LCV is a small vessel inflammatory

LCV is a small vessel inflammatory disease
mediated by deposition of immune complexes.
Circulating immune complexes were implicated
as the major pathobiologic mechanism. These
complexes lodge in vessel walls and activate
complement system. Various inflammatory
mediators such as leukotriene B4, histamine,
thrombin, IL-1, IL-6, TNF-alpha and interferons
are produced and mediate several inflammatory
cells to vessel walls including neutrophils,
T lymphocytes, mast cells, eosinophils,
monocytes and macrophages. Neutrophils
expressing appropriate adhesion molecules
adhere to activated endothelial cells with
sequent release of lytic enzymes1-4 which will
cause vascular injury and tissue damage.
LCV has been associated with connective
tissue diseases, infectious agents such as bacteria,
virus (Hepatitis A, B, C virus; herpes
simplex and influenza), fungi (Candida albicans),
protozoa (Plasmodium malariae) and
helminthes and drugs. Other disease that has
been reported as causes of LCV are
cryoglobulinemia, bowel bypass syndrome,
ulcerative colitis, cystic fibrosis, primary biliary
cirrhosis, and AIDS. Patients with
lymphoproliferative neoplasm as well as solid
tumors (lung, colon, ovarion, renal, prostate,
head and neck, and breast cancer) may
Table 2 Clinical response and adverse reactions of PUVA therapy
Duration of treatment (weeks) Cumulative dose of UVA (J/cm2)
Case No new Complete Symptom No new Complete Symptom Adverse
Lesion healing relief Lesion healing relief Reactions
1 4 12 24 60 367 592 no
2 4 4 4 47 47 47 no
3 4 4 4 61 61 61 nausea
4 4 4 20 60 60 176 no
5 6 8 12 100 166 345 no
6 12 12 16 278 278 392 Nausea
mean 5.66 7.33 13.33 101 163.16 268.83
Vol. 29 No. 5 May 2004
239
Bulletin of the Department of Medical Services
experience LCV at sometime during the
course of their diseases.3,4
Idiopathic LCV usually shows negative or
normal laboratory findings4,17,18. Most cases of
idiopathic LCV are self-limited, resolving in 2-4
weeks. In mild cases, reduction of activity, leg
elevation, leg compression, and the use of acetaminophen
or non-steriodal anti-inflammatory
drugs (NSAIDS) and antihistamines are effective.
In patients with extensive, tender, or painful
cutaneous lesions; or significant arthralgias
or arthritis may require systemic medications
such as colchicines, dapsone, pentoxifylline or
systemic corticosteroids.3,18 In patients with a
rapidly progressive course and severe systemic
involvement, immunosuppressive agents such
as cyclophosphamide, methotrexate, azathioprine
and cyclosporine may be effective.
PUVA has been used for treatment of
psoriasis since 1974 and is effective in other skin
conditions as well. Acute side effects include
drug intolerance reactions, nausea and vomiting,
and phototoxicity. Potential long term risks
of PUVA are chronic actinic damage, PUVA
lentigenes, cutaneous casinoma19. Recently,
Choi and Haan reported two cases of livedo
reticularis and livedoid vasculitis that responded
to PUVA therapy, but the ulcerations recurred
after 5 months in one case.11 Lee JH et al
reported eight patients with livedoid vasculitis
responding to PUVA therapy.12
In our study six patients with recalcitrant
idiopathic LCV, two of them with clinically
palpable purpura was treated with systemic
agents for eight months without clinical
improvement, respond well to PUVA after 4
weeks of treatment. Four patients with livedoid
vasculitis respond to PUVA therapy. However,
two patients relapsed after 11 to 12 weeks of
discontinuation of PUVA. Thus the maintenance
therapy of PUVA may be necessary to
prolong remission of the lesions. Cessation of
new lesion formation and complete healing
of primary lesion respond faster than
symptom relief.
The effect of photochemotherapy on the
pathogenesis of LCV is unknown. PUVA down
regulates lymphocytes and antigen presenting
cell function, influences adhesion molecule
expression, and diminishes Langerhans cell
numbers within the epidermis. In addition,
PUVA may affect specific cells such as
lymphocytes or polymorphonuclear leukocytes.
8 Further studies to verify the mechanism
and effect of this treatment are needed.
In conclusion, we propose that PUVA
could be an alternative treatment of idiopathic
recalcitrant LCV, especially in patients with
clinically palpable purpura and livedoid
vasculitis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

