3. Results3.1. Serum sialic acid co

3. Results
3.1. Serum sialic acid concentration

Results for SA concentration in serum are shown in Table 2. The results showed that no significant differences were observed in the serum SA concentrations of control group and K88 challenged group, but the serum SA concentration of CGMP treated group was higher than those of control group and K88 challenged group (P = 0.027).

Table 2.
Effects of casein glycomacropeptide on blood analysis data of weanling piglets (day 13).
Item Control group K88 challenged group CGMP treated group P-value
SA, mmol/L 3.80 ± 0.23a 3.69 ± 0.18a 4.70 ± 0.32b 0.027
DAO, U/mL 13.84 ± 0.95a 23.77 ± 0.84c 19.30 ± 0.90b 0.000
D-Lactate, μmol/L 20.47 ± 0.74a 32.46 ± 1.38c 24.64 ± 0.69b 0.000
Pig-MAP, mg/L 23.07 ± 0.46a 46.39 ± 1.86c 27.63 ± 0.79b 0.000
SIgA, mg/g protein 1.39 ± 0.10a 7.15 ± 1.07b 5.35 ± 1.08b 0.001
Results are given as mean ± SEM.

CGMP = casein glycomacropeptide; SA = sialic acid; DAO = diamine oxidase; Pig-MAP = pig major acute-phase protein; SIgA = secretory immunoglobulin A.

a,b,cDifferent superscript letters within a row represent statistically significant differences among groups (P < 0.05).

Table options
3.2. Growth performance and fecal scores

Results for initial and final weight, ADG, ADFI, F/G and fecal scores are shown in Table 3. There were no significant differences in ADG, ADFI, and F/G among all groups in days 1–7 (before K88 challenge). However, after challenged with K88 strains, ADG of K88 challenged group was strongly affected compared with control group (P = 0.009), but CGMP treated group had the same performance parameters as control group.

Table 3.
Effects of casein glycomacropeptide on growth performance and fecal scores of weanling piglets.
Item Control group K88 challenged group CGMP treated group P-value
Body weight, kg
Day 1 8.09 ± 0.39 7.59 ± 0.37 7.69 ± 0.42 0.629
Day 7 9.37 ± 0.42 9.13 ± 0.52 9.55 ± 0.64 0.854
Day 12 10.94 ± 0.74 8.79 ± 0.75 10.43 ± 0.52 0.098

ADFI, g/d
Days 1–7 307.14 ± 47.56 342.86 ± 53.61 344.05 ± 18.48 0.793
Days 8–12 470.90 ± 60.60 248.27 ± 63.91 285.52 ± 106.90 0.189
Days 1–12 375.38 ± 52.95 303.44 ± 53.59 314.88 ± 29.75 0.519

ADG, g/d
Days 1–7 216.43 ± 41.26 220.48 ± 28.97 266.57 ± 34.29 0.574
Days 8–12 267.67 ± 72.30A −68.50 ± 50.08B 175.80 ± 85.96A 0.009
Days 1–12 237.78 ± 53.60 100.07 ± 36.92 228.75 ± 26.78 0.061

F/G1
Days 1–7 1.45 ± 0.09 1.57 ± 0.18 1.26 ± 0.14 0.339
Days 1–12 1.64 ± 0.14 3.78 ± 1.11 1.46 ± 0.07 0.078

Fecal scores
Days 1–7 0.29 ± 0.09 0.14 ± 0.43 0.21 ± 0.09 0.483
Days 8–12 0.20 ± 0.06A 0.70 ± 0.17B 0.20 ± 0.03A 0.048
Days 1–12 0.25 ± 0.06 0.38 ± 0.11 0.21 ± 0.05 0.630
Results are given as mean ± SEM.

CGMP = casein glycomacropeptide; ADFI = average daily feed intake; ADG = average daily gain; F/G = feed/gain.

A,BDifferent superscript letters within a row represent statistically significant differences among groups (P < 0.05).

1
The data F/G on days 8–12 were unable to calculate due to the minus ADG on days 8–12.

Table options
On days 8–12, E. coli K88 challenge sharply increased fecal scores of K88 challenged group compared with control group (P = 0.048), while CGMP inclusion kept the piglets from a significant increase in diarrhea. CGMP treated group even maintained lower fecal scores than control group during the experimental period.

3.3. E. coli counts in intestinal contents

Counts of E. coli in cecum and colon contents were presented in Table 4. A significant increase in E. coli counts was found in cecum content of K88 challenged group compared with control group (P = 0.018), but CGMP inclusion kept the pathogenic bacteria amounts the same level as that of control group. The same pattern was also found in colon contents.

Table 4.
Effects of casein glycomacropeptide (CGMP) on E. coli counts (CFU/g) of cecum and colon of weanling piglets (day 13).
Item Control group K88 challenged group CGMP treated group P-value
E. coli in cecum content 2.96 ± 0.69 × 105a 3.99 ± 1.45 × 108b 2.13 ± 2.10 × 106a 0.018
E. coli in colon content 3.40 ± 1.11 × 105a 6.27 ± 4.72 × 108b 3.66 ± 2.42 × 106a 0.036
Results are given as mean ± SEM.

a,bDifferent superscript letters within a row represent statistically significant differences among groups (P < 0.05).

