Kidney stone mystery solvedApril 18

Kidney stone mystery solved
April 18, 2012
By Caroline Arbanas
Print Forward Facebook this Tweet this Share more

ALANA DESAI, MD
The CT image reveals the presence of kidney stones. New research provides evidence to explain why some people are more prone to the condition than others.
Kidney stones strike an estimated 1 million Americans each year, and those who have experienced the excruciating pain say it is among the worst known to man (or woman).
Now, new research by scientists at Washington University School of Medicine in St. Louis provides evidence to explain why some people are more prone to develop the condition than others. Their discovery opens the door to finding effective drug treatments and a test that could assess a person’s risk of kidney stones.
“Now, we finally have a more complete picture detailing why some people develop kidney stones and others do not,” says senior author Jianghui Hou, PhD, assistant professor of medicine. “With this information, we can begin to think about better treatments and ways to determine a person’s risk of the condition, which typically increases with age.”
The research, in mice, is now available online in the EMBO Journal, published by the European Molecular Biology Organization.
Because kidneys function the same way in mice as in humans, the new findings can help scientists understand the root causes of kidney stones in patients. The mouse model used in the study can also serve as a platform for the preclinical testing of novel treatments for the condition, the researchers say.

Most kidney stones form when the urine becomes too concentrated, allowing minerals like calcium to crystallize and stick together. Diet plays a role in the condition — not drinking enough water or eating too much salt (which binds to calcium) also increases the risk of stones.
But genes are partly to blame. A common genetic variation in a gene called claudin-14 recently has been linked to a substantial increase in risk — roughly 65 percent — of getting kidney stones. In the new study, the researchers have shown how alterations in the gene’s activity influence the development of stones.
Typically, the claudin-14 gene is not active in the kidney. The new research shows that its expression is dampened by two snippets of RNA, a sister molecule of DNA, that essentially silence the gene.
When claudin-14 is idled, the kidney’s filtering system works like it’s supposed to. Essential minerals in the blood like calcium and magnesium pass through the kidneys and are reabsorbed back into the blood, where they are transported to cells to carry out basic functions of life.
But when people eat a diet high in calcium or salt and don’t drink enough water, the small RNA molecules release their hold on claudin-14. An increase in the gene’s activity prevents calcium from re-entering the blood, the study shows.
Hou and his team have found that claudin-14 blocks calcium from entering passageways called tight junctions in cells that line the kidney and separate blood from urine.
Without a way back to the bloodstream, excess calcium goes into the urine. Too much calcium in the urine can lead to stones in the kidneys or bladder. Intense pain develops when a large stone gets stuck in the bladder, ureter or urethra and blocks the flow of urine.
Hou’s research supports the theory that people with a common variation in claudin-14 lose the ability to regulate the gene’s activity, increasing the risk of kidney stones.
He is optimistic, however, that drugs could be developed to target the short stretches of RNA that are intimately linked to claudin-14. Drugs that mimic these so-called microRNAs could keep the activity of claudin-14 in check and reduce the likelihood that stones would form.
Also, it may one day be possible to develop a diagnostic test to measure levels of the claudin-14 protein excreted in urine. Elevated levels would indicate an increased risk of stones, and people could take steps to prevent stones by modifying their diet.
“Many genes likely play a role in the formation of kidney stones,” Hou says. “But this study gives us a better idea of the way one of the major players work. Now that we understand the physiology of the condition, we can start to think about better treatments or even ways to prevent stones from developing in the first place.”
The research was funded, in part, by the National Institutes of Health (NIH) and the American Heart Association.