LCV เป็นโรคอักเสบเรือขนาดเล็กmediated โดยสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันคอมเพล็กซ์หมุนเวียนภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องเป็นกลไก pathobiologic สำคัญ เหล่านี้คอมเพล็กซ์ลอดจ์ในผนังเรือ และเปิดใช้งานเติมเต็มระบบ ต่าง ๆ อักเสบอักเสบที่เช่น leukotriene B4 ฮิสตามีนthrombin, IL-1, IL-6, TNF alpha และเฟอรมีผลิต และบรรเทาการอักเสบต่าง ๆเซลล์ผนังเรือรวม neutrophilsT lymphocytes เสาเซลล์ eosinophilsmonocytes และบังเอิญ Neutrophilsแสดงโมเลกุลยึดเกาะที่เหมาะสมยึดติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดเปิดรุ่น sequent lytic enzymes1-4 ซึ่งจะทำให้เกิดการบาดเจ็บของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเสียหายLCV ได้เชื่อมโยงกับเกี่ยวพันโรคเนื้อเยื่อ ตัวแทนติดเชื้อเช่นแบคทีเรียไวรัส (ตับอักเสบ A, B, C ไวรัส herpessimplex และไข้หวัดใหญ่), เชื้อรา (Candida albicans),โพรโทซัว (พลาสโมเดียม malariae) และhelminthes และยาเสพติด โรคอื่น ๆ ที่มีการรายงานเป็นสาเหตุของ LCVcryoglobulinemia กลุ่มอาการ เลี่ยงผ่านลำไส้ulcerative colitis ไฟโบรซิ หลัก biliaryตับแข็ง และโรคเอดส์ ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกของ lymphoproliferative เช่นเป็นของแข็งเนื้องอก (ปอด ลำไส้ใหญ่ ovarion ไต ต่อมลูก หมากศีรษะ และคอ และมะเร็งเต้านม) อาจตารางที่ 2 การตอบสนองทางคลินิกและปฏิกิริยาร้ายรักษาด้วย PUVAระยะเวลาของการรักษายา (สัปดาห์) Cumulative ของ UVA (J/cm2)กรณีไม่ใหม่อาการไม่สมบูรณ์ใหม่สมบูรณ์อาการร้ายรอยโรคที่รักษาบรรเทาแผลรักษาบรรเทาปฏิกิริยา1 4 12 24 60 367 592 ไม่2 4 4 4 47 47 47 ไม่3 4 4 4 61 61 61 คลื่นไส้4 4 4 20 60 60 176 ไม่5 6 8 12 100 166 345 ไม่6 12 12 16 278 278 392 คลื่นไส้หมายถึง 5.66 7.33 13.33 101 163.16 268.83ปี 29 ฉบับที่ 5 2547 พฤษภาคม239นการบริการแผนกแพทย์ประสบการณ์ LCV ที่บางครั้งในช่วงหลักสูตรของ diseases.3,4 ของพวกเขาIdiopathic LCV มักจะแสดงค่าลบ หรือห้องปฏิบัติการปกติ findings4, 17, 18 ส่วนใหญ่ของidiopathic LCV มีจำกัดด้วยตนเอง แก้ไขใน 2-4สัปดาห์ ในกรณีไม่รุนแรง การลดกิจกรรม เลกยกระดับ ขาบีบอัด และการใช้ acetaminophenหรือไม่ steriodal ต้านการอักเสบยาเสพติด (NSAIDS) และยาแก้แพ้ที่มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่มีอย่างละเอียด ชำระเงิน หรือเจ็บปวดได้ผิวหนัง หรือ arthralgias อย่างมีนัยสำคัญหรืออักเสบอาจทำให้ระบบยาcolchicines, dapsone, pentoxifylline หรือระบบ corticosteroids.3,18 ในผู้ป่วยที่มีการหลักสูตรก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว และรุนแรงระบบมีส่วนร่วม immunosuppressive ตัวแทนดังกล่าวเป็น cyclophosphamide, methotrexate, azathioprineและ cyclosporine อาจมีประสิทธิภาพใช้สำหรับการรักษาของ PUVAโรคสะเก็ดเงินตั้งแต่ 1974 และมีผลบังคับใช้ในผิวอื่น ๆเงื่อนไขเช่น ผลข้างเคียงเฉียบพลันได้แก่ยาปฏิกิริยา intolerance คลื่นไส้ และ อาเจียนและ phototoxicity เสี่ยงระยะยาวของ PUVA จะเรื้อรัง actinic เสีย PUVAlentigenes, casinoma19 ผิวหนัง ล่าสุดChoi และ Haan รายงานสองกรณีของ livedovasculitis reticularis และ livedoid ที่ตอบสนองให้ PUVA รักษา แต่ที่ ulcerations recurredหลังจาก 5 เดือนในหนึ่ง case.11 Lee JH et alรายงานผู้ป่วยแปดกับ livedoid vasculitisตอบ PUVA therapy.12ในผู้ป่วยที่ศึกษา 6 เรามี recalcitrantLCV idiopathic สองด้วยทางคลินิกเห็นได้ชัด purpura ถูกรักษา ด้วยระบบสำหรับเดือนที่แปดไม่มีคลินิกปรับปรุง การตอบสนองดีให้ PUVA หลัง 4สัปดาห์ของการรักษา ผู้ป่วย 4 livedoidvasculitis ตอบสนองต่อการรักษาด้วย PUVA อย่างไรก็ตามผู้ป่วยสอง relapsed หลังสัปดาห์ที่ 11-12 ของdiscontinuation ของ PUVA ดังนั้นการบำรุงรักษาการรักษาด้วย PUVA อาจจำเป็นต้องช่วยปลดได้ ยุติก่อรอยโรคใหม่และการรักษาสมบูรณ์ของรอยโรคหลักตอบสนองเร็วกว่าบรรเทาอาการผลของ photochemotherapy ในการพยาธิกำเนิดของ LCV ไม่รู้จัก PUVA ลงกำหนด lymphocytes และตรวจหาการนำเสนอฟังก์ชัน cell โมเลกุลยึดเกาะที่มีอิทธิพลต่อนิพจน์ และเซลล์ Langerhans ค่อย ๆ หายไปหมายเลขภายในหนังกำพร้า นอกจากนี้PUVA อาจมีผลต่อเซลล์ที่ระบุเช่นlymphocytes หรือ polymorphonuclear leukocytesศึกษาต่อ 8 กลไกการตรวจสอบและผลของการรักษานี้มีความจำเป็นเบียดเบียน เราเสนอที่ PUVAอาจเป็นทางเลือกรักษา idiopathicLCV recalcitrant โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีเห็นได้ชัดทางคลินิก purpura และ livedoidvasculitis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