Table options
3.4. Intestinal morphology

The jejunum morphological data, including villus height, crypt depth, and their ratios are presented in Table 5. K88 challenged piglets exhibited severe villous atrophy and decrease of villi-to-crypt ratio, but administration of CGMP had the trend to reduce the influence of K88 challenging on jejunum morphology (P > 0.05), which showed no significant differences with control group (P > 0.05).

Table 5.
Effects of casein glycomacropeptide (CGMP) on jejunum morphology of weanling piglets (day 13).
Item Control group K88 challenged group CGMP treated group P-value
Villus height, μm 396.5 ± 53.6a 266.0 ± 36.6b 480.9 ± 57.1ab 0.037
Crypt depth, μm 195.6 ± 51.6a 302.0 ± 21.8b 364.7 ± 35.1ab 0.040
Villus height/crypt depth 2.28 ± 0.38a 0.94 ± 0.16b 1.47 ± 0.31ab 0.028
Results are given as mean ± SEM.

a,bDifferent superscript letters within a row represent statistically significant differences among groups (P < 0.05).

Table options
3.5. The level of diamine oxidase and D-lactate in serum

Intestinal permeability of weaning piglets was evaluated by serum levels of D-lactate and DAO presented in Table 2. Compared with control group, K88 challenging significantly increased serum DAO and D-lactate levels (P < 0.05), whereas, compared with K88 challenged group, dietary supplement with CGMP considerably lowered intestinal permeability (P < 0.05).

3.6. Serum pig major acute-phase protein and ileum secretory immunoglobulin A concentration

The effects of K88 challenge on serum Pig-MAP and ileum SIgA concentration are showed in Table 2. The K88 challenge dramatically increased serum Pig-MAP and ileum SIgA concentration compared with control group (P < 0.05), but dietary supplement with CGMP significantly decreased serum Pig-MAP level (P < 0.05) and tended to lower the SIgA concentration (P = 0.162) caused by K88 challenge.

4. Discussion
CGMP, which is known as free of aromatic amino acid (van Calcar and Ney, 2012), can be an amino acid source in diets for phenylketonuria patients (they lack the ability to metabolize phenylalanine). It has also been widely applied in food additives field, especially in baby food. Due to the frequent use in human food, most researches focus on the production and extraction process of CGMP, but few studies have paid attention to its application on animal feed additive field. Whey powder is often used as a milk substitute in diets of weaning piglets, however, CGMP takes up about 15–20% in total whey protein. Therefore, the whey permeate was used in the basal diet instead, which contains only about 3% of whey protein. Calculated by the theoretical value, the basal diet would contain less than 0.1% of CGMP.

Post weaning diarrhea (PWD) problem normally happens in two weeks after weaning, which may cause 10–20% mortality rate. There are two kinds of PWD: one is Non Infectious Diarrhea commonly happening in 3–7 days after weaning, and caused by the change of food characteristics, reduced digestion, and absorption function, the other is Weaning Diarrhea Syndrome (WDS), which occurs 7–10 days after weaning, caused by intestinal flora change, pathogenic bacteria (like E. coli) infection, adhesion and producing toxins, which increased intestinal permeability ( Bingzhao et al., 1996). The present study was based on CGMP's biological function of inhibiting of bacterial adhesion, which was to protect the weaning piglets from WDS induced by pathogenic bacteria.

SA is the main functional group in CGMP, the determination of SA content in CGMP is a common indirect way to detect the content of CGMP (Yali et al., 2010). Its concentration in serum may indicate the piglets' absorption of CGMP. The results showed that piglets supplemented with CGMP had a higher SA concentration in serum than other groups, which suggested that CGMP in diets was absorbed by the piglets and participated in blood circulation.

In this study, K88 challenged piglets supplied with 1% CGMP showed a similar growth performance and fecal scores as control group, which suggested the ability of CGMP to alleviate the negative effect caused by K88 challenge. However, Hermes et al. (2013) reported that neither CGMP diet nor enterotoxigenic E. coli (ETEC) challenge had impact on growth performance or feed intake. The reason for this discrepancy may be caused by the lower dose and shorter time of ETEC challenge which led to unconspicuous diarrhea problem and other side effects.

Regarding to the result of intestinal E. coli counts, it is interesting to remark that the amount of significant enterobacteria E. coli both in cecum and colon contents of CGMP treated group was not increased after K88 challenge. Several researches reported that less adhesion of K88 on intestinal mucosa or Caco-2 cells after CGMP treated ( Bruck et al., 2006, Gonzalez-Ortiz et al., 2014 and Hermes et al., 2013). Hermes et al. (2013) reported that E. coli K88 specifically adhered to the villus enterocytes whereas non-fimbriated E. coli had no adhesion ability. The E. coli strain K88 used in the present study was confirmed to express fimbria F4ac, which is the most prevalent variant of ETEC that usually colonize in neonatal and weaned piglets' intestine ( Fairbrother et al., 2005). The initial phase of microbial infection is caused by the adhesion of bacteria to specific receptors on intestinal epithelial cells, and SA is found to be one of the specific receptors, so it is reasonable to deduce that the CGMP used in this study which contains 4.2% of SA had an effective blocking activity against K88 attachment, which resulted in a lower amount of E. coli left in cecum and colon contents.

