Before cell entry[edit]One anti-vir

Before cell entry[edit]
One anti-viral strategy is to interfere with the ability of a virus to infiltrate a target cell. The virus must go through a sequence of steps to do this, beginning with binding to a specific "receptor" molecule on the surface of the host cell and ending with the virus "uncoating" inside the cell and releasing its contents. Viruses that have a lipid envelope must also fuse their envelope with the target cell, or with a vesicle that transports them into the cell, before they can uncoat.

This stage of viral replication can be inhibited in two ways:

Using agents which mimic the virus-associated protein (VAP) and bind to the cellular receptors. This may include VAP anti-idiotypic antibodies, natural ligands of the receptor and anti-receptor antibodies.[clarification needed]
Using agents which mimic the cellular receptor and bind to the VAP. This includes anti-VAP antibodies, receptor anti-idiotypic antibodies, extraneous receptor and synthetic receptor mimics.
This strategy of designing drugs can be very expensive, and since the process of generating anti-idiotypic antibodies is partly trial and error, it can be a relatively slow process until an adequate molecule is produced.

Entry inhibitor[edit]
A very early stage of viral infection is viral entry, when the virus attaches to and enters the host cell. A number of "entry-inhibiting" or "entry-blocking" drugs are being developed to fight HIV. HIV most heavily targets the immune system's white blood cells known as "helper T cells", and identifies these target cells through T-cell surface receptors designated "CD4" and "CCR5". Attempts to interfere with the binding of HIV with the CD4 receptor have failed to stop HIV from infecting helper T cells, but research continues on trying to interfere with the binding of HIV to the CCR5 receptor in hopes that it will be more effective.

HIV infects a cell through fusion with the cell membrane, which requires two different cellular molecular participants, CD4 and a chemokine receptor (differing depending on the cell type). Approaches to blocking this virus/cell fusion have shown some promise in preventing entry of the virus into a cell. At least one of theses entry inhibitors—a biomimetic peptide marketed under the brand name Fuzeon—has received FDA approval and has been in use for some time. Potentially, one of the benefits from the use of an effective entry-blocking or entry-inhibiting agent is that it potentially may not only prevent the spread of the virus within in infected individual but also the spread from an infected to an uninfected individual.

While the peptide mentioned has been in clinical use for some time, other approaches to entry inhibition may hold as great or greater promise. For example, ajoene, a chemical produced in the decay of a biproduct of the crushing of garlic, has been shown in vitro to prevent the entry of HIV into cells at high picomolar concentrations.

One possible advantage of the therapeutic approach of blocking viral entry (as opposed to the currently dominant approach of viral enzyme inhibition) is that it may prove more difficult for the virus to develop resistance to this therapy than for the virus to mutate or evolve its enzymatic protocols.

Uncoating inhibitor[edit]
Inhibitors of uncoating have also been investigated.[8][9]

Amantadine and rimantadine have been introduced to combat influenza. These agents act on penetration and uncoating.[10]

Pleconaril works against rhinoviruses, which cause the common cold, by blocking a pocket on the surface of the virus that controls the uncoating process. This pocket is similar in most strains of rhinoviruses and enteroviruses, which can cause diarrhea, meningitis, conjunctivitis, and encephalitis.

During viral synthesis[edit]
A second approach is to target the processes that synthesize virus components after a virus invades a cell.

Reverse transcription[edit]
One way of doing this is to develop nucleotide or nucleoside analogues that look like the building blocks of RNA or DNA, but deactivate the enzymes that synthesize the RNA or DNA once the analogue is incorporated. This approach is more commonly associated with the inhibition of reverse transcriptase (RNA to DNA) than with "normal" transcriptase (DNA to RNA).

The first successful antiviral, acyclovir, is a nucleoside analogue, and is effective against herpesvirus infections. The first antiviral drug to be approved for treating HIV, zidovudine (AZT), is also a nucleoside analogue.

An improved knowledge of the action of reverse transcriptase has led to better nucleoside analogues to treat HIV infections. One of these drugs, lamivudine, has been approved to treat hepatitis B, which uses reverse transcriptase as part of its replication process. Researchers have gone further and developed inhibitors that do not look like nucleosides, but can still block reverse transcriptase.