LCV เป็นเรือขนาดเล็กอักเสบโรค
ไกล่เกลี่ยโดยการทับถมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน.
Circulating คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันถูกเกี่ยวข้อง
เป็นกลไกสำคัญ pathobiologic เหล่านี้
คอมเพล็กซ์ยื่นในผนังหลอดเลือดและเปิดใช้งาน
ระบบที่สมบูรณ์ การอักเสบต่างๆ
ไกล่เกลี่ยเช่น leukotriene B4, กระ,
thrombin, IL-1, IL-6, TNF-alpha และ interferons
มีการผลิตและเป็นสื่อกลางในการอักเสบหลาย
เซลล์ผนังหลอดเลือดรวมทั้งนิวโทรฟิ
lymphocytes T, เซลล์, eosinophils,
monocytes และ macrophages นิวโทรฟิ
แสดงโมเลกุลยึดเกาะที่เหมาะสม
เป็นไปตามการเปิดใช้งานเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มี
การเปิดตัวตามลำดับของ enzymes1-4 lytic ซึ่งจะ
ทำให้เกิดการบาดเจ็บของหลอดเลือดและความเสียหายของเนื้อเยื่อ.
LCV ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเชื่อมต่อ
โรคเนื้อเยื่อติดเชื้อเช่นแบคทีเรีย
ไวรัส (ไวรัสตับอักเสบ A, B, C ไวรัสเริม
เริมและไข้หวัดใหญ่) เชื้อรา (Candida albicans)
โปรโตซัว (Plasmodium malariae) และ
หนอนพยาธิและยาเสพติด โรคอื่น ๆ ที่ได้
รับรายงานว่าสาเหตุของการ LCV มี
cryoglobulinemia โรคบายพาสลำไส้
ลำไส้ใหญ่โรคปอดเรื้อรังทางเดินน้ำดีหลัก
โรคตับแข็งและโรคเอดส์ ผู้ป่วยที่มี
เนื้องอก lymphoproliferative เช่นเดียวกับของแข็ง
เนื้องอก (ปอดลำไส้ใหญ่ ovarion ไตต่อมลูกหมาก
ศีรษะและลำคอและมะเร็งเต้านม) อาจ
ตารางที่ 2 การตอบสนองทางคลินิกและอาการข้างเคียงของการรักษาด้วย PUVA
ระยะเวลาของการรักษา (สัปดาห์) ปริมาณสะสมจากรังสี UVA ( J / cm2)
กรณีที่ไม่มีอาการสมบูรณ์ใหม่ไม่มีอาการไม่พึงประสงค์ที่สมบูรณ์แบบใหม่
Lesion Lesion บำบัดบรรเทารักษาบรรเทาปฏิกิริยา
1 4 12 24 60 367 592 ไม่มี
2 4 4 4 47 47 47 ไม่มี
3 4 4 4 61 61 61 คลื่นไส้
4 4 4 20 60 60 176 ไม่มี
5 6 8 12 100 166 345 ไม่มี
6 12 12 16 278 278 392 คลื่นไส้
หมายความ 5.66 7.33 13.33 163.16 268.83 101
ฉบับ 29 ฉบับที่ 5 พฤษภาคม 2004
239
แถลงการณ์ของกรมการแพทย์
LCV ประสบการณ์ที่บางครั้งในช่วง
เวลาของพวกเขา diseases.3,4
สาเหตุ LCV มักจะแสดงให้เห็นเชิงลบหรือ
ห้องปฏิบัติการปกติ findings4,17,18 ส่วนกรณีของ
LCV ไม่ทราบสาเหตุเป็นตัว จำกัด การแก้ไขใน 2-4
สัปดาห์ที่ผ่านมา ในกรณีที่ไม่รุนแรงลดลงของกิจกรรมขา
สูง, การบีบอัดขาและการใช้ acetaminophen
หรือไม่ steriodal ต้านการอักเสบ
ยาเสพติด (NSAIDS) และระคายเคืองมีประสิทธิภาพ.
ในผู้ป่วยที่มีอย่างกว้างขวางซื้อหรือเจ็บปวด
แผลติดเชื้อทางผิวหนัง หรือ arthralgias อย่างมีนัยสำคัญ
หรือโรคข้ออักเสบอาจต้องใช้ยาระบบ
เช่น colchicines, dapsone, pentoxifylline หรือ
corticosteroids.3,18 ระบบในผู้ป่วยที่มี
ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วแน่นอนและเป็นระบบที่รุนแรง
มีส่วนร่วมของตัวแทนภูมิคุ้มกันดังกล่าว
เป็น cyclophosphamide, methotrexate, azathioprine
และ cyclosporine อาจจะมีประสิทธิภาพ
PUVA ถูกนำมาใช้ในการรักษา
โรคสะเก็ดเงินตั้งแต่ปี 1974 และมีประสิทธิภาพในการบำรุงผิวอื่น ๆ
เงื่อนไขที่ดี ผลข้างเคียงเฉียบพลันรวมถึง
ปฏิกิริยาแพ้ยาอาการคลื่นไส้และอาเจียน
และ phototoxicity ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในระยะยาว
ของ PUVA มีความเสียหาย actinic เรื้อรัง PUVA
lentigenes, casinoma19 ผิวหนัง เมื่อเร็ว ๆ นี้
และ Choi Haan รายงานสองกรณีของ Livedo
reticularis และหลอดเลือด livedoid ที่ตอบสนอง
ต่อการรักษาด้วย PUVA แต่แผลซ้ำแล้วซ้ำเล่า
หลังจาก 5 เดือนในหนึ่ง case.11 ลี JH et al,
รายงานแปดผู้ป่วยที่มีหลอดเลือด livedoid
การตอบสนองต่อ therapy.12 PUVA
ในของเรา การศึกษาผู้ป่วยที่มีหกบิดพลิ้ว
LCV สาเหตุสองของพวกเขาที่มีคลินิก
จ้ำชัดเจนได้รับการรักษาด้วยระบบ
ตัวแทนแปดเดือนโดยไม่ต้องคลินิก
ปรับปรุงตอบสนองดีต่อ PUVA หลังจาก 4
สัปดาห์ของการรักษา สี่ผู้ป่วยที่มี livedoid
vasculitis ตอบสนองต่อการรักษาด้วย PUVA อย่างไรก็ตาม
ผู้ป่วยที่อาการกำเริบสองหลังจากที่ 11-12 สัปดาห์ของการ
หยุดการ PUVA ดังนั้นการบำรุงรักษา
การบำบัดของ PUVA อาจมีความจำเป็นที่จะ
ยืดอายุการให้อภัยของรอยโรค การหยุดชะงักของ
การสร้างแผลใหม่และการรักษาที่สมบูรณ์
ของแผลหลักตอบสนองได้เร็วกว่า
การบรรเทาอาการ.
ผลของการ photochemotherapy บน
สมมติฐานของ LCV ไม่เป็นที่รู้จัก PUVA ลง
ควบคุมเซลล์เม็ดเลือดขาวและแอนติเจนนำเสนอ
การทำงานของเซลล์ที่มีอิทธิพลต่อการยึดเกาะโมเลกุล
แสดงออกและลด Langerhans เซลล์
หมายเลขภายในผิวหนังชั้นนอก นอกจากนี้
PUVA อาจมีผลต่อเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงเช่น
เซลล์เม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดขาว.
8 การศึกษาเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบกลไก
และผลกระทบของการรักษานี้มีความจำเป็น.
โดยสรุปเราเสนอว่า PUVA
อาจจะเป็นทางเลือกของการรักษาสาเหตุ
LCV บิดพลิ้วโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วย กับ
จ้ำเห็นได้ชัดทางคลินิกและ livedoid
vasculitis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โตเป็นภาชนะเล็กๆอักเสบโดยการสะสมของสารประกอบเชิงซ้อนด้วย

