Melatonin altered mitochondrial mem

Melatonin altered mitochondrial membrane
potential, oxygen consumption and ATP
content in P19 cells
Considering that the antiproliferative action of
melatonin was only observed in P19 cells with active
mitochondrial metabolism, we propose that this effect may
be mediated through a direct interaction with the referred
organelle.
In all P19 cell groups, melatonin increased
mitochondrial membrane potential, reaching significant
values with 1 mM melatonin for both groups of CSCs
(Glu-CSCs and Gal-CSCs) and with 0.1 mM melatonin for
both dCCs groups (Figure 2A). Since the mitochondrion
couples the maintenance of mitochondrial membrane
potential with electron transport in the respiratory chain
and with ATP synthesis, we next measured mitochondrial
respiration. Figure 2B shows no effects on basal
oxygen consumption in glycolytic Glu-CSCs treated
with melatonin. In contrast, melatonin decreased basal
respiration of more oxidative cells (Glu-dCCs, Gal-CSCs,
Gal-dCCs), which was especially relevant for cells grown
in galactose medium (p < 0.01). Interestingly, 10 μM
FCCP increased oxygen consumption only in Glu-CSCs
(p < 0.001) and did not increase oxygen consumption up
to a similar maximal capacity in melatonin-treated groups
which were shown to have decreased basal respiration
levels. Furthermore, although basal oxygen consumption
was not affected by melatonin in Glu-CSCs, the addition of
FCCP to cells treated with 1 mM melatonin did not result
in increased respiration, suggesting that melatonin impairs
respiration even in the high glycolytic and resistant Glu-
CSCs. Overall, these results point out for a direct action
of melatonin on the mitochondrial electron transport
chain in all groups of P19 cells, especially in those with
an active oxidative metabolism. Conversely, its effects on
the mitochondrial transmembrane electric potential suggest
another target. Intriguingly, 1 mM melatonin significantly
increased ATP content in Glu-CSCs, Gal-CSCs and GaldCCs
(Figure 2C). Despite this, both ADP and AMP levels,
as well as energy charge and the percentage of ATP in the
total adenine nucleotide pool remained unchanged after
treatment with melatonin in the four groups of P19 cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมมเบรน mitochondrial เมลาโทนินที่เปลี่ยนแปลงศักยภาพ ปริมาณการใช้ออกซิเจน และ ATPเนื้อหาในเซลล์ P19พิจารณาที่การดำเนินการ antiproliferativeเมลาโทนินถูกสังเกตในเซลล์ P19 ที่มีใช้งานอยู่เท่านั้นเผาผลาญ mitochondrial เราเสนอผลนี้อาจสามารถ mediated ผ่านการโต้ตอบโดยตรงกับการอ้างอิงออร์แกเนลล์นี้ในกลุ่มทั้งหมดในเซลล์ P19 เพิ่มเมลาโทนินเมมเบรน mitochondrial ศักยภาพ การเข้าถึงอย่างมีนัยสำคัญค่า มีเมลาโทนิน 1 mM สำหรับทั้งกลุ่ม CSCs(Glu CSCs และกัล CSCs) และเมลาโทนิน 0.1 มม.สำหรับทั้ง dCCs กลุ่ม (รูป 2A) ตั้งแต่ mitochondrionคู่การรักษาของเมมเบรน mitochondrialอาจเกิดขึ้นกับการขนส่งอิเล็กตรอนในลูกโซ่การหายใจและ มีการสังเคราะห์ ATP เราถัดวัด mitochondrialหายใจ รูปที่ 2B แสดงผลไม่มีโรคถือว่าปริมาณการใช้ออกซิเจนใน glycolytic Glu CSCsมีเมลาโทนิน ในทางตรงกันข้าม เมลาโทนินลดโรคหายใจของเซลล์ oxidative มาก (Glu-dCCs กัล-CSCsGal-dCCs), ซึ่งไม่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะเซลล์ที่เติบโตขึ้นในกาแล็กโทสปานกลาง (p < 0.01) เป็นเรื่องน่าสนใจ 10 μMFCCP เพิ่มปริมาณออกซิเจนใน Glu CSCs(p < 0.001) และไม่เพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนขึ้นให้ความจุสูงสุดเหมือนในกลุ่มที่ถือว่าเมลาโทนินซึ่งแสดงได้ลดลงหายใจโรคระดับการ นอกจากนี้ แม้ว่าปริมาณการใช้ออกซิเจนโรคไม่ได้รับผล โดยนใน Glu CSCs แห่งผล FCCP เซลล์รับเมลาโทนิน 1 มม.ไม่ในการหายใจเพิ่มขึ้น การแนะนำเมลาโทนินที่แตกหายใจแม้กระทั่งในสูงทน และ glycolytic GluCSCs โดยรวม ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นในการดำเนินการโดยตรงของเมลาโทนินในการขนส่งอิเล็กตรอน mitochondrialโซ่ในกลุ่มทั้งหมดของเซลล์ P19 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีการใช้งาน oxidative เผาผลาญอาหาร ในทางกลับกัน ผลกระทบในแนะนำ mitochondrial transmembrane ศักยเป้าหมายอื่น Intriguingly เมลาโทนินมม. 1 อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มเนื้อหา ATP ใน Glu CSCs กัล CSCs และ GaldCCs(รูปที่ 2C) แม้ระดับนี้ ADP และ AMPค่าพลังงานและเปอร์เซ็นต์ของ ATP ในการสระว่ายน้ำของนิวคลีโอไทด์ adenine รวมยังคงไม่เปลี่ยนแปลงหลังจากรักษา ด้วยนในกลุ่มสี่เซลล์ P19