Hou is working with Washington University’s Office of Technology Management on an invention related to work described in the paper.
Gong Y, Renigunta V, Himmerkus N, Zhang J, Renigunta A, Bleich M, Hou J. Claudin-14 regulates renal CA++ transport in response to CaSR signaling via a novel microRNA pathway. The EMBO Journal. Advance online publication Feb. 28, 2012.
Washington University School of Medicine’s 2,100 employed and volunteer faculty physicians also are the medical staff of Barnes-Jewish and St. Louis Children’s hospitals. The School of Medicine is one of the leading medical research, teaching and patient care institutions in the nation, currently ranked sixth in the nation by U.S. News & World Report. Through its affiliations with Barnes-Jewish and St. Louis Children’s hospitals, the School of Medicine is linked to BJC HealthCare.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลึกลับหินไตแก้ไข
18 เมษายน 2012 โดย

arbanas Caroline พิมพ์ไปข้างหน้า facebook ทวีตหุ้นนี้มากขึ้น

Alana Desai, md
ภาพ ct เผยให้เห็นถึงการปรากฏตัวของก้อนนิ่วในไต งานวิจัยใหม่ให้หลักฐานที่จะอธิบายว่าทำไมบางคนมีแนวโน้มที่จะสภาพกว่าคนอื่น ๆ .
นิ่วในไตตีประมาณ 1 ล้านชาวอเมริกันในแต่ละปีและบรรดาผู้ที่มีประสบการณ์ความเจ็บปวดระทมทุกข์บอกว่ามันเป็นหนึ่งในที่เลวร้ายที่สุดคนที่รู้จักกัน (หรือหญิง).
ตอนนี้งานวิจัยใหม่โดยนักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยวอชิงตัน School of Medicine ในเซนต์ louis ให้หลักฐานที่จะอธิบายว่าทำไมบางคนมีแนวโน้มที่จะพัฒนาสภาพกว่าคนอื่น ๆการค้นพบของพวกเขาจะเปิดประตูไปสู่​​การค้นพบยารักษาที่มีประสิทธิภาพและการทดสอบที่สามารถประเมินความเสี่ยงของบุคคลของก้อนนิ่วในไต.
"ตอนนี้ในที่สุดเราก็มีภาพที่สมบูรณ์มากขึ้นรายละเอียดว่าทำไมบางคนพัฒนานิ่วในไตและที่คนอื่นทำไม่ได้" ผู้เขียนอาวุโสพูดว่า Jianghui แม่บ้าน, PhD, ผู้ช่วยศาสตราจารย์ของยา "กับข้อมูลนี้เราสามารถเริ่มต้นที่จะคิดเกี่ยวกับวิธีการรักษาที่ดีขึ้นและวิธีการที่จะกำหนดความเสี่ยงของบุคคลของสภาพซึ่งโดยทั่วไปแล้วเพิ่มขึ้นกับอายุ. "
การวิจัยในหนูที่เป็นออนไลน์ขณะนี้มีอยู่ใน EMBO วารสารที่ตีพิมพ์โดยองค์กรชีววิทยาโมเลกุลยุโรป
เพราะไตทำงานเช่นเดียวกับในหนูเป็นในมนุษย์การค้นพบใหม่นี้สามารถช่วยให้นักวิทยาศาสตร์เข้าใจสาเหตุรากของก้อนนิ่วในไตในผู้ป่วย เมาส์แบบที่ใช้ในการศึกษายังสามารถทำหน้าที่เป็นแพลตฟอร์มสำหรับการทดสอบพรีคลินิกของการรักษาใหม่สำหรับสภาพนักวิจัยกล่าวว่า.

