Proanthocyanidin is a polyphenolic

Proanthocyanidin is a polyphenolic bioflavonoid with known antioxidant activity. Some flavonoids have a modulatory effect on [Ca2+]i. Although proanthocyanidin extract from blueberries reportedly affects Ca2+ buffering capacity, there are no reports on the effects of proanthocyanidin on glutamate-induced [Ca2+]i or cell death. In the present study, the effects of grape seed proanthocyanidin extract (GSPE) on glutamate-induced excitotoxicity was investigated through calcium signals and nitric oxide (NO) in cultured rat hippocampal neurons.


Results

Pretreatment with GSPE (0.3-10 μg/ml) for 5 min inhibited the [Ca2+]i increase normally induced by treatment with glutamate (100 μM) for 1 min, in a concentration-dependent manner. Pretreatment with GSPE (6 μg/ml) for 5 min significantly decreased the [Ca2+]i increase normally induced by two ionotropic glutamate receptor agonists, N-methyl-D-aspartate and alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA). GSPE further decreased AMPA-induced response in the presence of 1 μM nimodipine. However, GSPE did not affect the 50 mM K+-induced increase in [Ca2+]i. GSPE significantly decreased the metabotropic glutamate receptor agonist (RS)-3,5-Dihydroxyphenylglycine-induced increase in [Ca2+]i, but it did not affect caffeine-induced response. GSPE (0.3-6 μg/ml) significantly inhibited synaptically induced [Ca2+]i spikes by 0.1 mM [Mg2+]o. In addition, pretreatment with GSPE (6 μg/ml) for 5 min inhibited 0.1 mM [Mg2+]o- and glutamate-induced formation of NO. Treatment with GSPE (6 μg/ml) significantly inhibited 0.1 mM [Mg2+]o- and oxygen glucose deprivation-induced neuronal cell death.


Conclusions

All these data suggest that GSPE inhibits 0.1 mM [Mg2+]o- and oxygen glucose deprivation-induced neurotoxicity through inhibition of calcium signals and NO formation in cultured rat hippocampal neurons.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

proanthocyanidin เป็น bioflavonoid polyphenolic ที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่เป็นที่รู้จัก flavonoids บางคนมีผล modulatory ใน [Ca2 +] ฉัน แม้ว่าสารสกัดจากบลูเบอร์รี่ proanthocyanidin รายงานว่ามีผลกระทบต่อความสามารถในการ Ca2 + บัฟเฟอร์มีไม่มีรายงานเกี่ยวกับผลกระทบของ proanthocyanidin ในกลูตาเมตที่เกิดขึ้น [Ca2 +] ฉันหรือการตายของเซลล์ ในการศึกษาผลของสารสกัดจากเมล็ดองุ่น proanthocyanidin (GSPE) ใน excitotoxicity กลูตาเมตที่เกิดขึ้นได้รับการตรวจสอบผ่านสัญญาณแคลเซียมและไนตริกออกไซด์ (NO) ในเซลล์เพาะเลี้ยงหนู hippocampal. ผลการปรับสภาพกับ GSPE (0.3-10 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) สำหรับ 5 นาทียับยั้ง [Ca2 +] ฉันเพิ่มขึ้นตามปกติโดยการชักนำให้เกิดการรักษาด้วยกลูตาเมต (100 ไมครอน) เป็นเวลา 1 นาทีในลักษณะขึ้นอยู่กับความเข้มข้น การปรับสภาพกับ GSPE (6 ไมโครกรัม / มล.) เป็นเวลา 5 นาทีลดลง [Ca2 +] ฉันเพิ่มขึ้นชักนำปกติสอง ionotropic agonists รับกลูตาเมต, N-methyl-D-aspartate และอัลฟาอะมิโน 3 ไฮดรอกซี-5-methyl-4 กรด -isoxazolepropionic (AMPA) GSPE ต่อการตอบสนองลดลง AMPA ที่เกิดขึ้นในการปรากฏตัวของ 1 ไมครอน nimodipine อย่างไรก็ตาม GSPE ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ 50 มิลลิ k + -induced เพิ่มขึ้นใน [Ca2 +] ฉัน GSPE ลดลงตัวเอก metabotropic กลูตาเมต (RS) เพิ่มขึ้น -3,5-Dihydroxyphenylglycine ที่เกิดขึ้นใน [Ca2 +] ฉัน แต่มันก็ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการตอบสนองของคาเฟอีนที่เกิดขึ้น GSPE (0.3-6 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) อย่างมีนัยสำคัญยับยั้งเหนี่ยวนำให้เกิด synaptically [Ca2 +] ฉันแหลม 0.1 มิลลิ [Mg2 +] o นอกจากนี้การปรับสภาพกับ GSPE (6 ไมโครกรัม / มล.) เป็นเวลา 5 นาทียับยั้ง 0.1 มิลลิ [Mg2 +] o- และกลูตาเมตที่เกิดการก่อตัวของ NO การรักษาด้วย GSPE (6 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) อย่างมีนัยสำคัญยับยั้ง 0.1 มิลลิ [Mg2 +] o- และความตายกลูโคสออกซิเจนกีดกันการเหนี่ยวนำให้เกิดเซลล์ประสาท. สรุปข้อมูลทั้งหมดเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า GSPE ยับยั้ง 0.1 มิลลิ [Mg2 +] o- กลูโคสและออกซิเจนการกีดกันการเหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท ผ่านการยับยั้งการส่งสัญญาณแคลเซียมและการก่อตัวในเซลล์เพาะเลี้ยงหนู hippocampal NO