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมลาโทนิเมมเบรนยลเปลี่ยนแปลง
ที่อาจเกิดขึ้นการใช้ออกซิเจนและเอทีพี
เนื้อหาในเซลล์ P19
พิจารณาว่าการกระทำของยับยั้ง
เมลาโทนิพบว่าเฉพาะใน P19 เซลล์ที่มีการใช้งาน
การเผาผลาญยลเราเสนอว่าผลกระทบนี้อาจ
จะพึ่งผ่านการโต้ตอบโดยตรงกับเรียก
organelle.
ใน กลุ่มเซลล์ P19 ทั้งหมดเพิ่มขึ้นเมลาโทนิ
เมมเบรนที่มีศักยภาพยลถึงอย่างมีนัยสำคัญ
ที่มีค่า 1 มิลลิเมลาโทนิสำหรับกลุ่มทั้งสอง CSCS
(Glu-CSCS และ Gal-CSCS) และเมลาโทนิมิลลิ 0.1 สำหรับ
กลุ่ม dCCs ทั้งสอง (รูปที่ 2A) ตั้งแต่ mitochondrion
คู่การบำรุงรักษาของเมมเบรนยล
อาจเกิดขึ้นกับการขนส่งอิเล็กตรอนในห่วงโซ่การหายใจ
และการสังเคราะห์ ATP เราวัดต่อไปยล
หายใจ รูปที่ 2B แสดงให้เห็นถึงผลกระทบที่ไม่มีพื้นฐาน
การใช้ออกซิเจนใน glycolytic Glu-CSCS รับการรักษา
ที่มีเมลาโทนิ ในทางตรงกันข้ามเมลาโทนิลดลงฐาน
การหายใจของเซลล์ออกซิเดชันมากขึ้น (Glu-dCCs, Gal-CSCS,
Gal-dCCs) ซึ่งเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เติบโต
ในระดับปานกลางกาแลคโต (p <0.01) ที่น่าสนใจ 10 ไมครอน
FCCP ใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้นเฉพาะใน Glu-CSCS
(p <0.001) และไม่ใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น
จะมีความจุสูงสุดที่คล้ายกันในกลุ่มเมลาโทนิได้รับการรักษา
ที่มีการแสดงที่ได้ลดลงหายใจฐาน
ระดับ นอกจากนี้แม้ว่าการใช้ออกซิเจนฐาน
ไม่ได้รับผลกระทบจากเมลาโทนิใน Glu-CSCS นอกเหนือจาก
FCCP ที่จะรับการรักษาด้วยเซลล์เมลาโทนิ 1 มิลลิไม่ได้ผล
ในการหายใจเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าเมลาโทนิบั่นทอน
หายใจแม้ใน glycolytic สูงและทนต่อ Glu-
CSCS โดยรวม, ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นสำหรับการกระทำโดยตรง
ของเมลาโทนิในการขนส่งอิเล็กตรอนยล
ห่วงโซ่ในทุกกลุ่มของเซลล์ P19 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มี
การเผาผลาญอาหารออกซิเดชันที่ใช้งาน ในทางกลับกันผลกระทบต่อ
ศักยภาพยลรนไฟฟ้าแนะนำ
เป้าหมายอื่น น่า, เมลาโทนิมิลลิ 1 อย่างมีนัยสำคัญ
เพิ่มขึ้นเนื้อหาในเอทีพี Glu-CSCS, Gal-CSCS และ GaldCCs
(รูปที่ 2C) อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ทั้ง ADP และระดับแอมป์,
เช่นเดียวกับค่าใช้จ่ายพลังงานและร้อยละของเอทีพีใน
สระว่ายน้ำเบื่อหน่าย adenine รวมยังคงไม่เปลี่ยนแปลงหลังจาก
การรักษาด้วยเมลาโทนิในสี่กลุ่มของเซลล์ P19