Changes in intestinal morphology such as shorte

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3. ผลลัพธ์3.1. เซรั่มเข้มข้นกรด sialicผลลัพธ์สำหรับ SA ความเข้มข้นในซีรั่มจะแสดงในตารางที่ 2 ผลพบว่า ไม่แตกต่างกันที่พบในความเข้มข้นซีรั่ม SA ของกลุ่มควบคุม และ K88 ท้าทายกลุ่ม แต่ความเข้มข้นซีรั่ม SA ของ CGMP ถือว่ากลุ่มสูงกว่ากลุ่มควบคุม และ K88 ท้าทายกลุ่ม (P = 0.027)ตารางที่ 2ผลของ glycomacropeptide เคซีนในเลือดวิเคราะห์ข้อมูลของ weanling ทรูด (13 วัน)กลุ่มควบคุมสินค้า K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP ถือว่าค่า PSA, mmol/L 3.80 ± 0.23a 3.69 ± 0.18a 4.70 ± 0.32b 0.027ดาว U/mL 13.84 ± 0.95a 23.77 ± 0.84 c 19.30 ± 0.90b 0.000D-Lactate, μmol L 20.47 ± 0.74a 32.46 ± 1.38 c 24.64 ± 0.69b 0.000หมูแผนที่ mg/L 23.07 ± 0.46a 46.39 ± 1.86 c 27.63 ± 0.79b 0.000SIgA มิลลิกรัม/กรัมโปรตีน 1.39 ± 0.10a 7.15 ± 1.07b 5.35 ± 1.08b 0.001ได้ผลลัพธ์เป็นหมายถึง ± SEM.CGMP =เคซีน glycomacropeptide SA =กรด sialic ดาว = diamine oxidase หมูแผนที่ =หมูสำคัญระยะเฉียบพลันโปรตีน SIgA = A. secretory immunoglobulina, b, cDifferent ตัวอักษรตัวยกที่แถวแสดงถึงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติแตกต่างระหว่างกลุ่ม (P < 0.05)ตัวเลือกตาราง3.2 การเจริญเติบโตประสิทธิภาพและ fecal คะแนนResults for initial and final weight, ADG, ADFI, F/G and fecal scores are shown in Table 3. There were no significant differences in ADG, ADFI, and F/G among all groups in days 1–7 (before K88 challenge). However, after challenged with K88 strains, ADG of K88 challenged group was strongly affected compared with control group (P = 0.009), but CGMP treated group had the same performance parameters as control group.Table 3.Effects of casein glycomacropeptide on growth performance and fecal scores of weanling piglets.Item Control group K88 challenged group CGMP treated group P-valueBody weight, kg Day 1 8.09 ± 0.39 7.59 ± 0.37 7.69 ± 0.42 0.629 Day 7 9.37 ± 0.42 9.13 ± 0.52 9.55 ± 0.64 0.854 Day 12 10.94 ± 0.74 8.79 ± 0.75 10.43 ± 0.52 0.098ADFI, g/d Days 1–7 307.14 ± 47.56 342.86 ± 53.61 344.05 ± 18.48 0.793 Days 8–12 470.90 ± 60.60 248.27 ± 63.91 285.52 ± 106.90 0.189 Days 1–12 375.38 ± 52.95 303.44 ± 53.59 314.88 ± 29.75 0.519ADG, g/d Days 1–7 216.43 ± 41.26 220.48 ± 28.97 266.57 ± 34.29 0.574 Days 8–12 267.67 ± 72.30A −68.50 ± 50.08B 175.80 ± 85.96A 0.009 Days 1–12 237.78 ± 53.60 100.07 ± 36.92 228.75 ± 26.78 0.061F/G1 Days 1–7 1.45 ± 0.09 1.57 ± 0.18 1.26 ± 0.14 0.339 Days 1–12 1.64 ± 0.14 3.78 ± 1.11 1.46 ± 0.07 0.078Fecal scores Days 1–7 0.29 ± 0.09 0.14 ± 0.43 0.21 ± 0.09 0.483 Days 8–12 0.20 ± 0.06A 0.70 ± 0.17B 0.20 ± 0.03A 0.048 วันที่ 1 – 12 0.25 ± 0.06 0.38 ± 0.11 0.21 ± 0.05 0.630ได้ผลลัพธ์เป็นหมายถึง ± SEM.CGMP =เคซีน glycomacropeptide ADFI =ค่าเฉลี่ยทุกวันอาหารบริโภค ADG =เฉลี่ยกำไรประจำวัน F/G =อาหาร/กำไรA, BDifferent ตัวอักษรตัวยกแถวแสดงถึงความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่ม (P < 0.05)1ข้อมูล F/G ในวัน 8 – 12 ไม่สามารถคำนวณจากการลบ ADG ในวัน 8 – 12ตัวเลือกตารางในวัน 8 – 12, E. coli K88 ท้าทายคะแนน fecal เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ K88 