Another target being considered for HIV antivirals include RNase H – which is a component of reverse transcriptase that splits the synthesized DNA from the original viral RNA.

Integrase[edit]
Another target is integrase, which splices the synthesized DNA into the host cell genome.

Transcription[edit]
Once a virus genome becomes operational in a host cell, it then generates messenger RNA (mRNA) molecules that direct the synthesis of viral proteins. Production of mRNA is initiated by proteins known as transcription factors. Several antivirals are now being designed to block attachment of transcription factors to viral DNA.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ก่อนที่จะป้อนข้อมูลในเซลล์ [แก้ไข]กลยุทธ์หนึ่งป้องกันไวรัสรบกวนความสามารถของไวรัสจะแทรกซึมเซลล์เป้าหมายได้ ไวรัสต้องไปถึงลำดับของขั้นตอนการทำ เริ่มต้น ด้วยการผูกกับโมเลกุลเฉพาะ "ตัวรับ" บนพื้นผิวของเซลล์โฮสต์ และลงท้าย ด้วยการไวรัส "uncoating" ภายในเซลล์ และปล่อยเนื้อหาของฟิลด์ ไวรัสที่มีซองไขมันต้องยังฟิวส์ของซองจดหมาย กับเซลล์เป้าหมาย หรือเวสิเคิลที่ขนส่งพวกเขาลงในเซลล์ ก่อนที่พวกเขาสามารถ uncoatขั้นตอนนี้ไวรัสจำลองตัวเองของสามารถห้ามได้ในสองวิธี:ใช้แทนที่เลียนแบบสัมพันธ์ไวรัสโปรตีน (โกวัป) และผูกกับ receptors โทรศัพท์มือถือ ซึ่งอาจรวมถึงแอนตี้ต่อต้าน idiotypic โกวัป ligands ธรรมชาติของตัวรับและตัวรับต่อต้านแอนตี้[ชี้แจงที่จำเป็น]ใช้แทนที่เลียนแบบตัวรับโทรศัพท์มือถือ และผูกกับโกวัป ซึ่งรวมถึงแอนตี้ต่อต้านโกวัป ตัวรับแอนตี้ต่อต้าน idiotypic ตัวรับไม่เกี่ยวข้อง และตัวรับที่สังเคราะห์เลียนแบบกลยุทธ์นี้ของการออกแบบยาเสพติดจะมีราคาสูงมาก และเนื่องจากกระบวนการสร้างแอนตี้ต่อต้าน idiotypic บางส่วน ลองผิด มันจะค่อนข้างช้าจนโมเลกุลเพียงพอจะผลิตรายการผล [แก้ไข]ระยะมากแรก ๆ ของการติดเชื้อไวรัสเป็นรายการไวรัส ไวรัสแนบไป และเข้าสู่เซลล์โฮสต์ จำนวนยาเสพติด "inhibiting รายการ" หรือ "บล็อกรายการ" จะได้รับการพัฒนาเพื่อต่อสู้กับเชื้อเอชไอวี เอชไอวีมากที่สุดเป้าหมายเม็ดเลือดขาวของระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า "เซลล์ทีผู้ช่วย" และระบุเซลล์เป้าหมายเหล่านี้ผ่าน T เซลล์ผิว receptors กำหนด "CD4" และ "CCR5" ล้มเหลวความพยายามที่จะรบกวนการรวมอำนาจกับตัวรับ CD4 ยั้งเอชไอวีติดเซลล์ผู้ช่วย T แต่งานวิจัยต่อเนื่องพยายามที่จะรบกวนการผูกอำนาจกับตัวรับของ CCR5 ในความหวังว่า มันจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นเอชไอวีติดเซลล์ผ่านฟิวชั่นกับเซลล์เมมเบรน