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนเกี่ยวข้องกับ pathobiologic
เป็นกลไกสำคัญ คอมเพล็กซ์เหล่านี้
Lodge ในผนังหลอดเลือด และเปิดใช้งาน
ระบบเสริม ต่าง ๆเช่น การอักเสบ
ไกล่เกลี่ย leukotriene B4
ทรอมบิน 1 , histamine , IL-6 และ TNF interferons
อัลฟาผลิตและเป็นหลายเซลล์ผนังหลอดเลือดอักเสบ

T เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลรวมทั้ง , เสาเซลล์แมคโครฟาจและการพิเคราะห์
, , โมโนไซท . นิวโทรฟิล

ยึดเกาะโมเลกุลการแสดงออกที่เหมาะสมใช้งานเซลล์บุ
ปล่อยตามลำดับของ enzymes1-4 ไลติคซึ่งจะทำให้เกิดการบาดเจ็บของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเสียหาย
.
โต มีความสัมพันธ์กับโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
,การติดเชื้อ เช่น แบคทีเรีย , ไวรัส
( ไวรัสตับอักเสบ A , B , C ไวรัส เริม เริม และไข้หวัดใหญ่
) เชื้อรา ( CAN ) ,
โปรโตซัว ( พลาสโมเดียม มาลาริ ) และ
helminthes และยาเสพติด โรคอื่น ๆที่มีการรายงานว่าสาเหตุของการโต