ที่สุดนิ่วในไตเกิดขึ้นเมื่อปัสสาวะกลายเป็นเข้มข้นเกินไปให้แร่ธาตุเช่นแคลเซียมที่ตกผลึกและติดกัน .อาหารที่มีบทบาทอยู่ในสภาพที่ - ไม่ได้ดื่มน้ำให้เพียงพอหรือกินเกลือมากเกินไป (ซึ่งผูกกับแคลเซียม) นอกจากนี้ยังเพิ่มความเสี่ยงของหิน
ยีน แต่จะมีบางส่วนที่จะตำหนิ การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่พบบ่อยในการแสดงออกของยีนที่เรียกว่า claudin-14 เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นอย่างมากในความเสี่ยง - ประมาณร้อยละ 65 - ได้รับก้อนนิ่วในไต ในการศึกษาใหม่นักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของยีนที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาของหิน
ปกติของยีน claudin-14 ไม่ได้ใช้งานในไต งานวิจัยใหม่แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของมันคือผลกระทบจากสองตัวอย่างของ RNA โมเลกุลน้องสาวของดีเอ็นเอที่เป็นหลักเงียบยีน
เมื่อ claudin-14 เฉย ๆ เป็นระบบการกรองของไตทำงานเหมือนมันควรจะแร่ธาตุที่จำเป็นในเลือดเช่นแคลเซียมและแมกนีเซียมผ่านผ่านไตและมีการดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือดที่พวกเขาจะเคลื่อนย้ายไปยังเซลล์ที่จะดำเนินการฟังก์ชันพื้นฐานของชีวิต.
แต่เมื่อคนกินอาหารที่มีแคลเซียมสูงหรือเกลือและสวม ' ทีดื่มน้ำให้เพียงพอ, โมเลกุล RNA ขนาดเล็กปล่อยไว้ของพวกเขาใน claudin-14การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของยีนป้องกันไม่ให้แคลเซียมจาก re-เลือดเข​​้าสู่การศึกษาที่แสดงให้เห็น.
แม่บ้านและทีมงานของเขาได้พบว่าแคลเซียม claudin-14 ช่วงตึกจากทางเดินเข้าสู่ทางแยกที่เรียกว่าแน่นในเซลล์ที่เส้นไตและเลือดแยกจากปัสสาวะ
ไม่มีทางกลับไปสู่​​กระแสเลือด, แคลเซียมส่วนเกินที่จะไปลงในปัสสาวะแคลเซียมมากเกินไปในปัสสาวะสามารถนำไปสู่​​หินในไตหรือกระเพาะปัสสาวะ ความเจ็บปวดพัฒนาเมื่อหินขนาดใหญ่ที่ได้รับการติดอยู่ในกระเพาะปัสสาวะท่อไตหรือท่อปัสสาวะและบล็อกการไหลของปัสสาวะ.
วิจัยแม่บ้านสนับสนุนการทฤษฎีที่ว่าคนที่มีความแตกต่างกันใน claudin-14 สูญเสียความสามารถในการควบคุมการทำงานของยีนเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของโรคนิ่วในไต.
เขาเป็นคนมองโลกในแง่อย่างไรก็ตามยาเสพติดที่อาจจะมีการพัฒนาในการกำหนดเป้​​าหมายเหยียดสั้นของ RNA ที่มีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ claudin-14 ยาเสพติดที่เลียนแบบ microRNAs ที่เรียกว่าเหล่านี้สามารถเก็บกิจกรรมของ claudin-14 ในการตรวจสอบและลดโอกาสที่จะเป็นหิน.
ยังก็วันหนึ่งอาจจะเป็นไปได้ที่จะพัฒนาทดสอบวินิจฉัยในการวัดระดับของการ claudin-14 โปรตีน ขับออกมาในปัสสาวะระดับสูงจะบ่งบอกถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของก้อนหินและคนอาจจะใช้ขั้นตอนในการป้องกันไม่ให้ก้อนหินโดยการปรับเปลี่ยนอาหารของพวกเขา.
"หลายยีนน่าจะมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของก้อนนิ่วในไต," แม่บ้านพูดว่า "แต่การศึกษานี้ทำให้เรามีความคิดที่ดีของวิธีการหนึ่งในผู้เล่นที่สำคัญทำงาน ตอนนี้ที่เราเข้าใจสรีรวิทยาของสภาพ,เราสามารถเริ่มต้นที่จะคิดเกี่ยวกับวิธีการรักษาที่ดีขึ้นหรือแม้กระทั่งวิธีการที่จะป้องกันไม่ให้ก้อนหินจากการพัฒนาในสถานที่แรก. "
การวิจัยได้รับการสนับสนุนในบางส่วนโดยสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) และสมาคมหัวใจอเมริกัน

