เพอรอกซิโซมและ ,แอลคาร์นิทีน acetyltransferase ( ผู้ปกครอง ;
www.intechopen . com
ระเบียบของการเผาผลาญ พลังงาน เส้นทางผ่าน แอลคาร์นิทีน homeostasis

2.3.1.7 109 EC ) พันธุ์โอนกลับของกลุ่มอาเซทิลและ L - คาร์นิทีนฉลาก COA ( Ramsay et al . , 2001 ) โดยรายละเอียดของปฏิกิริยาในลักษณะกลับ , ผู้ปกครองควบคุมสระเซลล์ COAซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ให้บริการแล้วอะกลุ่มในปฏิกิริยาออกซิเดชันของพื้นผิวการเผาผลาญพลังงานและในการสังเคราะห์ของเอฟเอ และไขมัน ( Ramsay et al . , 2001 ) กลูโคสการเผาผลาญอาหารวิถียังควบคุมผ่าน homeostasis ของอัตราส่วนของทิล COA / COA . การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนนี้จะรู้สึกโดยไคเนสไพรู dehydrogenase ,ซึ่ง phosphorylates และจึงนำไปสู่การยับยั้งการไพรู dehydrogenase ซับซ้อน ( PDC ) , คีย์ ซึ่งขั้นตอนในการจำกัดคาร์โบไฮเดรต ( lopaschuk , 2001 ; rebouche , 2004 ) กับ แอลคาร์นิทีนถูกควบคุมสำคัญของเส้นทางเหล่านี้ ตัวอย่างเช่นในระหว่างการออกกำลังกายความเข้มสูง , แอลคาร์นิทีน , เข้าสู่ผู้ปกครอง - catalysed ปฏิกิริยาและเนื้อเยื่อส่วนเกินอะกลุ่มเกิดขึ้นผล ระยาฟรีรักษาสำหรับความต่อเนื่องของ PDC และปฏิกิริยาวงจรกรดซิตริก ( สตีเฟ่น et al . , 2007 ) สรุปได้ว่า แอลคาร์นิทีน สำคัญสำหรับการควบคุมทั้งยาวโซ่ฟ้าการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตl-carnitine-dependent แนวทางขอเกี่ยวข้องในการควบคุมการปรับการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการรักษาสมดุลของร่างกายโดยรวมของการเผาผลาญพลังงานของเซลล์
2.2 ปริมาณของแอลคาร์นิทีน แอลคาร์นิทีนที่สมดุล ( รูปที่ 2 ) จะยังคงผ่านชีวสังเคราะห์มีประสิทธิภาพแก้วในไต และการบริโภคอาหาร โดยเฉพาะเนื้อสัตว์ และผลิตภัณฑ์จากนม ( rebouche , 2004 )