cryoglobulinemia เป็น , บายพาสลำไส้ Syndrome
ulcerative colitis cystic fibrosis , ประถม
โรคตับแข็งน้ำดี และเอดส์ ผู้ป่วย
lymphoproliferative มะเร็งเป็นเนื้องอกที่เป็นของแข็ง
( ปอด ไส้ใหญ่ ovarion ไตต่อมลูกหมาก
ศีรษะ และคอ และมะเร็งเต้านม ) โต๊ะอาจ
2 ตอบสนองทางคลินิกและอาการไม่พึงประสงค์ของ puva บำบัด
เหรา ( สัปดาห์ ) สะสมขนาดรังสี UVA ( J / cm2 )
กรณีไม่มีอาการไม่สมบูรณ์ใหม่ใหม่ อาการไม่พึงประสงค์ที่สมบูรณ์บรรเทาแผลเยียวยาบรรเทารักษา
ที่เกิดปฏิกิริยา
1 4 12 24 60 แล้วไม่
2 4 4 4 47 47 47 ไม่
3 4 4 4 61 61 61 คลื่นไส้
4 4 4 20 60 60 ไม่
5 6 8 12 100 แต่ไม่
6 12 12 16 278 278 392 คลื่นไส้
หมายถึง 5.66 7.33 ต่อ 101 163.16 268.83
ฉบับที่ 29 ฉบับที่ 5 พฤษภาคม 2547

ประกาศจาก 239 คน แผนกบริการการแพทย์ที่บางครั้งประสบการณ์

โตในระหว่างหลักสูตรของโรคของพวกเขา . 4

โตโดยไม่ทราบสาเหตุมักจะแสดงเป็นค่าลบ หรือ findings4,17,18 ปฏิบัติการปกติ กรณีส่วนใหญ่ของ
โรคทางพันธุกรรมโตด้วยตนเอง จำกัด แก้ไข
ใน 2-4 สัปดาห์ ในคดีที่ไม่รุนแรง การลดกิจกรรม ขา
ความสูง , การบีบอัดขา และการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steriodal หรืออะเซตามิโนเฟน

( NSAIDs ) และสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ .
ในผู้ป่วยอย่างละเอียดอ่อน หรือเจ็บแผลหรือผิวหนัง )

; arthralgias หรือโรคข้ออักเสบ อาจต้องใช้ระบบยาโคลชิซิน
เช่น ,แดบโซนหรือกลุ่มคอร์ติโคสเตอรอยด์ยาเพ็นท็อกซิฟิลลีน
. 3,18 ในผู้ป่วยที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและรุนแรงขึ้นแน่นอน


เป็นเกี่ยวข้อง ตัวแทนดังกล่าวด้วยการใช้ methotrexate ทั้งหมด , , ไซโคลสปอรินอาจจะมีประสิทธิภาพและซาไธโอพรีน
.
puva ได้ถูกใช้สำหรับการรักษาโรคสะเก็ดเงิน
ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2517 และเป็นประสิทธิภาพในเงื่อนไขของผิว
อื่น ๆเช่นกัน ผลข้างเคียงเฉียบพลัน
ปฏิกิริยาการแพ้ คลื่นไส้ อาเจียน และ phototoxicity
. ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นในระยะยาว
ของ puva เป็นเรื้อรัง actinic ความเสียหาย puva
lentigenes ผิวหนัง , casinoma19 . เมื่อเร็ว ๆนี้
ชอยและแฮนรายงานสองกรณีของ livedo
reticularis livedoid และเส้นเลือดที่ตอบสนอง
เพื่อ puva บำบัด แต่ recurred ulcerations
หลังจาก 5 เดือนในหนึ่ง case.11 ลีจงฮยอน et al
รายงานผู้ป่วยที่มีการอักเสบของหลอดเลือด
8 livedoid ตอบสนอง puva บำบัด 12
ในการศึกษาของเราหกผู้ป่วยหัวดื้อ
โตโดยไม่ทราบสาเหตุ สองของพวกเขากับทางคลินิก
เห็นได้ชัดจ้ำเขียวบนผิวหนังถูกปฏิบัติด้วยระบบตัวแทนแปดเดือนโดยไม่ต้องปรับปรุง

คลินิก ตอบสนองดี puva หลังจาก 4
สัปดาห์ของการรักษา 4 ผู้ป่วย livedoid
ตอบ puva อักเสบรักษา อย่างไรก็ตาม