แม่บ้านจะทำงานร่วมกับสำนักงานมหาวิทยาลัยวอชิงตันของการจัดการเทคโนโลยีการประดิษฐ์ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานที่อธิบายไว้ในกระดาษ
ฆ้อง y, renigunta วี, himmerkus n,Zhang เจ renigunta, Bleich เมตรแม่บ้านเจ claudin-14 ควบคุมการขนส่งไตแคลิฟอร์เนียในการตอบสนองต่อการส่งสัญญาณผ่านทาง casr ทางเดิน microRNA นวนิยาย วารสาร EMBO ความก้าวหน้าของสิ่งพิมพ์ออนไลน์กุมภาพันธ์ 28, 2012.
Washington University School of Medicine 2100 ของลูกจ้างและอาสาสมัครแพทย์คณะนี้ยังมีเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ของบาร์นส์ชาวยิวและเซนต์ โรงพยาบาลเด็กของหลุยส์โรงเรียนของยาเป็นหนึ่งในการวิจัยทางการแพทย์ชั้นนำและสถาบันการเรียนการสอนการดูแลผู้ป่วยในประเทศปัจจุบันอันดับที่หกในประเทศโดยเรา ข่าวรายงาน&โลก ผ่านความผูกพันกับชาวยิวบาร์นส์และเซนต์ โรงพยาบาลเด็กของหลุยส์, School of Medicine จะเชื่อมโยงกับการดูแลสุขภาพ BJC

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไตหินลึกลับแก้ไข
เมื่อ 18 เมษายน 2012
โดย Arbanas แคโรไลน์
พิมพ์หน้า Facebook นี้ Tweet นี้หุ้นเพิ่มเติม

อะลานาไวย์ DESAI, MD
ภาพ CT เผยให้เห็นถึงสถานะของนิ่วในไต งานวิจัยใหม่ให้หลักฐานเพื่ออธิบายว่า ทำไมคนบางคนไม่ชอบถึงเงื่อนไขอื่น ๆ .
นิ่วตีชาวอเมริกันมี 1 ล้านโดยประมาณแต่ละปี และผู้ที่มีประสบการณ์ excruciating อาการปวดกล่าวเป็นที่รู้จักในหมู่ร้ายกันผู้ชาย (หรือผู้หญิง) .
ตอนนี้ วิจัยใหม่ โดยนักวิทยาศาสตร์ที่วอชิงตันมหาวิทยาลัยโรงเรียนการแพทย์ในเซนต์หลุยส์แสดงหลักฐานเพื่ออธิบายว่า ทำไมบางคนมีแนวโน้มมากขึ้นการพัฒนาเงื่อนไขอื่น ๆ การค้นพบของพวกเขาเปิดประตูไปหารักษายามีประสิทธิภาพและการทดสอบที่สามารถประเมินความเสี่ยงของบุคคลของนิ่วในไต
เราก็มีรายการแก่รูปภาพละเอียดทำไมบางคนพัฒนานิ่วในไต และคนอื่นไม่ได้ กล่าวว่า อาวุโสผู้เขียน Jianghui Hou ดร. ผู้ช่วยศาสตราจารย์ของยา "มีข้อมูล เราจะเริ่มคิดถึงการรักษาและวิธีการตรวจสอบเงื่อนไข ซึ่งโดยทั่วไปเพิ่มขึ้นกับอายุความเสี่ยงของคนดี"
การวิจัย หนู กำลังว่างออนไลน์ EMBO ราย เผยแพร่ โดยองค์กรยุโรปอณูชีววิทยา.
เนื่องจากไตทำงานแบบเดียวกับในหนูในมนุษย์ ผลการวิจัยใหม่จะช่วยให้นักวิทยาศาสตร์เข้าใจรากสาเหตุของนิ่วในไตในผู้ป่วย แบบเมาส์ที่ใช้ในการศึกษายังสามารถทำหน้าที่เป็นแพลตฟอร์มสำหรับ preclinical ทดสอบบำบัดนวนิยายสำหรับเงื่อนไข พูดนักวิจัยได้