ที่ต้องสองต่าง ๆ โทรศัพท์มือถือระดับโมเลกุลร่วม CD4 และตัวรับ chemokine (แตกต่างกันตามชนิดเซลล์) วิธีการบล็อคฟิวชั่นนี้ไวรัส/เซลล์ได้แสดงสัญญาบางอย่างในการป้องกันรายการของไวรัสในเซลล์ น้อยหนึ่ง inhibitors รายการบรรณานุกรม — เปป biomimetic ตลาดภายใต้ยี่ห้อ Fuzeon ซึ่งได้รับการอนุมัติจาก FDA และได้ใช้เวลา อาจ หนึ่งของประโยชน์จากการใช้ของมีประสิทธิภาพรายการบล็อกหรือ inhibiting รายการเป็นตัวแทนว่า มันอาจอาจไม่เพียงป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสภายในบุคคลที่ติดเชื้อ แต่การแพร่กระจายการติดเชื้อจากบุคคลผู้นั้นในขณะที่เพปไทด์ที่กล่าวถึงแล้วในทางคลินิกใช้เวลา วิธีอื่น ๆ ในการยับยั้งการรายการอาจถือเป็นสัญญาดี หรือมากกว่า ตัวอย่าง ajoene สารเคมีผลิตในผุของ biproduct ของการบดกระเทียม ได้รับการแสดงเครื่องมือในการป้องกันการป้อนรายการของเอชไอวีในเซลล์ที่ความเข้มข้นสูง picomolarประโยชน์ได้หนึ่งวิธีรักษาการบล็อกรายการไวรัส (ตรงข้ามกับวิธีหลักปัจจุบันของยับยั้งเอนไซม์ไวรัส) คือ ว่า มันอาจพิสูจน์ยากสำหรับไวรัสพัฒนาความต้านทานการบำบัดนี้กว่าสำหรับไวรัสผ่าเหล่า หรือพัฒนาโปรโตคอลของเอนไซม์ในระบบสารยับยั้งการ uncoating [แก้ไข]Inhibitors ของ uncoating ยังมีการตรวจสอบ[8][9]อะแมนตาดีนและไรแมนตาดีนได้รับแนะนำการต่อสู้ไข้หวัดใหญ่ ตัวแทนเหล่านี้ทำหน้าที่ในการเจาะและการ uncoating[10]Pleconaril งานกับ rhinoviruses ซึ่งทำให้เกิดหวัด โดยการบล็อคกระเป๋าบนพื้นผิวของไวรัสที่ควบคุมกระบวนการ uncoating กระเป๋านี้เป็นคล้ายสายพันธุ์ส่วนใหญ่ rhinoviruses และ enteroviruses ซึ่งสามารถทำให้เกิดโรคท้องร่วง เยื่อหุ้มสมองอักเสบ แดง และโรคไข้สมองอักเสบในระหว่างการสังเคราะห์ไวรัส [แก้ไข]วิธีที่สองคือ เป้าหมายกระบวนการสังเคราะห์ส่วนประกอบของไวรัสหลังจากไวรัส invades เซลล์กลับ transcription [แก้ไข]วิธีหนึ่งของการทำเช่นนี้จะพัฒนานิวคลีโอไทด์หรือ nucleoside analogues ที่เหมือนการสร้างบล็อกของอาร์เอ็นเอหรือดีเอ็นเอ แต่เอนไซม์ที่สังเคราะห์อาร์เอ็นเอหรือดีเอ็นเอเมื่อรวมอนาล็อกปิดใช้งาน วิธีการนี้เป็นมากกว่าปกติที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งย้อนกลับ transcriptase (อาร์เอ็นเอดีเอ็นเอ) กว่ากับ transcriptase "ปกติ" (ดีเอ็นเออาร์เอ็นเอ)แรกสำเร็จต้านไวรัส acyclovir อนาล็อก nucleoside และประสิทธิภาพต่อเชื้อสไวรัส ยาต้านไวรัสแรกจะได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาเอชไอวี zidovudine (AZT), เป็นอนาล็อก nucleosideความรู้การกระทำของ transcriptase กลับการปรับปรุงได้นำไปดี nucleoside analogues เพื่อรักษาติดเชื้อเอชไอวี ยาเหล่านี้ lamivudine