กลุ่มกรณีการเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (P = 0.048), ใน ขณะที่รวม CGMP ทรูดเก็บไว้จากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโรคท้องร่วง CGMP ปฏิบัติกลุ่มที่แม้รักษาคะแนน fecal ต่ำกว่ากลุ่มควบคุมในระหว่างระยะเวลาทดลอง3.3. จำนวน E. coli ในลำไส้เนื้อหาตรวจนับของ E. coli ใน cecum และคู่เนื้อหาถูกนำเสนอในตาราง 4 การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวน E. coli พบใน cecum เนื้อหาของ K88 กลุ่มกรณีการเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (P = 0.018), แต่รวม CGMP เก็บแบคทีเรีย pathogenic จำนวนเดียวกันระดับการรวมของกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ยังพบรูปแบบเดียวกันในเนื้อหาคู่ตาราง 4ผลของเคซีน glycomacropeptide (CGMP) การตรวจนับของ E. coli (CFU/g) ของ cecum และคู่ของ weanling ทรูด (13 วัน)กลุ่มควบคุมสินค้า K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP ถือว่าค่า PE. coli ใน cecum เนื้อหา 2.96 ± 0.69 × 105a 3.99 ±ดาวน์โหลด 1.45 × 108b 2.10 × 106a 2.13 ± 0.018E. coli ในลำไส้ใหญ่เนื้อหา 3.40 ± 1.11 × 105a ± 6.27 4.72 × 108b 2.42 × 106a 3.66 ± 0.036ได้ผลลัพธ์เป็นหมายถึง ± SEM.ตัวอักษร a ตัวยก bDifferent ภายในแบบแถวแสดงถึงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติแตกต่างระหว่างกลุ่ม (P < 0.05)ตัวเลือกตาราง3.4. สัณฐานวิทยาลำไส้Jejunum ของข้อมูล ความสูง villus, crypt ลึก และอัตราส่วนของพวกเขาจะแสดงในตาราง 5 K88 ท้าทายฝ่อ villous รุนแรงทรูดที่จัดแสดงและลดอัตราส่วนของ villi crypt แต่ของ CGMP มีแนวโน้มที่จะลดอิทธิพลของ K88 ท้าทายบน jejunum สัณฐานวิทยา (P > 0.05), ซึ่งแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญกับกลุ่มควบคุม (P > 0.05)ตาราง 5ลักษณะพิเศษของเคซีน glycomacropeptide (CGMP) บนรูปร่าง jejunum ทรูด weanling (13 วัน)กลุ่มควบคุมสินค้า K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP ถือว่าค่า Pความสูง villus, μm 396.5 ± 53.6a 266.0 ± 36.6b 480.9 ± 57.1ab 0.037ความลึก crypt, μm 195.6 ± 51.6a 302.0 ± 21.8b 364.7 ± 35.1ab 0.040Villus สูง/crypt ลึก 2.28 ± 0.38a 0.94 ± 0.16b 1.47 ± 0.31ab 0.028ได้ผลลัพธ์เป็นหมายถึง ± SEM.ตัวอักษร a ตัวยก bDifferent ภายในแบบแถวแสดงถึงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติแตกต่างระหว่างกลุ่ม (P < 0.05)ตัวเลือกตาราง3.5.ระดับ diamine oxidase และ D lactate ในซีรั่มลำไส้ permeability ของ weaning ทรูดถูกประเมิน โดยระดับ serum D lactate และดาวที่แสดงในตารางที่ 2 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม K88 ท้าทายเพิ่มระดับดาวและ D lactate ซีรั่ม (P < 0.05), ขณะที่ เปรียบเทียบกับกลุ่มสนุก ๆ K88 อาหารเสริม มี permeability ลำไส้ CGMP ที่ลดลงมาก (P < 0.05)3.6 หมู serum ที่สำคัญโปรตีนระยะเฉียบพลันและ ileum secretory immunoglobulin เข้มข้นผลกระทบของ K88 ท้าทายซีรั่มหมูแผนที่และ ileum SIgA สมาธิจะแสดงในตารางที่ 2 K88 ความท้าทายอย่างมากเพิ่มเซรั่มหมูแผนที่และ ileum SIgA สมาธิเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (P < 0.05), แต่อาหารเสริมกับ CGMP ระดับ serum แผนที่หมูที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05) และมีแนวโน้มที่จะ ลดความเข้มข้น SIgA (P = 0.162) เกิดจากความท้าทาย K884. สนทนาCGMP ที่เรียกว่ากรดอะมิโนหอม (van Calcar และนี 2012) ฟรี สามารถเป็นแหล่งที่มีกรดอะมิโนในอาหารสำหรับผู้ป่วย phenylketonuria (พวกเขาขาดความสามารถในการ metabolize phenylalanine) มันยังแพร่หลายใช้ในฟิลด์วัตถุเจือปนอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาหารเด็ก เนื่องจากบ่อยครั้งใช้ในอาหารสัตว์ ส่วนใหญ่งานวิจัยเน้นการผลิตและการสกัดของ CGMP แต่ศึกษาไม่กี่ได้ชำระความของโปรแกรมประยุกต์บนฟิลด์สามารถอาหารสัตว์ มักมีใช้หางนมผงเป็นนมแทนในอาหารของ weaning ทรูด ไร CGMP ใช้เวลาขึ้นประมาณ 15-20% โปรตีนเวย์รวม ดังนั้น permeate เวย์ที่ใช้ในโรคที่อาหารแทน ซึ่งประกอบด้วยเพียง 3% ของเวย์โปรตีน ตามทฤษฎีค่า อาหารโรคจะประกอบด้วยน้อยกว่า 0.1% ของ CGMPโพสต์ weaning ท้องเสีย (PWD) ปัญหาเกิดขึ้นใน 2 สัปดาห์หลังจากการ weaning ซึ่งอาจทำให้เกิดอัตราการตาย 10-20% ปกติ มีสองชนิด PWD: หนึ่งไม่ใช่ท้องเสียติดเชื้อมักเกิดขึ้นใน 3 – 7 วันหลังจากการ weaning และเกิดจากการเปลี่ยนแปลงลักษณะอาหาร การย่อยอาหารลดลง และฟังก์ชันดูดซึม อื่น ๆ Weaning โรคท้องร่วงอาการ (WDS), ซึ่งเกิดขึ้น 7-10 วันหลังจากการ weaning เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของพืชลำไส้ เชื้อ pathogenic แบคทีเรีย (เช่น E. coli) ยึดเกาะ และผลิตสารพิษ ซึ่งเพิ่ม permeability ลำไส้ (Bingzhao et al., 1996) การศึกษาปัจจุบันเป็นไปตามหน้าที่ทางชีวภาพของ CGMP ของ inhibiting ของแบคทีเรียยึด ซึ่งป้องกันทรูด weaning WDS ที่เกิดจากแบคทีเรีย pathogenicSA เป็นกลุ่ม functional หลัก CGMP กำหนดความสะอาด CGMP เป็นวิธีทางอ้อมทั่วไปเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของ CGMP (Yali et al., 2010) ความเข้มข้นในซีรั่มอาจแสดงการดูดซึมของทรูด CGMP ผลพบว่า เสริม ด้วย CGMP ทรูดมี SA เข้มข้นสูงในซีรั่มมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ ซึ่งแนะนำว่า CGMP ในอาหารถูกดูดซึม โดยทรูด และเข้าร่วมในการไหลเวียนของเลือดในการศึกษานี้ K88 ท้าทายทรูดที่ให้มาพร้อมกับ 1% CGMP แสดงประสิทธิภาพการเจริญเติบโตคล้ายและ fecal คะแนนเป็นกลุ่มควบคุม การแนะนำความสามารถของ CGMP เพื่อบรรเทาผลกระทบที่เกิดจากความท้าทาย K88 อย่างไรก็ตาม Hermes et al. (2013) รายงานทั้งอาหาร CGMP และ enterotoxigenic E. coli (ETEC) ความท้าทายไม่มีผลกระทบต่อการเจริญเติบโตประสิทธิภาพ หรืออาหารบริโภค สาเหตุความขัดแย้งนี้อาจเกิดจากยาต่ำและเวลาสั้นของท้าทาย ETEC ซึ่งนำไปสู่ปัญหาท้องเสีย unconspicuous และผลข้างเคียงเกี่ยวกับผลลัพธ์ของการตรวจนับลำไส้ E. coli เป็นที่น่าสนใจจะลองพูดว่า จำนวน enterobacteria สำคัญ E. coli ทั้งใน cecum และคู่เนื้อหาของ CGMP ปฏิบัติกลุ่มไม่เพิ่มขึ้นหลังจากความท้าทาย K88 งานวิจัยหลายรายงานที่ น้อยกว่าการยึดเกาะของ K88 mucosa ของลำไส้หรือ Caco 2 เซลล์หลังจากรับ CGMP (Bruck และ al., 2006 พล.ต. Gonzalez et al., 2014 และ Hermes et al., 2013) Hermes et al. (2013) รายงานที่ coli E. K88 เฉพาะปฏิบัติตาม villus enterocytes ขณะไม่ใช่หน้าปาน E. coli มีความสามารถในการยึดเกาะไม่ E. coli สายพันธุ์ K88 ที่ใช้ในการศึกษาปัจจุบันได้รับการยืนยันการด่วน fimbria F4ac ซึ่งเป็นตัวแปรที่แพร่หลายมากที่สุดของ ETEC ที่ colonize ปกติในทารกแรกเกิด และหย่านมถึงทรูดของลำไส้ (Fairbrother et al., 2005) ระยะเริ่มต้นของจุลินทรีย์เชื้อเกิดจากการยึดเกาะของแบคทีเรียกับ receptors เฉพาะบน epithelial เซลล์ลำไส้ และ SA พบเป็น receptors เฉพาะ ดังนั้นจึงเหมาะสมที่จะเดาว่า CGMP ที่ใช้ในการศึกษานี้ประกอบด้วย 4.2% ของ SA มีบล็อกกิจกรรมมีประสิทธิภาพตามแนบ K88 ซึ่งส่งผลให้จำนวน E. coli ซ้ายในเนื้อหา cecum และคู่ล่างการเปลี่ยนแปลงในสัณฐานวิทยาลำไส้เช่น shorte

