ournal of Nutrition and Metabolism[

ournal of Nutrition and Metabolism
[13] H. Tilg, A. Wilmer, W. Vogel et al., “Serum levels of cytokines
in chronic liver diseases,” Gastroenterology, vol. 103, no. 1, pp.
264–274, 1992.
[14] V. von Baehr, W. D. Do ̈cke, M. Plauth et al., “Mechanisms of
endotoxin tolerance in patients with alcoholic liver cirrhosis: role of interleukin 10, interleukin 1 receptor antagonist, and soluble tumour necrosis factor receptors as well as effector cell desensitisation,” Gut, vol. 47, no. 2, pp. 281–287, 2000.
[15] A. J. McCullough and A. S. Tavill, “Disordered energy and protein metabolism in liver disease,” Seminars in Liver Disease, vol. 11, no. 4, pp. 265–277, 1991.
[16] T. Nishida, S. Tsuji, M. Tsujii et al., “Oral glucose tolerance test predicts prognosis of patients with liver cirrhosis,” American Journal of Gastroenterology, vol. 101, no. 1, pp. 70– 75, 2006.
[17] J. S. Scolapio, A. Ukleja, K. McGreevy, O. L. Burnett, and P. C. O’Brien, “Nutritional problems in end-stage liver disease: contribution of impaired gastric emptying and ascites,” Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 34, no. 1, pp. 89–93, 2002.
[18] C. Gerstner, T. Schuetz, V. von Baehr et al., “Correlation between energy expenditure, nutrient intake, malnutrition and activation of the inflammatory system in patients with liver cirrhosis,” Journal of Hepatology, vol. 34, supplement 1, pp. 195–196, 2001.
[19] G. Bianchi, R. Marzocchi, C. Lorusso, V. Ridolfi, and G. Marchesini, “Nutritional treatment of chronic liver failure,” Hepatology Research, vol. 38, no. 1, pp. S93–S101, 2008.
[20] E. Bartoli, L. Castello, and P. P. Sainaghi, “Diagnosis and ther- apy of hyponatremia,” Annali Italiani di Medicina Interna, vol. 18, no. 4, pp. 193–203, 2003.
[21] N. To ̈ zu ̈ n, “Influence of the metabolic complications of liver cirrhosis on dietary intake,” Medical Science Monitor, vol. 6, no. 6, pp. 1223–1226, 2000.
[22] F. Gunsar, M. L. Raimondo, S. Jones et al., “Nutritional status and prognosis in cirrhotic patients,” Alimentary Pharmacol- ogy and Therapeutics, vol. 24, no. 4, pp. 563–572, 2006.
[23] L. M. Forman and M. R. Lucey, “Predicting the prognosis of chronic liver disease: an evolution from child to MELD,” Hepatology, vol. 33, no. 2, pp. 473–475, 2001.
[24] L. Pagliaro, “MELD: the end of Child-Pugh classification?” Journal of Hepatology, vol. 36, no. 1, pp. 141–142, 2002.
[25] M. Plauth, E. Cabre ́, O. Riggio et al., “ESPEN Guidelines on
Enteral Nutrition: liver disease,” Clinical Nutrition, vol. 25,
no. 2, pp. 285–294, 2006.
[26] B. Campillo, J. P. Richardet, and P. N. Bories, “Enteral
nutrition in severely malnourished and anorectic cirrhotic patients in clinical practice: benefit and prognostic factors,” Gastroenterologie Clinique et Biologique, vol. 29, no. 6-7, pp. 645–651, 2005.
[27] M. R. A ́ lvares-da-Silva and T. Reverbel da Silveira, “Compari- son between handgrip strength, subjective global assessment, and prognostic nutritional index in assessing malnutrition and predicting clinical outcome in cirrhotic outpatients,” Nutrition, vol. 21, no. 2, pp. 113–117, 2005.
[28] M. Y. Morgan, A. M. Madden, C. T. Soulsby, and R. W. Morris, “Derivation and validation of a new global method for assessing nutritional status in patients with cirrhosis,” Hepatology, vol. 44, no. 4, pp. 823–835, 2006.
[29] C. Bachmann, O. Braissant, A. M. Villard, O. Boulat, and H. Henry, “Ammonia toxicity to the brain and creatine,” Molecular Genetics and Metabolism, vol. 81, pp. S52–S57, 2004.