ส่วนใหญ่นิ่วแบบเมื่อปัสสาวะเข้มเกินไปข้น ให้แร่ธาตุเช่นแคลเซียมตกผลึก และติดกันได้ อาหารมีบทบาทในเงื่อนไขคือไม่ดื่มน้ำเพียงพอ หรือกินเกลือมากเกินไป (ซึ่ง binds กับแคลเซียม) นอกจากนี้ยังเพิ่มความเสี่ยงของหิน
แต่ยีนบางส่วนถูกตำหนิ ความผันแปรทางพันธุกรรมทั่วไปในยีนที่เรียกว่า claudin-14 เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการเชื่อมโยงจะเพิ่มความเสี่ยงพบคือประมาณ 65 เปอร์เซ็นต์ — ของนิ่วในไต ในการศึกษาใหม่ นักวิจัยได้แสดงการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของยีนมีอิทธิพลต่อพัฒนาของหิน
ปกติ ยีน claudin-14 การทำงานในไต การวิจัยใหม่แสดงว่า นิพจน์ที่จะชุบสองโค้ดของอาร์เอ็นเอ น้องโมเลกุลของ DNA ที่เงียบเป็นยีน
เมื่อ idled claudin 14 ระบบการกรองของไตทำเช่นนั้นควรจะ แร่ธาตุที่จำเป็นในเลือดเช่นแคลเซียมและแมกนีเซียมผ่านไต และมี reabsorbed กลับเข้าไปในเลือด ที่พวกเขาถูกลำเลียงไปยังเซลล์เพื่อเรียกใช้ฟังก์ชันพื้นฐานของชีวิต
แต่เมื่อคนกินอาหารแคลเซียมหรือเกลือสูง และอย่าดื่มน้ำเพียงพอ อาร์เอ็นเอโมเลกุลเล็กระงับของพวกเขาใน claudin 14 การเพิ่มกิจกรรมของยีนป้องกันไม่ให้แคลเซียมใหม่เข้าในเลือด การศึกษาแสดง
Hou และทีมของเขาพบว่าแคลเซียมบล็อก claudin 14 เข้าทางเดินที่เรียกว่าแน่น junctions ในเซลล์ที่เส้นไตและเลือดแยกต่างหากจากปัสสาวะ
ไม่ มีทางกลับไปยังกระแสเลือด แคลเซียมส่วนเกินไปเป็นการปัสสาวะ แคลเซียมในปัสสาวะมากเกินไปอาจทำให้หินในไตหรือกระเพาะปัสสาวะ อาการปวดรุนแรงพัฒนาเมื่อหินก้อนใหญ่ได้รับการติดอยู่ในกระเพาะปัสสาวะ ureter หรือท่อปัสสาวะ และบล็อกการไหลของปัสสาวะ
ของ Hou วิจัยสนับสนุนทฤษฎีที่ว่า คนที่ มีรูปแบบทั่วไปใน claudin-14 เสียความสามารถในการควบคุมกิจกรรมของยีน เพิ่มความเสี่ยงของนิ่วในไต
เขาเป็นในเชิงบวก อย่างไรก็ตาม ที่สามารถพัฒนายาเสพติดการแสดงยาวเหยียดสั้นของอาร์เอ็นเอที่มีจึงเชื่อมโยงกับ claudin-14 ยาเลียนแบบเหล่านี้เรียกว่า microRNAs สามารถเก็บกิจกรรมของ claudin-14 ในการตรวจสอบ และลดโอกาสที่หินจะฟอร์ม.
ยัง วันหนึ่งอาจเป็นไปได้ในการพัฒนาแบบทดสอบวินิจฉัยในการวัดระดับโปรตีน claudin 14 excreted ในปัสสาวะได้ ระดับสูงจะบ่งชี้ความเสี่ยงของหิน และคนสามารถใช้เพื่อป้องกันหิน โดยการปรับเปลี่ยนอาหารของพวกเขา.
"หลายยีนที่น่าจะมีบทบาทในการก่อตัวของนิ่วในไต Hou กล่าวว่า "แต่การศึกษานี้ทำให้เราทราบวิธีหนึ่งของการทำงานหลัก หลังจากที่เราเข้าใจสรีรวิทยาของเงื่อนไข เราสามารถเริ่มคิดถึงการรักษาดีขึ้นหรือแม้แต่วิธีการป้องกันไม่ให้หินพัฒนาแรก"
งานวิจัยได้รับการสนับสนุน ส่วนหนึ่ง ในชาติสถาบันของสุขภาพ (NIH) และสมาคมหัวใจอเมริกัน