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โปรแ โธไซยานิดินคือ ไบโอฟลาโวนอยด์ที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่รู้จักพร . มีฟลาโวนอยด์ที่มีผลใน [ ] ฉันแม้ว่าอซีติลโคลีแคลเซียมโปรแ โธไซยานิดิน สารสกัดจากบลูเบอร์รี่ว่ามีผลต่อแคลเซียมความจุบัฟเฟอร์ ไม่มีรายงานเกี่ยวกับผลของโปรแ โธไซยานิดินและแคลเซียมในผงชูรส [ ] ฉันหรือเซลล์ตาย ในการศึกษาครั้งนี้ผลของสารสกัดจากเมล็ดองุ่น ( gspe ) ในโปรแ โธไซยานิดินผงชูรสเกิดภาวะเอ็กไซโททอกซิกถูกศึกษาผ่านสัญญาณและไนตริกออกไซด์ แคลเซียม ( ไม่ ) ในเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสของหนูเลี้ยง




หาผล gspe ( 0.3-10 μ g / ml เป็นเวลา 5 นาที ( [ ] ผมเพิ่มแคลเซียมเกิดตามปกติโดยการรักษาด้วยกลูตาเมต ( 100 μ M ) เป็นเวลา 1 นาที ในความเข้มข้นขึ้นอยู่กับลักษณะการ gspe ( 6 μ g / ml เป็นเวลา 5 นาทีลดลง [ ] ผมเพิ่มแคลเซียมเกิดตามปกติโดยสอง ionotropic ตัวรับกลูตาเมตและในกลุ่ม n-methyl-d-aspartate alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid ( ไมยราบ ) gspe ลดลงมากขึ้น อัมพา ชักนำตอบสนองในการแสดงตนของหนู ม. 1 μ . อย่างไรก็ตาม gspe ไม่มีผลต่อ 50 mm k - การเพิ่มแคลเซียมใน [ ] Igspe อย่างมีนัยสำคัญลดลง metabotropic ผงชูรสรีเซพเตอร์อะโกนิสต์ ( อาร์เอส ) - 3,5-dihydroxyphenylglycine-induced เพิ่มแคลเซียมใน [ ] ผม แต่ก็ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อคาเฟอีนกระตุ้นการตอบสนอง gspe ( 0.3-6 μ g / ml ) สามารถยับยั้งการเหนี่ยวนำแคลเซียม synaptically [ ] ผมแทบโดย 0.1 มิลลิเมตร [ mg2 ] o . นอกจากนี้การ gspe ( 6 μ g / ml เป็นเวลา 5 นาที ( 01 มิลลิเมตร [ ] O - mg2 และชักนำการรักษาด้วยผงชูรส ไม่ gspe ( 6 μ g / ml ) สามารถยับยั้ง mg2 0.1 มิลลิเมตร [ ] o - และการกีดกันออกซิเจนและกลูโคสการตายของเซลล์ประสาท .




สรุปข้อมูลทั้งหมดเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า gspe ยับยั้ง 01 มิลลิเมตร [ mg2 ] o - และการกีดกันออกซิเจนและกลูโคสประผ่านการยับยั้งสัญญาณแคลเซียมและไม่มีการเพาะเลี้ยงเซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัสของหนู