Celiac disease (CD) is an immune-me

Celiac disease (CD) is an immune-mediated enteropathy triggered by gluten in genetically susceptible
individuals. The recent increase in CD incidence suggests that additional environmental factors, such as
intestinal microbiota alterations, are involved in its pathogenesis. However, there is no direct evidence of
modulation of gluten-induced immunopathology by the microbiota. We investigated whether specific
microbiota compositions influence immune responses to gluten in mice expressing the human DQ8 gene,
which confers moderate CD genetic susceptibility. Germ-free mice, clean specific-pathogen-free (SPF) mice
colonized with a microbiota devoid of opportunistic pathogens and Proteobacteria, and conventional SPF
mice that harbor a complex microbiota that includes opportunistic pathogens were used. Clean SPF mice had
attenuated responses to gluten compared to germ-free and conventional SPF mice. Germ-free mice developed
increased intraepithelial lymphocytes, markers of intraepithelial lymphocyte cytotoxicity, gliadin-specific
antibodies, and a proinflammatory gliadin-specific T-cell response. Antibiotic treatment, leading to
Proteobacteria expansion, further enhanced gluten-induced immunopathology in conventional SPF mice.
Protection against gluten-induced immunopathology in clean SPF mice was reversed after supplementation
with a member of the Proteobacteria phylum, an enteroadherent Escherichia coli isolated from a CD patient.
The intestinal microbiota can both positively and negatively modulate gluten-induced immunopathology in
mice. In subjects with moderate genetic susceptibility, intestinal microbiota changes may be a factor that
increases CD risk.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Celiac disease (CD) is an immune-mediated enteropathy triggered by gluten in genetically susceptibleindividuals. The recent increase in CD incidence suggests that additional environmental factors, such asintestinal microbiota alterations, are involved in its pathogenesis. However, there is no direct evidence ofmodulation of gluten-induced immunopathology by the microbiota. We investigated whether specificmicrobiota compositions influence immune responses to gluten in mice expressing the human DQ8 gene,which confers moderate CD genetic susceptibility. Germ-free mice, clean specific-pathogen-free (SPF) micecolonized with a microbiota devoid of opportunistic pathogens and Proteobacteria, and conventional SPFmice that harbor a complex microbiota that includes opportunistic pathogens were used. Clean SPF mice hadattenuated responses to gluten compared to germ-free and conventional SPF mice. Germ-free mice developedincreased intraepithelial lymphocytes, markers of intraepithelial lymphocyte cytotoxicity, gliadin-specificantibodies, and a proinflammatory gliadin-specific T-cell response. Antibiotic treatment, leading toProteobacteria expansion, further enhanced gluten-induced immunopathology in conventional SPF mice.Protection against gluten-induced immunopathology in clean SPF mice was reversed after supplementationwith a member of the Proteobacteria phylum, an enteroadherent Escherichia coli isolated from a CD patient.Microbiota ลำไส้สามารถทั้งบวก และลบ modulate เกิดตัง immunopathology ในหนู ในเรื่องมีปานกลางอ่อนแอทางพันธุกรรม microbiota ลำไส้เปลี่ยนแปลงอาจเป็นปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงของซีดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรค celiac (CD) เป็น enteropathy
ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดจากกลูเตนในไวต่อพันธุกรรมบุคคล การเพิ่มขึ้นของอัตราการเกิดที่ผ่านมาในซีดีแสดงให้เห็นว่าปัจจัยแวดล้อมอื่น ๆ
เช่นการปรับเปลี่ยนmicrobiota ลำไส้มีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ แต่ไม่มีหลักฐานโดยตรงจากการปรับ immunopathology ตังที่เกิดจาก microbiota
เราตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นเฉพาะองค์ประกอบที่มีผลต่อการตอบสนอง microbiota ภูมิคุ้มกันในหนูตังแสดงยีน DQ8 มนุษย์ซึ่งฟาโรห์อ่อนแอทางพันธุกรรมซีดีปานกลาง หนูปลอดเชื้อโรคสะอาดเฉพาะเชื้อโรคฟรี (SPF) หนูอาณานิคมกับmicrobiota ปราศจากเชื้อโรคฉวยโอกาสและ Proteobacteria และ SPF ธรรมดาหนูที่ท่าเรือmicrobiota ที่ซับซ้อนที่มีเชื้อโรคฉวยโอกาสถูกนำมาใช้ หนู SPF สะอาดได้การตอบสนองในการยับยั้งตังเมื่อเทียบกับปลอดเชื้อโรคและหนูSPF ธรรมดา หนูปลอดเชื้อโรคพัฒนาเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว intraepithelial เครื่องหมายของการเป็นพิษต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว intraepithelial, gliadin เฉพาะแอนติบอดีและการตอบสนองของ T-cell proinflammatory gliadin เฉพาะ ยาปฏิชีวนะที่นำไปสู่การขยายตัว Proteobacteria, การปรับปรุงเพิ่มเติม immunopathology เหนี่ยวนำตังในหนู SPF ธรรมดา. ป้องกัน immunopathology เหนี่ยวนำตังในหนู SPF สะอาดได้กลับหลังจากการเสริมกับสมาชิกของProteobacteria ประเภทร์, สระ enteroadherent Escherichia coli ที่แยกได้จากผู้ป่วยซีดี . microbiota ลำไส้สามารถทั้งบวกและลบปรับ immunopathology ตังที่เกิดขึ้นในหนู ในวิชาที่มีความอ่อนแอทางพันธุกรรมในระดับปานกลางเปลี่ยนแปลง microbiota ลำไส้อาจจะเป็นปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงซีดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรค celiac ( CD ) เป็น immune-mediated enteropathy ทริกเกอร์ โดยตังในบุคคลทางพันธุกรรมเสี่ยง

เพิ่มขึ้นล่าสุดในการเพิ่มซีดี ชี้ให้เห็นว่า ปัจจัยแวดล้อม เช่น
ลำไส้ไมโครไบโ ้าการ , มีส่วนร่วมในการศึกษา . อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานโดยตรงของการเกิด immunopathology
ตังโดยไมโครไบโ ้า .เราตรวจสอบพบว่าองค์ประกอบไมโครไบโ ้าเฉพาะ
มีอิทธิพลต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนในหนูแสดงยีน dq8 มนุษย์
ซึ่งเกี่ยวข้องทางพันธุกรรมปานกลางซีดีความรู้สึกไว จมูกหนูฟรี สะอาด โดยเฉพาะปลอดโรค ( SPF ) หนู
เมืองขึ้นกับไมโครไบโ ้าและปราศจากเชื้อโรคฉวยโอกาสโพรทีโอแบคทีเรีย และ SPF
ปกติหนูที่ท่าเรือซับซ้อนไมโครไบโ ้าที่มีเชื้อโรคฉวยโอกาสใช้ หนูมีการตอบสนองที่สะอาด SPF
ตังเมื่อเทียบกับแบบปลอดเชื้อ SPF หนู จมูกหนูฟรีพัฒนา
intraepithelial เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น , เครื่องหมายของ intraepithelial เม็ดเลือดขาวเซลล์ไกลอะดินเฉพาะ
, แอนติบอดี และ proinflammatory ไกลอะดินเฉพาะจากการตอบสนองยาปฏิชีวนะสู่
ขยายโพรทีโอแบคทีเรียเพิ่มตัง , และ immunopathology ในหนูปกติ SPF .
ป้องกันตังและสร้างความ immunopathology SPF กลับหลังจากที่เสริม
เป็นสมาชิกของโพรทีโอแบคทีเรียไฟลัม , enteroadherent Escherichia coli ที่แยกได้จากผู้ป่วย
ซีดี .ไมโครไบโ ้าที่ลำไส้ได้ทั้งบวกและลบในการปรับตัง immunopathology
หนู ในวิชาที่มีต่อการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมปานกลาง ไมโครไบโ ้าลำไส้อาจเป็นปัจจัยเพิ่มความเสี่ยง
ซีดี .