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3. ผล
3.1 เซรั่มเข้มข้นของกรด sialic ผลความเข้มข้น SA ในซีรั่มจะแสดงในตารางที่ 2 ผลการศึกษาพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มเข้มข้น SA กลุ่มควบคุมและกลุ่ม K88 ท้าทาย แต่ความเข้มข้น SA ในซีรั่มของกลุ่มได้รับการรักษา CGMP สูงกว่า กลุ่มควบคุมและ K88 ท้าทายกลุ่ม (P = 0.027). ตารางที่ 2 ผลของการ glycomacropeptide เคซีนในการวิเคราะห์ข้อมูลโลหิตของลูกสุกรหลังหย่านม (วันที่ 13). การควบคุมรายการสินค้ากลุ่ม K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP รับการรักษากลุ่ม P-value SA, มิลลิโมล / ลิตร 3.80 ± 3.69 ± 0.23a 0.18a 4.70 ± 0.32b 0.027 DAO, U / มิลลิลิตร 13.84 ± 0.95a 23.77 ± 0.84c 19.30 ± 0.90b 0.000 D-นม, ไมโครโมล / ลิตร 20.47 ± 0.74a 32.46 ± 1.38c 24.64 ± 0.69b 0.000 หมู-MAP, มิลลิกรัม / ลิตร 23.07 ± 0.46a 46.39 ± 1.86c 27.63 ± 0.79b 0.000 SIGA มิลลิกรัม / กรัมโปรตีน 1.39 ± 0.10a 7.15 ± 5.35 ± 1.07b 1.08b 0.001 ผลจะได้รับเป็นค่าเฉลี่ย± SEM. CGMP = glycomacropeptide เคซีน; SA = กรด sialic; DAO = diamine oxidase; หมู-MAP = หมูโปรตีนเฉียบพลันเฟสที่สำคัญ SIGA = อิมมูโนหลั่งเอb, cDifferent ยกตัวอักษรที่อยู่ในแถวที่เป็นตัวแทนของความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม (P <0.05). เลือกตารางที่3.2 การเจริญเติบโตและคะแนนอุจจาระผลน้ำหนักเริ่มต้นและครั้งสุดท้าย ADG, ADFI, F / G อุจจาระและคะแนนที่แสดงอยู่ในตารางที่ 3 ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญใน ADG เขา ADFI และ F / G ทุกกลุ่มในวันที่ 1-7 (ก่อนที่จะท้าทาย K88) อย่างไรก็ตามหลังจากที่ท้าทายกับสายพันธุ์ K88, K88 ของ ADG ท้าทายกลุ่มที่ได้รับผลกระทบอย่างมากเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (P = 0.009) แต่ CGMP กลุ่มได้รับการรักษามีค่าประสิทธิภาพเช่นเดียวกับกลุ่มควบคุม. ตารางที่ 3 ผลของการ glycomacropeptide เคซีนต่อการเจริญเติบโตและ คะแนนอุจจาระของลูกสุกรหลังหย่านม. กลุ่มควบคุมรายการ K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP รับการรักษากลุ่ม P-value น้ำหนักตัวกิโลกรัมวัน 1 8.09 ± 0.39 7.59 ± 0.37 7.69 ± 0.42 0.629 วัน 7 9.37 ± 0.42 9.13 ± 0.52 9.55 ± 0.64 0.854 วันที่ 12 10.94 ± 0.74 8.79 ± 0.75 10.43 ± 0.52 0.098 ADFI, g / d วันที่ 1-7 307.14 ± 47.56 342.86 53.61 344.05 ± 18.48 ± 0.793 วันที่ 8-12 470.90 ± 60.60 248.27 ± 63.91 285.52 106.90 ± 0.189 วัน 1-12 375.38 ± 52.95 303.44 ± 53.59 314.88 29.75 ± 0.519 ADG, g / d วันที่ 1-7 216.43 ± 41.26 220.48 28.97 266.57 ± 34.29 ± 0.574 วันที่ 8-12 267.67 ± 72.30A -68.50 ± 50.08B 175.80 ± 0.009 85.96A วันที่ 1-12 237.78 ± 53.60 100.07 ± 36.92 228.75 26.78 ± 0.061 F / G1 วันที่ 1-7 1.45 ± 0.09 1.57 ± 0.18 1.26 ± 0.14 0.339 วันที่ 1-12 1.64 ± 0.14 3.78 ± 1.11 1.46 ± 0.07 0.078 อุจจาระคะแนนวันที่ 1-7 0.29 ± 0.09 0.14 ± 0.43 0.21 ± 0.09 0.483 วันที่ 8-12 0.20 ± 0.70 ± 0.06A 0.17B 0.20 ± 0.048 0.03A วันที่ 1-12 0.25 ± 0.06 0.38 ± 0.11 0.21 ± 0.05 0.630 ผลจะได้รับเป็นค่าเฉลี่ย± SEM. CGMP = glycomacropeptide เคซีน; ADFI = เฉลี่ยปริมาณอาหารที่กินประจำวัน ADG = กำไรเฉลี่ยต่อวัน; F / G = อาหาร / กำไร. A, BDifferent ยกตัวอักษรที่อยู่ในแถวที่เป็นตัวแทนของความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม (P <0.05). 1 ข้อมูล F / G ในวันที่ 8-12 ไม่สามารถที่จะคำนวณเนื่องจากการ ADG ลบในวันที่ 8-12. เลือกตารางในวันที่ 8-12 ท้าทายเชื้อ E. coli K88 เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วคะแนนอุจจาระของ K88 ท้าทายกลุ่มเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (P = 0.048) ในขณะที่การรวม CGMP เก็บไว้ลูกสุกรจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโรคอุจจาระร่วง CGMP รับการรักษากลุ่มการบำรุงรักษาต่ำคะแนนอุจจาระกว่ากลุ่มควบคุมในช่วงระยะเวลาการทดลอง. 3.3 เชื้อ E. coli นับเนื้อหาในลำไส้เคานต์แห่งเชื้อE. coli ในลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่และเนื้อหาที่มีการนำเสนอในตารางที่ 4 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการนับอีโคไลที่พบในเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ส่วนต้น K88 ท้าทายกลุ่มเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (P = 0.018) แต่รวม CGMP เก็บเชื้อแบคทีเรียก่อโรคจำนวนเงินระดับเดียวกับกลุ่มควบคุม รูปแบบเดียวกันนี้ยังพบว่าในเนื้อหาลำไส้ใหญ่. ตารางที่ 4 ผลของการ glycomacropeptide เคซีน (CGMP) บนอีนับ coli (โคโลนี / กรัม) ลำไส้ใหญ่และลำไส้ของลูกสุกรหลังหย่านม (วันที่ 13). กลุ่มควบคุมรายการ K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP รับการรักษา กลุ่ม P-value อี coli ในเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ส่วนต้น 2.96 ± 0.69 × 3.99 105a ± 1.45 × 2.13 108B ± 2.10 × 106A 0.018 อี coli ในเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ 3.40 ± 1.11 × 105a 6.27 ± 4.72 × 108B 3.66 ± 2.42 × 106A 0.036 ผลจะได้รับเป็นค่าเฉลี่ย± SEM. ที่ bDifferent ตัวอักษรยกภายในแถวเป็นตัวแทนของความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างกลุ่ม (P <0.05). เลือกตาราง3.4 สัณฐานลำไส้ข้อมูลก้าน jejunum รวมทั้งความสูง villus ลึกฝังศพใต้ถุนโบสถ์และอัตราส่วนของพวกเขาจะนำเสนอในตารางที่ 5 K88 ลูกสุกรท้าทายแสดงฝ่อกำมะหยี่อย่างรุนแรงและการลดลงของอัตราส่วน villi ต่อการฝังศพใต้ถุนโบสถ์ แต่การบริหารงานของ CGMP มีแนวโน้มที่จะลด อิทธิพลของ K88 ที่ท้าทายความสามารถในการวาดภาพสัณฐาน (P> 0.05) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างกับกลุ่มควบคุม (P> 0.05). ตารางที่ 5 ผลของ glycomacropeptide เคซีน (CGMP) สัณฐาน jejunum หลังหย่านมลูกสุกร (วันที่ 13). การควบคุมรายการ กลุ่ม K88 ท้าทายกลุ่ม CGMP รับการรักษากลุ่ม P-value สูง Villus, ไมโครเมตร 396.5 266.0 ± 53.6a ± 36.6b 480.9 ± 57.1ab 0.037 ลึกใต้ดิน, ไมโครเมตร 195.6 302.0 ± 51.6a ± 21.8b 364.7 ± 35.1ab 0.040 Villus ความสูง / ความลึกใต้ดิน 2.28 ± 0.38a 0.94 ± 1.47 ± 0.16b 0.31ab 0.028 ผลจะได้รับเป็นค่าเฉลี่ย± SEM. ที่ bDifferent ยกตัวอักษรที่อยู่ในแถวที่เป็นตัวแทนของความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม (P <0.05). เลือกตารางที่3.5 ระดับของ diamine oxidase และ D-แลคเตทในซีรั่มซึมผ่านลำไส้ของลูกสุกรหย่านมถูกประเมินโดยระดับซีรั่มของD-แลคเตทและ DAO นำเสนอในตารางที่ 2 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ท้าทาย K88 ซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมาก DAO และระดับ D-แลคเตท (P <0.05) ในขณะที่เมื่อเทียบกับ K88 ท้าทายกลุ่มผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มี CGMP ลดลงอย่างมากในการซึมผ่านลำไส้ (P <0.05). 3.6 เซรั่มโปรตีนหมูเฉียบพลันเฟสที่สำคัญและ ileum หลั่งอิมมูโนความเข้มข้นผลกระทบของความท้าทายในซีรั่มK88-MAP หมูและ ileum SIGA ความเข้มข้นจะแสดงให้เห็นในตารางที่ 2 K88 ท้าทายที่เพิ่มขึ้นอย่างมากในซีรั่มหมู-MAP และ ileum SIGA เข้มข้นเทียบกับกลุ่มควบคุม (p <0.05) แต่ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มี CGMP อย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มลดลงในระดับหมู-MAP (P <0.05) และมีแนวโน้มที่จะลดความเข้มข้น SIGA (P = 0.162) ที่เกิดจากความท้าทาย K88. 4 คำอธิบายCGMP ซึ่งเป็นที่รู้จักเป็นที่จอดรถของกรดอะมิโนที่มีกลิ่นหอม (รถตู้ Calcar และเนย์ 2012) สามารถเป็นแหล่งกรดอะมิโนในอาหารสำหรับผู้ป่วย phenylketonuria (พวกเขาขาดความสามารถในการเผาผลาญ phenylalanine) นอกจากนี้ยังได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านวัตถุเจือปนอาหารโดยเฉพาะในอาหารทารก เนื่องจากการใช้งานบ่อยในอาหารของมนุษย์งานวิจัยส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่กระบวนการผลิตและการสกัดของ CGMP แต่การศึกษาไม่กี่ได้ให้ความสนใจกับการประยุกต์ใช้ในสนามสารเติมแต่งอาหารสัตว์ ผงเวย์มักจะถูกนำมาใช้แทนนมในอาหารลูกสุกรหย่านม แต่ CGMP จะขึ้นประมาณ 15-20% ในเวย์โปรตีนรวม ดังนั้นการซึมผ่านเวย์ที่ใช้ในอาหารพื้นฐานแทนซึ่งมีเพียง 3% ของเวย์โปรตีน จากการคำนวณตามมูลค่าทางทฤษฎี, อาหารพื้นฐานจะมีน้อยกว่า 0.1% ของ CGMP. โพสต์ท้องเสียหย่านม (PWD) ปัญหาปกติที่เกิดขึ้นในสองสัปดาห์หลังจากหย่านมซึ่งอาจก่อให้เกิดอัตราการตาย 10-20% มีสองชนิดของ PWD: หนึ่งเป็นแบบไม่ติดเชื้ออุจจาระร่วงทั่วไปที่เกิดขึ้นใน 3-7 วันหลังจากหย่านมและเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของลักษณะอาหารที่ย่อยอาหารลดลงและฟังก์ชั่นการดูดซึมที่อื่น ๆ จะหย่านมโรคอุจจาระร่วงซินโดรม (WDS) ซึ่งเกิดขึ้น 7-10 วันหลังจากหย่านมเกิดจากการเปลี่ยนแปลงลำไส้แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค (เช่นเชื้อ E. coli) การติดเชื้อการยึดเกาะและการผลิตสารพิษที่เพิ่มขึ้นการซึมผ่านลำไส้ (Bingzhao et al., 1996) การศึกษาครั้งนี้อยู่บนพื้นฐานของการทำงานทางชีวภาพ CGMP ของการยับยั้งการยึดเกาะของเชื้อแบคทีเรียซึ่งเป็นที่จะปกป้องลูกสุกรหย่านมจาก WDS ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค. SA เป็นกลุ่มการทำงานหลักใน CGMP การกำหนดเนื้อหา SA ใน CGMP เป็นวิธีทางอ้อมที่พบบ่อย ในการตรวจสอบเนื้อหาของ CGMP นี้ (Yali et al., 2010) ความเข้มข้นในซีรั่มอาจบ่งบอกถึงการดูดซึมลูกสุกรของ CGMP ผลการศึกษาพบว่าลูกสุกรเสริมด้วย CGMP มีความเข้มข้น SA ที่สูงขึ้นในซีรั่มกว่ากลุ่มอื่น ๆ ซึ่งชี้ให้เห็นว่า CGMP ในอาหารถูกดูดกลืนโดยลูกสุกรและมีส่วนร่วมในการไหลเวียนของเลือด. ในการศึกษานี้ K88 ท้าทายลูกสุกรที่มาพร้อมกับ 1% CGMP แสดงให้เห็นว่า การเจริญเติบโตที่คล้ายกันและคะแนนอุจจาระเป็นกลุ่มควบคุมซึ่งชี้ให้เห็นความสามารถในการ CGMP เพื่อบรรเทาผลกระทบที่เกิดจากความท้าทาย K88 อย่างไรก็ตาม Hermes, et al (2013) รายงานว่าทั้งอาหาร CGMP หรือ enterotoxigenic เชื้อ E. coli (ETEC) ความท้าทายที่มีผลกระทบต่อการเจริญเติบโตหรือปริมาณอาหารที่กิน เหตุผลที่แตกต่างนี้อาจจะเกิดจากปริมาณที่ลดลงและเวลาที่สั้นลงของความท้าทาย ETEC ซึ่งนำไปสู่ปัญหาโรคท้องร่วง unconspicuous และผลข้างเคียงอื่น ๆ . เกี่ยวกับผลการลำไส้ E. coli นับมันน่าสนใจที่จะสังเกตว่าจำนวนที่มีนัยสำคัญ enterobacteria เชื้อ E. coli ทั้งในลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่และเนื้อหาของกลุ่มได้รับการรักษา CGMP ไม่ได้เพิ่มขึ้นหลังจากที่ท้าทาย K88 หลายงานวิจัยรายงานว่าการยึดเกาะน้อย K88 ในเยื่อบุลำไส้หรือเซลล์ Caco-2 หลังจากได้รับการรักษา CGMP (Bruck et al., 2006, กอนซาเล-ออร์ติซ et al., 2014 และเฮอร์ et al., 2013) Hermes, et al (2013) รายงานว่าเชื้อ E. coli K88 ยึดติดเฉพาะเพื่อ enterocytes villus ในขณะที่ไม่ fimbriated เชื้อ E. coli ความสามารถในการยึดเกาะที่มีไม่มี อีโคไลสายพันธุ์ K88 ที่ใช้ในการศึกษาครั้งนี้ได้รับการยืนยันที่จะแสดงความ fimbria F4ac ซึ่งเป็นตัวแปรที่แพร่หลายมากที่สุดของ ETEC ที่มักจะตั้งรกรากในลำไส้ของทารกแรกเกิดและลูกสุกรหย่านม (บราเธอร์ et al., 2005) ช่วงแรกของการติดเชื้อจุลินทรีย์ที่เกิดจากการยึดเกาะของแบคทีเรียในการรับที่เฉพาะเจาะจงต่อเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้และ SA พบว่าเป็นหนึ่งในผู้รับที่เฉพาะเจาะจงดังนั้นจึงมีเหตุผลที่จะสรุปว่า CGMP ที่ใช้ในการศึกษาที่มี 4.2% นี้ ของ SA มีกิจกรรมที่มีประสิทธิภาพต่อการปิดกั้นสิ่งที่แนบมา K88 ซึ่งส่งผลให้ในจำนวนที่ลดลงของเชื้อ E. coli ที่เหลืออยู่ในลำไส้ใหญ่ส่วนต้นและเนื้อหาลำไส้ใหญ่. การเปลี่ยนแปลงในลักษณะทางสัณฐานวิทยาของลำไส้เช่น shorte