Figure 2. The Hypothalamic–Pituitar

Figure 2. The Hypothalamic–Pituitary–Cortisol System in Depression.
The hypothalamic–pituitary–cortisol hypothesis of depression postulates that abnormalities in the cortisol response
to stress may underlie depression. The black arrows show that in response to stress, which is perceived by the brain
cortex and the amygdala and transmitted to the hypothalamus, corticotropin-releasing hormone (CRH) is released,
inducing the anterior pituitary gland to secrete corticotropin into the bloodstream. Corticotropin stimulates the adrenal
cortexes to secrete the glucocorticoid hormone cortisol. The red lines show that cortisol, in turn, induces feedback
inhibition in the hypothalamus and the pituitary, suppressing the production of CRH and corticotropin, respectively.
Findings in patients with depression that support the hypothalamic–pituitary–cortisol hypothesis include the
following: cortisol levels are sometimes increased in severe depression, the size of the anterior pituitary and adrenal
cortex is increased, and CRH levels in the cerebrospinal fluid and CRH expression in the limbic brain regions are increased.
Hippocampal size and the numbers of neurons and glia are decreased, possibly reflecting reduced neurogenesis
due to elevated cortisol levels or due to reduced brain-derived neurotrophic factor.

sants for a wide variety of psychiatric conditions,
including panic disorder, post-traumatic stress
disorder, bulimia, premenstrual syndrome, and
obsessive–compulsive disorder. CRH-receptor antagonists
show antidepressant activity in animal
models,57 but the results of large clinical trials
have been disappointing. A compound that blocks
the glucocorticoid receptor has been reported to be efficacious in depression, but only the most
severe and psychotic type.58
A single test for the cortisol level in blood does
not contribute to the diagnosis of depression, since
levels of cortisol vary markedly in a circadian
rhythm38 and because the overlap between values
in patients and those in controls is considerable.
Mild stress induced in the laboratory, such as