[30] [31]
[32]
[33]
[34] [35]
[36]
[37]
[38] [39]
[40] [41]
[42]
[43] [44]
[45] [46]
9
R. M. Cohn and K. S. Roth, “Hyperammonemia, bane of the brain,” Clinical Pediatrics, vol. 43, no. 8, pp. 683–689, 2004. C. H. Dejong, W. J. Meijerink, C. L. van Berlo, N. E. Deutz, and P. B. Soeters, “Decreased plasma isoleucine concentrations after upper gastrointestinal haemorrhage in humans,” Gut, vol. 39, no. 1, pp. 13–17, 1996.
S. W. Olde Damink, C. H. Dejong, and R. Jalan, “Review article: hyperammonaemic and catabolic consequences of upper gastrointestinal bleeding in cirrhosis,” Alimentary Pharmacology and Therapeutics, vol. 29, no. 8, pp. 801–810, 2009.
K. Kisters, C. Spieker, S. Q. Nguyen, H. P. Bertram, C. Muller, and W. Zidek, “Zinc concentrations in human liver tissue and in blood plasma in cirrhosis of the liver due to alcoholism,” Trace Elements and Electrocytes, vol. 11, no. 3, pp. 101–103, 1994.
H. F. Goode, J. Kelleher, and B. E. Walker, “Relation between zinc status and hepatic functional reserve in patients with liver disease,” Gut, vol. 31, no. 6, pp. 694–697, 1990.
L. Capocaccia, M. Merli, C. Piat, R. Servi, A. Zullo, and O. Riggio, “Zinc and other trace elements in liver cirrhosis,” Italian Journal of Gastroenterology, vol. 23, no. 6, pp. 386–391, 1991.
K. Gohshi, S. Fujiyama, J. Shibata, T. Sato, A. Higashi, and I. Matsuda, “Zinc absorption and its correlation with results of oral zinc tolerance testing in non-alcoholic liver cirrhosis; kinetic study,” Hepatogastroenterology, vol. 42, no. 5, pp. 487– 491, 1995.
P. W. Keeling, W. Ruse, J. Bull, B Hannigan, and R. P. Thompson, “Direct measurement of the hepatointestinal extraction of zinc in cirrhosis and hepatitis,” Clinical Science, vol. 61, no. 4, pp. 441–444, 1981.
E. Rocchi, P. Borella, A. Borghi et al., “Zinc and magnesium in liver cirrhosis,” European Journal of Clinical Investigation, vol. 24, no. 3, pp. 149–155, 1994.
O. Riggio, M. Merli, L. Capocaccia et al., “Zinc supplemen- tation reduces blood ammonia and increases liver ornithine transcarbamylase activity in experimental cirrhosis,” Hepa- tology, vol. 16, no. 3, pp. 785–789, 1992.
A. S. Prasad, P. Rabbani, A. Abbasii, E. Bowersox, and M. R. Fox, “Experimental zinc deficiency in humans,” Annals of Internal Medicine, vol. 89, no. 4, pp. 483–490, 1978.
P. Reding, J. Duchateau, and C. Bataille, “Oral zinc sup- plementation improves hepatic encephalopathy. Results of a randomised controlled trial,” Lancet, vol. 2, no. 8401, pp. 493–495, 1984.
K. Gru ̈ngreiff, H. J. Presser, D. Franke, B. Lo ̈ssner, K. Abicht, and F. D. Kleine, “Correlations between zinc, amino acids and ammonia in liver cirrhosis,” Zeitschrift fur Gastroen- terologie, vol. 27, no. 12, pp. 731–735, 1989.
A. S. Prasad, “Effects of zinc deficiency on Th1 and Th2 cytokine shifts,” Journal of Infectious Diseases, vol. 182, no. 3, pp. S62–S68, 2000.
G. Marchesini, A. Fabbri, G. Bianchi, M. Brizi, and M. Zoli, “Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism in patients with advanced cirrhosis,” Hepatology, vol. 23, no. 5, pp. 1084–1092, 1996.
P. Marchetti, P. Amodio, L. Caregaro, and A. Gatta, “Zinc deficiency in liver cirrhosis: a curiosity or problem?” Annali Italiani di Medicina Interna, vol. 13, no. 3, pp. 157–162, 1998. B. Dworkin, W. S. Rosenthal, R. H. Jankowski, G. G. Gordon, and D. Haldea, “Low blood selenium levels in alcoholics with and without advanced liver disease. Correlations with clinical

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ournal โภชนาการและการเผาผลาญอาหาร
[13] เอช Tilg กวิลเมอวชิร Vogel et al., "เซรั่มระดับของ cytokines
ในโรคตับเรื้อรัง" ระบบทางเดินอาหารฉบับ 103 ไม่ 1, PP.
264-274 1992
[14] โวลต์ฟอน Baehr, WD ทำ CKE เมตร Plauth et al, "กลไกการ.
ความอดทน endotoxin ในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งตับแอลกอฮอล์: บทบาทของ interleukin 10 interleukin 1 รับข้าศึก และตัวรับปัจจัยเนื้องอกเนื้อร้ายที่ละลายน้ำได้เช่นเดียวกับเซลล์ effector desensitisation "Gut ฉบับ 47 ไม่มี 2 ได้ pp. 281-287 2000
[15] AJ แม็กคัลล็อกและ AS Tavill "พลังงานระเบียบและการเผาผลาญโปรตีนในโรคตับ" การสัมมนาในโรคตับฉบับ 11 ไม่มี 4 ได้ pp. 265-277 1991
[16] Nishida ทีเอสซูจิเอ็ม Tsujii et al., "การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากคาดการณ์การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งตับ" วารสารอเมริกันระบบทางเดินอาหารฉบับ 101 ไม่ 1, หน้า 70 75, 2006.
[17] JS Scolapio ก Ukleja พ McGreevy, OL Burnett, และ PC โอไบรอัน "ปัญหาโภชนาการในผู้ป่วยโรคตับระยะสุดท้าย: มีส่วนร่วมของกระเพาะอาหารที่มีความบกพร่องตะกอนและน้ำในช่องท้อง "วารสารคลินิกระบบทางเดินอาหารฉบับ 34 ไม่มี 1, หน้า. 89-93, ปี 2002
[18] ซี Gerstner ต Schuetz โวลต์ฟอน Baehr et al., "ความสัมพันธ์ระหว่างการใช้พลังงานปริมาณสารอาหารที่ขาดสารอาหารและการทำงานของระบบการอักเสบในผู้ป่วยโรคตับแข็ง "วารสารตับฉบับ 34, อาหารเสริม 1 ได้ pp. 195-196 2001
[19] G. Bianchi, อาร์ Marzocchi ซี Lorusso โวลต์ Ridolfi และกรัม Marchesini "การรักษาทางโภชนาการของความล้มเหลวตับเรื้อรัง" ตับวิจัยฉบับ . 38 ไม่มี 1, พี. S93-S101 2008
[20] อีบาร์โทลิลิตรปราสาท, และ PP Sainaghi "การวินิจฉัยและการ APY ของภาวะ ther-" Annali Italiani ดิ Medicina ระหว่างประเทศฉบับ 18 ไม่มี 4 ได้ pp. 193-203 2003
[21] N. ต้องการ° zu ̈ n "อิทธิพลของภาวะแทรกซ้อนของการเผาผลาญโรคตับแข็งในการบริโภคสารอาหาร" วิทยาศาสตร์การแพทย์ตรวจสอบฉบับ 6 ไม่มี 6 ได้ pp. 1223-1226, 2000
[22] เอฟ Gunsar, ML ไรมอนโดเอสโจนส์ et al., "สถานะทางโภชนาการและการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยตับแข็ง" ogy Pharmacol- เดินอาหารและการบำบัดฉบับ 24 ไม่มี 4, หน้า 563-572 2006.
[23] LM ฟอร์แมนและนาย Lucey "การคาดการณ์การพยากรณ์โรคของโรคตับเรื้อรัง: วิวัฒนาการจากเด็กที่จะ MELD ว่า" ตับฉบับ 33 ไม่มี 2 หน้า 473-475 2001.
[24] แอล Pagliaro "meld: จุดสิ้นสุดของการจำแนกเด็กพัคห์ว่า" วารสารตับฉบับ 36 ไม่มี 1, หน้า 141-142, 2002.
[25] Plauth เอ็มอี Cabre ทุม Riggio et al, "แนวทางในการ ESPEN.
ขาเข้าโภชนาการ: โรคตับ" โภชนาการคลินิกฉบับ 25
ไม่มี 2 หน้า 285-294 2006.
[26] Campillo บีเจพี Richardet และ PN Bories
"ขาเข้าโภชนาการในโรคขาดสารอาหารอย่างรุนแรงและผู้ป่วยตับแข็งanorectic ในการปฏิบัติทางคลินิก: ประโยชน์และปัจจัยพยากรณ์โรค" Gastroenterologie คลีนิกข์และ Biologique ฉบับ . 29 ไม่มี 6-7 ได้ pp. 645-651 2005
[27] นาย lvares ดาซิลวาและดาต Reverbel เวร่า "ลูกชาย Compari- ระหว่างความแข็งแรงของด้ามประเมินอัตนัยทั่วโลกและดัชนีการพยากรณ์โรคทางโภชนาการในการประเมินและการขาดสารอาหาร การทำนายผลการรักษาผู้ป่วยนอกผู้ป่วยตับแข็งใน "โภชนาการฉบับ 21 ไม่มี 2 ได้ pp. 113-117 2005
[28] MY มอร์แกน, AM Madden, CT Soulsby และ RW มอร์ริส "มาและการตรวจสอบของวิธีการใหม่ทั่วโลกในการประเมินภาวะโภชนาการในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง" ตับฉบับ 44 ไม่มี 4 ได้ pp. 823-835 2006
[29] ซีแบชแมนน์ทุม Braissant, AM Villard ทุม Boulat และเฮนรี่เอช "พิษแอมโมเนียเพื่อสมองและรี" อณูพันธุศาสตร์และการเผาผลาญอาหารฉบับ 81 หน้า. S52-S57 2004
[30] [31]
[32]
[33]
[34] [35]
[36]
[37]
[38] [39]
[40] [41]
[42]
[ 43] [44]
[45] [46]
9
อาร์ เอ็ม Cohn และ KS โรท "hyperammonemia, สารพิษของสมอง" กุมารเวชศาสตร์คลินิกฉบับ 43 ไม่มี 8 ได้ pp. 683-689 2004 CH DEJONG, WJ Meijerink, CL รถตู้ Berlo, NE Deutz และ PB Soeters "ลดความเข้มข้นของไอโซลิวซีนหลังจากที่พลาสม่าเลือดคั่งในระบบทางเดินอาหารส่วนบนในมนุษย์" Gut ฉบับ 39 ไม่มี 1, หน้า 13-17, 1996.
SW Olde Damink, CH DEJONG และอาร์ Jalan "การสอบทานบทความ: ผลกระทบ hyperammonaemic catabolic และมีเลือดออกในทางเดินอาหารของบนในโรคตับแข็ง" เดินอาหารเภสัชวิทยาและบำบัดฉบับ 29 ไม่มี 8 ได้ pp. 801-810 2009
เค Kisters ซี Spieker, SQ เหงียน HP เบอร์แทรมคมุลเลอร์และดับบลิว Zidek "ความเข้มข้นของสังกะสีในเนื้อเยื่อตับของมนุษย์และพลาสม่าในเลือดในโรคตับแข็งของตับเนื่องจากโรคพิษสุราเรื้อรัง" ธาตุและ Electrocytes ฉบับ 11 ไม่มี 3 ได้ pp. 101-103 1994
HF กู๊ดเจเคลเลเฮอและ พ.ศ. วอล์คเกอร์ "ความสัมพันธ์ระหว่างสถานะสังกะสีและสำรองการทำงานของตับในผู้ป่วยที่มีโรคตับ" Gut ฉบับ 31 ไม่มี 6 ได้ pp. 694-697 1990
ลิตร Capocaccia เมตร Merli ซี Piat หม่อมราชวงศ์ Servi ก Zullo และทุม Riggio "สังกะสีและธาตุอื่น ๆ ในโรคตับแข็ง" อิตาลีวารสารระบบทางเดินอาหารฉบับ 23 ไม่มี 6 ได้ pp. 386-391 1991
เค Gohshi เอส Fujiyama เจชิบาตะตซาโตเอฮิกาชิและ I. Matsuda "การดูดซึมสังกะสีและความสัมพันธ์กับผลของการทดสอบความอดทนสังกะสีในช่องปากที่ไม่มีแอลกอฮอล์ตับแข็ง; การศึกษาเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว "Hepatogastroenterology ฉบับ 42 ไม่มี 5, PP. 487- 491 1995
PW ระนาวดับบลิวแง่งอนเจกระทิง B Hannigan และ RP ธ อมป์สัน "วัดโดยตรงของการสกัด hepatointestinal ของสังกะสีในโรคตับแข็งและไวรัสตับอักเสบ" วิทยาศาสตร์การแพทย์คลินิกฉบับ 61 ไม่มี 4 ได้ pp. 441-444 1981
อี Rocchi พี Borella ก Borghi et al., "สังกะสีและแมกนีเซียมในโรคตับแข็งตับ" วารสารยุโรปคลินิกคดีฉบับ 24 ไม่มี 3 ได้ pp. 149-155 1994
ทุม Riggio เมตร Merli ลิตร Capocaccia et al., "ช่อสังกะสี supplemen- ลดแอมโมเนียในเลือดและเพิ่มกิจกรรม ornithine ตับโรคตับแข็ง transcarbamylase ในการทดลอง" tology Hepa- ฉบับ 16 ไม่มี 3 ได้ pp. 785-789, 1992
AS ปราพี Rabbani ก Abbasii อี Bowersox และนายฟ็อกซ์ "การขาดธาตุสังกะสีการทดลองในมนุษย์" พงศาวดารของอายุรศาสตร์ฉบับ 89 ไม่มี 4 ได้ pp. 483-490, 1978
พี Reding เจ Duchateau และซี Bataille "plementation สนับสนุนสังกะสีช่วยเพิ่มช่องปาก encephalopathy ตับ ผลการสุ่มทดลอง "มีดหมอฉบับ 2 ไม่มี 8401, PP. 493-495 1984
เค Gru ̈ngreiff, ฮยอนจุง Presser, D. Franke บี Lo ̈ssnerพ Abicht และ FD Kleine "ความสัมพันธ์ระหว่างสังกะสีกรดอะมิโนและแอมโมเนียในโรคตับแข็ง" Zeitschrift ขน Gastroen- terologie ฉบับ 27 ไม่มี 12 ได้ pp. 731-735 1989
AS Prasad, "ผลของการขาดธาตุสังกะสีใน Th1 และ Th2 กะไซโตไคน์," วารสารโรคติดเชื้อฉบับ 182 ไม่ 3 พี. S62-S68, 2000
กรัม Marchesini กฟาบโบรกรัม Bianchi เมตร Brizi และเอ็ม Zoli "การเสริมสังกะสีและการเผาผลาญกรดอะมิโนไนโตรเจนในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งขั้นสูง" ตับฉบับ 23 ไม่มี 5, PP. 1084-1092, 1996
พี การ์ดิพี Amodio ลิตร Caregaro และเอ Gatta "การขาดสังกะสีในโรคตับแข็ง: อยากรู้อยากเห็นหรือมีปัญหา" Annali Italiani ดิ Medicina ระหว่างประเทศฉบับ 13 ไม่มี 3 ได้ pp. 157-162 1998 บีดวอร์คิ, WS โรเซนธาล RH Jankowski, GG กอร์ดอนและ D Haldea "ระดับซีลีเนียมในเลือดต่ำในผู้ติดสุราที่มีและไม่มีโรคตับขั้นสูง ความสัมพันธ์กับทางคลินิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ournal โภชนาการและการเผาผลาญ
[ 13 ] h tilg อ. วิลเมอร์ ก. Vogel et al . , " เซรั่มระดับ cytokines
ในผู้ป่วยโรคตับ , โรคระบบทางเดินอาหาร , ปีที่ 1 , ฉบับที่ 1 , pp .
0 – 274 , 2535 .
[ 14 ] V . จากเบียร์ , W . D . ทำ̈ cke M plauth et al . , " กลไกรเ โดท็ ซิน ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง
ความอดทนตับจากแอลกอฮอล์ : บทบาทของอินเตอร์ลิวคิน 10 อินเตอร์ลิวคิน 1 ตัวรับปฏิปักษ์ ,เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยและละลายเป็นเซลล์ตัวรับ ( desensitisation " ไส้ ฉบับที่ 47 , 2 . 281 ( 287 , 2543 .
[ 15 ] . J . A . S . tavill ไทสัน และ " ระบบพลังงานและเมแทบอลิซึมของโปรตีนในโรคตับ " สัมมนาโรคตับ ปีที่ 11 , ฉบับที่ 4 , pp . 265 - 277 , 2534 .
[ 16 ] ที นิชิดะ เอสซึจิ ม. tsujii et al . ," การทดสอบความอดทนกลูโคสในช่องปาก โดยอาการของผู้ป่วยโรคตับแข็ง " อเมริกันวารสารอายุรศาสตร์ , ฉบับที่ 101 1 , pp . 70 - 75 , 2549 .
[ 17 ] J . S . scolapio อ. ukleja K mcgreevy , O . L . Burnett , และ P . C . O ' Brien " ปัญหาทางโภชนาการในเป็นโรคตับระยะสุดท้าย : บริจาค การล้างกระเพาะอาหาร และท้องของ " วารสารอายุรศาสตร์คลินิก เล่มที่ 34 ครับ