Article history: protect Received 1

Article history: protect Received 16 May 2014 ple, we Received in revised form 29July 2014 activit Accepted 29 July 2014 protec Available online 6 August 2014 work Keywords: study Diabetes tratio Cardiovascular diseases hypo on oxidative glucose pathways meta HEP there Thiamine Univ The etiology of insulin resistance is complex and multi-faceted. old For example, metabolic associated with obesity and/or perturbations increased consumption of energy-dense foodstuffs, coupled with a sedentary lifestyle may fuel this process [12]. Nutrient excess, and more specifically excursions of acute hyperglycemia, can play a significant role in the development of insulin resistance and the associated onset of cardiovascular diseases 134 Recent data from our laboratory show that short-term hypergly- cemia exerts a number of detrimental metabolic alterations contrib- uting to both myocardial insulin resistance and impaired cardiac contractile function. This includes greater oxidative stress and the induction of non-oxidative enhanced formation of advanced glucose pathways (NOGPs) ie. products (AGEs). glycation-end stimulation of protein kinase C (PKC) isoforms, and increased activa- tion of the polyol and hexosamine biosynthetic pathways (HEP), leading to in vitro cardiac insulin resistance 15], and increased infarct sizes and apoptosis during ex vivo ischemia/reperfusion (IR) of rat hearts [6]. However, activation of a pentose phosphate pathway This work was supported by the South African National Research Foundation (iaD200804 1000021 (UID# 69035) and Stellenbosch University (to MFE). Research Group (CMRG), Department of di Corresponding author at Cardio-Metabolic Sciences, Stellenbosch University, Room 2005, Mike De Vries Building. Physiological 7600, South Africa. Tel: [phone]: fac+2721 Merriman Avenue,Stellenbosch 8083145. E-mail address: messop0sunacza (MF Essop). These authors take responsibility for all aspects of the reliability and freedom from bias of the data presented and their discussed interpretation. http/dxdoi org 10.1016 jijcard2014.07.273 0167-5273p 2014 Esevier Ireland Ltd. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทความประวัติ: ได้รับการปกป้องเปิ้ล 16 2014 พฤษภาคม เราได้รับในแบบฟอร์มการปรับปรุง 29July 2014 activit ยอมรับ 29 2014 กรกฎาคมโพรเทคมีออนไลน์ 6 2014 สิงหาคมทำงานคำสำคัญ: ศึกษาโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคเบาหวาน tratio สำหรับผู้เป็นภูมิมนต์กลูโคส oxidative meta HEP มีไทอามีน Univ วิชาการต้านอินซูลินมีความซับซ้อน และหลากหลายประกอบ เก่าเช่น เผาผลาญสัมพันธ์กับโรคอ้วน หรือ perturbations เพิ่มปริมาณพลังงานหนาแน่นเอ่ย ควบคู่ไปกับวิถีชีวิตที่แย่ ๆ อาจเชื้อเพลิงกระบวนการนี้ [12] เกินธาตุอาหาร และอื่น ๆ โดยเฉพาะห้องของ hyperglycemia เฉียบพลัน สามารถเล่นบทบาทสำคัญในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน และเริ่มเชื่อมโยงของข้อมูลล่าสุด 134 โรคจากห้องปฏิบัติการของเราแสดงที่ hypergly-cemia ระยะสั้น exerts จำนวนเปลี่ยนแปลงเผาผลาญอนุ contrib uting ต้านทานอินซูลิน myocardial และฟังก์ชัน contractile หัวใจพิการ ซึ่งรวมถึงความเครียด oxidative มากกว่าและการเหนี่ยวนำของ oxidative ไม่ก่อตัวเพิ่มขึ้นของมนต์ขั้นสูงกลูโคส (NOGPs) ie ผลิตภัณฑ์ (อายุ) สิ้น glycation กระตุ้นโปรตีน kinase C (PKC) isoforms และสเตรชัน activa เพิ่มขึ้นของการโพลิออลน้ำตาลและ hexosamine biosynthetic มนต์ (HEP), นำไปสู่การต่อต้านอินซูลินในหัวใจ 15], และเพิ่มขนาด infarct และ apoptosis ในอดีต vivo ขาด เลือด/reperfusion (IR) ของหนูแดง [6] อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งานการสฟอสเฟตงานนี้ได้รับการสนับสนุน โดยมูลนิธิวิจัยแห่งชาติของแอฟริกาใต้ (iaD200804 1000021 (UID # 69035) และสเตลเลนบอสช์มหาวิทยาลัย (MFE) งานวิจัยกลุ่ม (CMRG), ผู้เขียนแผนก Corresponding di ที่เผาผลาญหัวใจวิทยาศาสตร์ สเตลเลนบอสช์มหาวิทยาลัย ห้อง 2005 ไมค์ De Vries อาคาร สรีรวิทยา 7600 แอฟริกาใต้ Tel: + 27 21 808 3146: fac + 2721 Merriman Avenue สเตลเลนบอสช์ 8083145 ที่อยู่อีเมล์: messop0sunacza (MF Essop) ผู้เขียนเหล่านี้มีความรับผิดชอบในทุกด้านของความน่าเชื่อถือและเป็นอิสระจากความโน้มเอียงของข้อมูลที่นำเสนอและการตี discussed jijcard2014.07.273 องค์กร 10.1016 http/dxdoi 0167-5273p 2014 Esevier ไอร์แลนด์ จำกัด สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประวัติศาสตร์บทความ: ป้องกันที่ได้รับ 16 พฤษภาคม 2014 เปิ้ลที่เราได้รับในรูปแบบแก้ไข 29July 2014 ได้รับการยืนยัน activit 29 กรกฎาคม 2014 Protec ออนไลน์จำหน่าย 6 สิงหาคม 2014 การทำงานคำสำคัญ: การศึกษาโรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือด tratio สำหรับผู้ที่บนทางเดินกลูโคสออกซิเดเมตา HEP มีวิตามินบี Univ สาเหตุของอินซูลิน ต้านทานมีความซับซ้อนและหลายเหลี่ยมเพชรพลอย เก่าตัวอย่างเช่นการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและ / หรือเยี่ยงอย่างบริโภคที่เพิ่มขึ้นของอาหารพลังงานสูงควบคู่ไปกับการดำเนินชีวิตประจำอาจเป็นเชื้อเพลิงในกระบวนการนี​​้ [12] สารอาหารส่วนเกินและอื่น ๆ โดยเฉพาะการทัศนศึกษาของน้ำตาลในเลือดสูงเฉียบพลันสามารถมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและการโจมตีที่เกี่ยวข้องของโรคหัวใจและหลอดเลือด 134 ข้อมูลล่าสุดจากห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าในระยะสั้น hypergly- cemia ออกแรงจำนวนของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารที่เป็นอันตราย uting contrib- ทั้งความต้านทานต่ออินซูลินเนื้อหัวใจตายและพิการทางฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจหดตัว ซึ่งรวมถึงความเครียดออกซิเดชันมากขึ้นและการเหนี่ยวนำของการก่อตัวเพิ่มขึ้นที่ไม่ออกซิเดชันของทางเดินกลูโคสขั้นสูง (NOGPs) เช่น ผลิตภัณฑ์ (อายุ) glycation สิ้นการกระตุ้นของโปรตีนไคเนสซี (PKC) ไอโซฟอร์มและเพิ่มการ activa- ของโพลิออลและวิถีชีวสังเคราะห์ hexosamine (HEP) ที่นำไปสู่​​ในหลอดทดลองความต้านทานต่ออินซูลินการเต้นของหัวใจ 15] และเพิ่มขนาดวายและการตายของเซลล์ในช่วง ex vivo ขาดเลือด / กลับคืน (IR) ของหัวใจหนู [6] อย่างไรก็ตามการทำงานของทางเดินฟอสเฟต pentose งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากชาติแอฟริกาใต้มูลนิธิวิจัย (iaD200804 1000021 (โพสต์ # 69035) และมหาวิทยาลัย Stellenbosch (เพื่อ MFE). กลุ่มงานวิจัย (CMRG) กรม di ผู้รับผิดชอบที่หัวใจและการเผาผลาญ วิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัย Stellenbosch, ห้อง 2005, ไมค์เดอไวริสอาคารสรีรวิทยา 7600, แอฟริกาใต้โทร.. 27 21 808 3146: fac + 2721 Merriman อเวนิวสเตล 8083145. อีเมล์:. messop0sunacza (MF Essop) ผู้เขียนเหล่านี้จะนำ ความรับผิดชอบในทุกแง่มุมของความน่าเชื่อถือและเป็นอิสระจากอคติของข้อมูลที่นำเสนอมีการหารือและการตีความของพวกเขา. ที่ http / dxdoi org 10.1016 jijcard2014.07.273 0167-5273p 2014 Esevier ไอร์แลนด์ จำกัด สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประวัติบทความ : ปกป้องได้รับ 16 พฤษภาคม 2014 เปิ้ล เราได้รับในการแก้ไขแบบฟอร์ม 29july 2014 activit ยอมรับ 29 กรกฎาคม 2014 , ออนไลน์ 6 สิงหาคม 2014 งานคำสำคัญ : tratio การศึกษาโรคเบาหวานโรค cardiovascular ออกซิเดชันกลูโคสในเซลล์เฮปต้าไฮโปมีวิตามินบี UNIV สาเหตุของความต้านทานต่ออินซูลินมีความซับซ้อนและวันนี้ . เก่าตัวอย่างเช่นการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน และ / หรือ เพิ่มขึ้นได้บริโภคของกินหนาแน่นพลังงานควบคู่กับวิถีชีวิต sedentary อาจเชื้อเพลิงกระบวนการนี้ [ 12 ] ส่วนสารอาหารและมากขึ้นโดยเฉพาะการท่องเที่ยวของระดับน้ำตาลในเลือดสูงแหลมสามารถมีบทบาทในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและเริ่มมีอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องล่าสุดข้อมูลจากห้องแล็ปของเราแสดงให้เห็นว่าระยะสั้น hypergly - cemia exerts จำนวนต่อการเผาผลาญการ contrib - uting ทั้งด้านความต้านทานต่ออินซูลิน และหัวใจที่ทำหน้าที่บกพร่องนี้มีมากขึ้นเครียดออกซิเดชันและการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสไม่เพิ่มกระบวนการขั้นสูง ( nogps ) ผลิตภัณฑ์เช่น ( อายุ ) การกระตุ้นของโปรตีนไคเนส glycation end C ( กก. ) ต่อ และมีค่าแอคติวา - tion ของโพลีออล hexosamine ลุงแซมและเส้นทาง ( HEP ) นำไปสู่ความต้านทานต่ออินซูลินหัวใจ 15 ]บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน และเพิ่มขนาดเซลล์ในร่างกายขาดเลือดและอดีต / ภาวะขาดเลือด ( IR ) ของหนูหัวใจ [ 6 ] อย่างไรก็ตาม การใช้งานของ วิถีเพนโตสฟอสเฟต งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากมูลนิธิวิจัยแห่งชาติ ( แอฟริกาใต้ iad200804 1000021 ( อี๊ด# 69035 ) และมหาวิทยาลัยสเตลเลนบอช ( mfe ) กลุ่มงานวิจัย ( cmrg ) , แผนกของ ดิ ที่ผู้เขียนที่เกี่ยวกับหัวใจเกี่ยวกับวิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัย , ห้อง 2005 Stellenbosch , ไมค์ เดอ ฟรีส์อาคาร สรีรวิทยา 7600 , แอฟริกาใต้ โทร : 27 21 808 เอเซีย 2 2721 แห่งนี้ Avenue , สเตลเลนบอช 8083145 . อีเมล : messop0sunacza ( MF essop ) ผู้เขียนเหล่านี้รับผิดชอบทุกด้านของความน่าเชื่อถือและมีอิสระจากอคติของข้อมูลที่นำเสนอและกล่าวถึงการตีความ http / dxdoi org 10.1016 jijcard2014.07 .273 0167-5273p 2014 esevier ไอร์แลนด์จำกัดสงวนลิขสิทธิ์