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 2 ระบบ Hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – Cortisol ในภาวะซึมเศร้าPostulates สมมติฐาน hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – cortisol ของภาวะซึมเศร้าที่ผิดปกติในการตอบสนองของ cortisolความเครียดอาจอยู่ภายใต้ภาวะซึมเศร้า ลูกศรสีดำแสดงว่า ตอบสนองต่อความเครียด ซึ่งถือว่า โดยสมองcortex และ amygdala และส่งไป hypothalamus ปล่อยปล่อย corticotropin ฮอร์โมน (CRH)inducing ต่อมใต้สมองแอนทีเรียร์การหลั่ง corticotropin เข้ากระแสเลือด Corticotropin กระตุ้นหมวกไตการcortexes การหลั่ง cortisol ฮอร์โมน glucocorticoid บรรทัดสีแดงแสดงว่า cortisol ผลป้อนกลับจะ แท้จริงยับยั้งใน hypothalamus ต่อมใต้สมอง เมื่อการผลิต CRH และ corticotropin ตามลำดับพบในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่สนับสนุนสมมติฐาน hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – cortisol รวมต่อไปนี้: ระดับ cortisol จะเพิ่มขึ้นในภาวะซึมเศร้ารุนแรง ขนาดของต่อมใต้สมองแอนทีเรียร์และหมวกไตบางครั้งcortex จะเพิ่มขึ้น และเพิ่มระดับ CRH ไขสันหลังและนิพจน์ CRH ในภูมิภาคสมอง limbicลดขนาด hippocampal และหมายเลขของ neurons และ glia อาจสะท้อนลดลง neurogenesisเนื่อง จากระดับ cortisol สูงขึ้น หรือเนื่องลดปัจจัย neurotrophic สมองมานี่สำหรับหลากหลายของเงื่อนไขทางจิตเวชโรคตื่นตระหนก ความเครียดเจ็บปวดหลังรวมถึงโรค bulimia กลุ่ม อาการหรือการคลอดบุตร และobsessive – compulsive โรค ตัวตัวรับ CRHแสดงกิจกรรม antidepressant ในสัตว์โมเดล 57 แต่ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ได้ย่อม สารประกอบที่บล็อกมีการรายงานตัวรับ glucocorticoid ให้บ็อชในภาวะซึมเศร้า แต่เท่ารุนแรง และ psychotic type.58การทดสอบเดียวสำหรับระดับ cortisol ในเลือดไม่ไม่นำไปสู่การวินิจฉัยโรคซึมเศร้า ตั้งแต่ระดับของ cortisol ที่แตกต่างกันอย่างเด่นชัดในแบบ circadianrhythm38 และเนื่อง จากทับซ้อนระหว่างค่าในผู้ป่วยและผู้ที่อยู่ในการควบคุมเป็นจำนวนมากความเครียดไม่รุนแรงเกิดในห้องปฏิบัติการ เช่น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 2 Hypothalamic-ใต้สมอง-Cortisol ระบบในอาการซึมเศร้า.
สมมติฐาน hypothalamic-ต่อมใต้สมอง-cortisol ของภาวะซึมเศร้าสมมุติฐานว่าความผิดปกติในการตอบสนองคอร์ติซอ
ความเครียดอาจรองรับภาวะซึมเศร้า ลูกศรสีดำแสดงให้เห็นว่าในการตอบสนองต่อความเครียดซึ่งเป็นที่รับรู้โดยสมอง
เยื่อหุ้มสมองและต่อมทอนซิลและส่งไปยังมลรัฐฮอร์โมน corticotropin-releasing (CRH) จะถูกปล่อยออกมา
กระตุ้นให้เกิดการต่อมใต้สมองหลั่งก่อน corticotropin เข้าสู่กระแสเลือด corticotropin ช่วยกระตุ้นต่อมหมวกไต
cortexes หลั่งฮอร์โมนคอร์ติซอ glucocorticoid เส้นสีแดงแสดงให้เห็นว่า cortisol ในที่สุดก็ก่อให้เกิดข้อเสนอแนะ
ในการยับยั้งมลรัฐและต่อมใต้สมองระงับการผลิตของ CRH และ corticotropin ตามลำดับ.
ที่ตรวจพบในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าที่สนับสนุนสมมติฐาน hypothalamic-ต่อมใต้สมอง-cortisol รวมถึง
ต่อไปนี้: ระดับ cortisol จะเพิ่มขึ้นในบางครั้งภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงขนาดของต่อมใต้สมองก่อนและต่อมหมวกไต
เยื่อหุ้มสมองจะเพิ่มขึ้นและระดับ CRH ในน้ำไขสันหลังและการแสดงออก CRH ในบริเวณสมอง limbic จะเพิ่มขึ้น.
ขนาด hippocampal และหมายเลขของเซลล์ประสาทและ glia ลดลงอาจจะเป็น สะท้อนให้เห็นถึงการลดลง neurogenesis
เนื่องจากระดับ cortisol สูงหรือเนื่องจากปัจจัย neurotrophic ลดลงมาจากสมอง. Sants สำหรับหลากหลายของเงื่อนไขจิตเวชรวมทั้งความผิดปกติของความตื่นตระหนกความเครียดบาดแผลความผิดปกติ, บูลิเมียโรค premenstrual และครอบงำ คู่อริ CRH-รับแสดงกิจกรรมยากล่อมประสาทในสัตว์รุ่น 57 แต่ผลของการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ที่ได้รับการที่น่าผิดหวัง สารประกอบที่บล็อกรับ glucocorticoid ได้รับรายงานว่ามีประสิทธิภาพในภาวะซึมเศร้า แต่ส่วนใหญ่ที่รุนแรงและโรคจิต type.58 ทดสอบเดียวสำหรับระดับคอร์ติซอลในเลือดไม่ได้นำไปสู่การวินิจฉัยของภาวะซึมเศร้าเนื่องจากระดับของ cortisol แตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัด ใน circadian rhythm38 และเนื่องจากการทับซ้อนกันระหว่างค่าในผู้ป่วยและผู้ที่อยู่ในการควบคุมเป็นอย่างมาก. ความเครียด Mild เหนี่ยวนำให้เกิดในห้องปฏิบัติการเช่น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 ข ) ที่ต่อมใต้สมอง และคอร์ติซอลระบบใน depression
ข–ต่อมใต้สมองและ cortisol สมมติฐานของภาวะซึมเศร้าสมมุติฐานที่ผิดปกติในการตอบสนองต่อความเครียด cortisol
อาจรองรับภาวะซึมเศร้า ลูกศรสีดำแสดงให้เห็นว่าในการตอบสนองต่อความเครียด ซึ่งเป็นที่รับรู้โดยสมอง
เยื่อหุ้มสมองและ Amygdala และส่งไป hypothalamusปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน ( CRH ) ถูกกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้า
หลั่งคอร์ติโคโทรปิน เข้าสู่กระแสเลือด คอร์ติโคโทรปินช่วยกระตุ้นต่อมหมวกไต cortexes
หลั่ง cortisol ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ . เส้นสีแดงแสดงให้เห็นว่าระดับคอร์ติซอล จะก่อให้เกิดความคิดเห็น
การยับยั้งใน hypothalamus และขับเสมหะ ลดการผลิตของ CRH คอร์ติโคโทรปินและ ,ตามลำดับ พบในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้า
ที่สนับสนุนข–ต่อมใต้สมองและ cortisol สมมติฐานรวมถึง
ต่อไปนี้ : ระดับฮอร์โมนบางครั้งเพิ่มขึ้นในภาวะซึมเศร้ารุนแรง ขนาดของต่อมใต้สมองส่วนหน้า และต่อมหมวกไต
สมองเพิ่มขึ้น และ CRH ระดับในน้ำไขสันหลังและการแสดงออก CRH ในภูมิภาคลิมบิกเบรน
เพิ่มขึ้นขนาดน้ำหนักและจำนวนเซลล์ประสาท และเกลียจะลดลง อาจจะสะท้อนให้เห็นถึงการลด neurogenesis
เนื่องจากระดับ cortisol สูง หรือเนื่องจากการลดลงของ brain-derived neurotrophic ปัจจัย

ซันโตสสำหรับความหลากหลายของเงื่อนไขจิตเวช , รวมถึงโรคตื่นตระหนก
,
บาดแผลความเครียดความผิดปกติ , bulimia , โรค premenstrual , และครอบงำบังคับความผิดปกติ (
. CRH receptor antagonists
แสดงกิจกรรมข้อมูลในรูปแบบสัตว์

แต่ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ต้องผิดหวัง สารประกอบที่บล็อก
กลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์ได้ประสิทธิภาพในภาวะซึมเศร้า แต่ที่สุด
รุนแรงและโรคจิตชนิด . 58
เดียวสำหรับการทดสอบระดับ cortisol ในเลือด
ไม่สนับสนุนการวินิจฉัยโรคซึมเศร้า ตั้งแต่
ระดับของ cortisol แตกต่างกันอย่างเด่นชัดในเป็นกลาง
rhythm38 และเพราะทับซ้อนกันระหว่างค่า
ในผู้ป่วยและผู้ที่อยู่ในการควบคุมเป็นจํานวนมาก และความอ่อน
ในห้องปฏิบัติการ เช่น