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมลาโทนินเปลี่ยนแปลง mitochondrial เยื่อ
ที่มีศักยภาพ การใช้ออกซิเจน และ ATP ในเซลล์

เนื้อหา p19 พิจารณาว่าการกระทำของ
เมลาโทนินเป็นเพียงการเกิดอนุมูลอิสระ พบในเซลล์ที่ใช้งาน p19
การเมแทบอลิซึม เราเสนอว่าผลกระทบนี้อาจ
จะโดยผ่านปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับเจ้าตัว
ออร์แกเนลล์ .
ในกลุ่มเซลล์ p19 เมลาโทนิน
เพิ่มยลเมมเบรนศักยภาพถึง )
1 มม. ค่าเมลาโทนิสำหรับกลุ่ม cscs
( cscs ซึ่งสาวและ cscs ) และ 0.1 มิลลิเมตร เมลาโทนิสำหรับ
dccs ทั้งสองกลุ่ม ( รูปที่ 2A ) ตั้งแต่การวางกรอบ
คู่การบำรุงรักษาของเมมเบรนยล
ศักยภาพการขนส่งอิเล็กตรอนในห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจ
และการสังเคราะห์ ATP ของไมโตคอนเดรีย เราวัดต่อไป
การหายใจรูปที่ 2B แสดงไม่มีผลกระทบต่อปริมาณการใช้ออกซิเจนในการรักษาซึ่ง cscs glycolytic แรกเริ่ม

ด้วยเมลาโทนิน ในทางตรงกันข้าม เมลาโทนินการหายใจลดลงแรกเริ่ม
ของปฏิกิริยาเซลล์มากขึ้น ( ซึ่ง cscs dccs , สาว , สาว
dccs ) ซึ่งเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับเซลล์โต
ในกาแลกโตสขนาดกลาง ( P < 0.01 ) อย่างน่าสนใจ , 10 μ M
fccp เพิ่มขึ้นเท่านั้น ซึ่งใช้ออกซิเจนใน cscs
( p < 0001 ) และได้เพิ่มการใช้ออกซิเจนขึ้น
เพื่อความจุสูงสุดที่คล้ายกันในเมลาโทนินกลุ่ม
ซึ่งแสดงการลดลงของระดับแรกเริ่ม
. นอกจากนี้ แม้ว่าการบริโภคออกซิเจน
แรกเริ่ม ได้รับผลกระทบ โดยเมลาโทนินในกลู cscs โดย
fccp เซลล์ที่ได้รับเมลาโทนิน 1 mm ไม่ได้ส่งผลในการหายใจเพิ่มขึ้น

บอกว่าเมลาโทนินบกพร่อง