ทำงาน Hou กับวอชิงตันมหาวิทยาลัยสำนักงานการจัดการเทคโนโลยีในการประดิษฐ์ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานอธิบายไว้ในเอกสาร
กอง Y, Renigunta V, Himmerkus N เตียว J, Renigunta A, Bleich M, Hou J. Claudin-14 กำหนดขนส่ง CA ไตตอบ CaSR ตามปกติผ่านทางเดิน microRNA นวนิยาย สมุดรายวัน EMBO ล่วงหน้าออนไลน์ประกาศ 28 ก.พ. 2012.
วอชิงตันมหาวิทยาลัยโรงเรียนแพทย์ศาสตร์ของ 2,100 เจ้าของ และอาสาสมัครคณะแพทย์แห่งนี้มีบริการทางการแพทย์ของโรงพยาบาล Barnes ยิวและเด็กเซนต์หลุยส์ โรงเรียนการแพทย์เป็นหนึ่งของการวิจัยทางการแพทย์ชั้นนำ สถาบันดูแลสอน และผู้ป่วยในประเทศ อยู่อันดับหกในประเทศ โดย U.S. News & World Report โดยเป็นพันธมิตรกับโรงพยาบาล Barnes ยิวและเด็กเซนต์หลุยส์ โรงเรียนแพทย์จะเชื่อมโยงกับสุขภาพ BJC

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไตหินลึกลับ
ซึ่งจะช่วยแก้ปัญหาวันที่ 18 เมษายน, 2012

ตามมาตรฐานโดยแคโรไลน์ arbanas พิมพ์ไปข้างหน้า Facebook นี้โพสต์ Tweet ,นี้ใช้ร่วมกันมากขึ้น

Alana Hotel desai , MD
ซึ่งจะช่วยให้ ภาพ ( ct )เผยที่ประชุมของไตหิน. การวิจัยใหม่แสดงหลักฐานเพื่ออธิบายว่าทำไมคนบางคนมีมากกว่ามีแนวโน้มที่จะอยู่ใน สภาพ ที่มากกว่าคนอื่น.ก้อนหิน
ไตเกิดการกระแทก 1 ล้านคนอเมริกันที่คาดว่าแต่ละปีและผู้ที่มีประสบการณ์ความเจ็บปวดทรมานที่ว่ากันว่ามีอยู่ท่ามกลางที่เลวร้ายที่สุดที่มีชื่อเสียงเพื่อคน(หรือหญิง)..
ในตอนนี้การวิจัยใหม่โดยบรรดานักวิทยาศาสตร์ที่กรุงวอชิงตัน University School of Medicine ใน St . Louis แสดงหลักฐานเพื่ออธิบายว่าทำไมคนบางคนเป็นมากขึ้นมีแนวโน้มที่จะพัฒนา สภาพ ที่มากกว่าคนอื่นการสำรวจของพวกเขาจะเปิดประตูให้การค้นหาการบำบัดยาเสพติดมี ประสิทธิภาพ และการทดสอบที่ไม่สามารถประเมินความเสี่ยงของบุคคลที่มีก้อนหินไต.
"ตอนนี้เราก็มี ภาพ สมบูรณ์มากยิ่งขึ้นที่ให้รายละเอียดว่าทำไมคนบางคนพัฒนาคนอื่นและก้อนหินไตไม่ว่า" jianghui HOU ผู้เขียนอาวุโสศาสตราจารย์ผู้ช่วยปริญญาเอกของยา "พร้อมด้วยข้อมูลนี้เราจะเริ่มต้นคิดว่าเกี่ยวกับวิธีการและการบำบัดได้ดียิ่งขึ้นในการกำหนดความเสี่ยงของบุคคลที่มี สภาพ ซึ่งโดยปกติแล้วจะเพิ่มขึ้นตามอายุ"
การวิจัยที่มีอยู่ในขณะนี้มีเมาส์แบบออนไลน์ใน embo ได้จัดพิมพ์ด้วยฟังก์ชันชีววิทยาองค์กร.
เนื่องจากไตระดับโมเลกุลในยุโรปได้ด้วยวิธีเดียวกันในหนูเป็นในคนการค้นพบใหม่ที่สามารถช่วยให้นักวิทยาศาสตร์เข้าใจว่าเป็นสาเหตุให้เกิดรากของก้อนหินในผู้ป่วยไต รุ่นของเมาส์ที่ใช้ในการศึกษาที่สามารถจัดให้บริการเป็นแพลตฟอร์มสำหรับการทดสอบเครื่องตรวจวินิจฉัยด้วย ภาพ ก่อนการรักษาของการบำบัดแบบใหม่สำหรับ สภาพ ที่ยังมีนักวิจัยกลุ่มนี้พูด.

หินไตเป็นเมื่อน้ำปัสสาวะจะกลายเป็นกระจุกตัวมากเกินไปทำให้แร่ธาตุเช่นแคลเซียมเพื่อลูกแก้วและท่อเข้าด้วยกันอาหารมีบทบาทอยู่ใน สภาพ ไม่ได้ดื่มน้ำไม่เพียงพอหรือการรับประทานเกลือมากเกินไป(ซึ่งผูกพันกับแคลเซียม)ยังจะเพิ่มความเสี่ยงของก้อนหิน
แต่ยีนเป็นส่วนหนึ่งในการตำหนิ การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมร่วมในยีนที่เรียกว่า claudin - 14 เมื่อไม่นานมานี้ได้รับการเชื่อมโยงกับเพิ่มขึ้นเป็นอย่างมากในการบริหารความเสี่ยง - ประมาณ 65 - %ของก้อนหินได้รับไต ในการศึกษาใหม่นักวิจัยที่ได้แสดงให้เห็นว่าเปลี่ยนแปลงในการทำงานของยีนที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาของก้อนหิน
โดยทั่วไปแล้ว - 14 claudin ยีนที่ไม่ได้ใช้งานอยู่ในไต การวิจัยใหม่ที่จะแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกทางความคิดเห็นของตนเป็นผลกระทบโดยสองข้อความสั้น rna ของโมเลกุลในเครือของดีเอ็นเอที่จำเป็นต้องปิดเสียงยีนที่
เมื่อ claudin - 14 คือไม่หยุดเขี่ยจดหมายเล่นของไตที่ระบบการกรองการทำงานที่คล้ายกับเป็นการเข้าใจว่าแร่ธาตุสำคัญในเลือดเช่นแคลเซียมและแมกนีเซียมผ่านไตและได้รับ reabsorbed กลับเข้าไปในเลือดที่พวกเขาจะได้รับการไปส่งยังไปที่เซลล์ในการพกพาออกจากฟังก์ชันพื้นฐานของชีวิต.
แต่เมื่อคนรับประทานอาหารที่สูงในเกลือหรือแคลเซียมและไม่ได้ดื่มน้ำไม่เพียงพอโมเลกุลของ rna ขนาดเล็กที่วางไว้บน claudin - 14ที่เพิ่มขึ้นจะช่วยป้องกันไม่ให้ยีนของการทำงานของแคลเซียมจากการป้อนเลือด,การศึกษาแสดง.
HOU และทีมงานได้พบว่ามีแคลเซียม claudin - 14 ช่วงตึกจากการเข้าสู่เส้นทางเดินเรียกว่าแน่นทางแยกในเซลล์ที่สายที่ไตและแยกเลือดจากปัสสาวะ.
ไม่มีทางกลับไปที่กระแสเลือด,ส่วนเกินแคลเซียมเข้าไปในที่ปัสสาวะ.แคลเซียมมากเกินไปในน้ำปัสสาวะที่สามารถนำไปสู่ก้อนหินในกระเพาะปัสสาวะหรือไตได้ ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงได้พัฒนาเมื่อหินขนาดใหญ่ที่ติดอยู่ในกระเพาะปัสสาวะที่ช่วงตึกและ urethra Intravenous Pyelography ( IVP )หรือการไหลของน้ำที่มีการวิจัยของ HOU ปัสสาวะ.
สนับสนุนทฤษฎีที่ว่าคนที่มีความหลากหลายโดยทั่วไปที่ใน claudin - 14 จะไม่สามารถควบคุมการทำงานของยีนที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงของก้อนหินไต.
เขาจะมองโลกในแง่ดีแต่ถึงอย่างไรก็ตามสิ่งเสพติดที่จะพัฒนาไปยังเป้าหมายทอดตัวอยู่ในระยะทางสั้นๆของ rna ที่จะเชื่อมโยงกับ claudin - 14 อย่างใกล้ชิด สิ่งเสพติดที่เลียนแบบ micrornas เหล่านี้ที่ได้รับการเรียกขานว่าอาจทำให้การทำงานของ claudin - 14 ในการตรวจสอบและลดความเป็นไปได้ว่าหินจะ.
และวันหนึ่งอาจจะเป็นไปได้ในการพัฒนาการทดสอบการวินิจฉัยไปยังวัดระดับของ - 14 โปรตีน claudin ที่ excreted ในปัสสาวะระดับสูงก็จะแสดงถึงความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากหินและผู้คนไม่สามารถทำตามขั้นตอนเพื่อป้องกันไม่ให้ก้อนหินโดยการแก้ไขการกินอาหารของพวกเขา.
"ยีนจำนวนมากน่าจะมีบทบาทในการก่อตัวขึ้นของหินไต" HOU กล่าว "แต่การศึกษานี้จะทำให้เราคิดได้ดียิ่งขึ้นด้วยวิธีที่เป็นหนึ่งในผู้เล่นที่สำคัญงาน ในตอนนี้ที่เราจะต้องเข้าใจสรีรศาสตร์ของ สภาพ ได้เราสามารถเริ่มที่จะคิดเกี่ยวกับการบำบัดได้ดียิ่งขึ้นหรือแม้แต่วิธีที่จะป้องกันไม่ให้ก้อนหินจากการพัฒนาที่เป็นครั้งแรกที่"
การวิจัยที่เป็นแหล่งเงินทุนในส่วนของสถาบันที่สำคัญของ สุขภาพ ( the NIH )และสมาคมหัวใจแห่งอเมริกา

HOU คือการทำงานร่วมกับสำนักงานของวอชิงตัน, University of Technology การจัดการในการประดิษฐ์ที่เกี่ยวกับการทำงานตามที่อธิบายไว้ในเอกสารนี้
ฆ้อง Y Renigunta Road ในระหว่างทาง V himmerkus nนายจาง J Renigunta Road ในระหว่างทางที่ bleich HOU .ศป.ม. - 14 claudin กำกับเกี่ยวกับไตไม่การขนส่งในการตอบสนองในการส่งสัญญาณถึงอย่างไรโดยผ่านเส้นทางเดิน microrna นวนิยาย embo ได้. ประกาศล่วงหน้าแบบออนไลน์ 28 ก.พ. 2012 .
Washington University School of ของยารักษาโรค 2,100 พนักงานและคณะแพทย์อาสาสมัครยังมีทีมแพทย์ของโรงพยาบาลของ barnes-jewish St . Louis และเด็กที่โรงเรียนของยาเป็นหนึ่งในงานวิจัยทางการแพทย์ชั้นนำที่สถาบันการเงินการดูแลผู้ป่วยและการเรียนการสอนในประเทศอยู่ในขณะนี้ในอันดับที่ประเทศสหรัฐอเมริกาโดยโลกรายงานข่าว& ผ่านไมโครซอฟท์ของที่พักพร้อมด้วยโรงพยาบาลของ barnes-jewish St . Louis เด็กและโรงเรียนของยามีความเชื่อมโยงกับ bjc ด้านการดูแล สุขภาพ