อย่างใดอย่างหนึ่งได้รับอนุมัติในการรักษาตับอักเสบบี ซึ่งใช้ transcriptase กลับเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการจำลองแบบ นักวิจัยได้ไปเพิ่มเติม และพัฒนาที่สามารถเหมือน nucleosides แต่ยังคงสามารถบล็อกกลับ transcriptase inhibitorsการพิจารณาสำหรับเชื้อเอชไอวี antivirals เป้าหมายอื่นได้แก่ RNase H – ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ transcriptase กลับที่แยกดีเอ็นเอที่สังเคราะห์จากอาร์เอ็นเอไวรัสเดิมIntegrase [แก้ไข]เป้าหมายอื่นคือ integrase ซึ่ง splices ดีเอ็นเอสังเคราะห์ในจีโนมเซลล์โฮสต์Transcription [แก้ไข]เมื่อกลุ่มไวรัสจะทำงานในเซลล์โฮสต์ แล้วสร้างเอ็มอาร์เอ็นเอ (mRNA) ของโมเลกุลสังเคราะห์ไวรัสโปรตีนโดยตรง เริ่มต้นการผลิตของ mRNA ด้วยโปรตีนที่เรียกว่าปัจจัย transcription Antivirals หลายตอนนี้ถูกออกแบบบล็อก transcription ปัจจัยที่แนบมากับดีเอ็นเอไวรัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ก่อนที่จะเข้าเซลล์ [แก้ไข]
กลยุทธ์หนึ่งต้านไวรัสคือเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับความสามารถของไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เป้าหมาย ไวรัสจะต้องผ่านการลำดับขั้นตอนการทำเช่นนี้เริ่มต้นด้วยการผูกกับเฉพาะ "รับ" โมเลกุลบนพื้นผิวของเซลล์โฮสต์และลงท้ายด้วยไวรัส "เคลือบ" ภายในเซลล์และปล่อยเนื้อหา ไวรัสที่มีซองจดหมายไขมันยังต้องหลอมซองจดหมายของพวกเขากับเซลล์เป้าหมายหรือมีถุงที่ขนส่งพวกเขาเข้าไปในเซลล์ก่อนที่พวกเขาสามารถ uncoat. ขั้นตอนของการจำลองแบบของไวรัสนี้สามารถยับยั้งได้สองวิธีคือการใช้ตัวแทนซึ่งเลียนแบบไวรัส โปรตีน -associated (VAP) และผูกไว้กับตัวรับของเซลล์ ซึ่งอาจรวมถึง VAP แอนติบอดีต่อต้าน idiotypic, แกนด์ตามธรรมชาติของตัวรับและแอนติบอดีต่อต้านรับ. [ชี้แจงจำเป็น] การใช้ตัวแทนซึ่งเลียนแบบการรับโทรศัพท์มือถือและผูกไว้กับ VAP ซึ่งรวมถึงแอนติบอดี้ต่อต้าน VAP, รับแอนติบอดีต่อต้าน idiotypic, รับภายนอกและเลียนแบบรับสังเคราะห์. กลยุทธ์การออกแบบยาเสพติดนี้จะมีราคาแพงมากและตั้งแต่กระบวนการในการสร้างแอนติบอดี้ต่อต้าน idiotypic เป็นส่วนหนึ่งการทดลองและความผิดพลาดก็สามารถ กระบวนการที่ค่อนข้างช้าจนโมเลกุลเพียงพอผลิต. ยับยั้งการเข้า [แก้ไข] ขั้นตอนแรกของการติดเชื้อไวรัสเป็นรายการไวรัสเมื่อไวรัสยึดติดกับและเข้าสู่เซลล์โฮสต์ จำนวนของ "รายการต้าน" หรือ "รายการปิดกั้น" ยาเสพติดมีการพัฒนาในการต่อสู้กับเอชไอวี เอชไอวีมากที่สุดเป้าหมายของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เรียกว่า "ผู้ช่วยทีเซลล์" และระบุเซลล์เป้าหมายเหล่านี้ผ่านการรับผิว T-cell ที่กำหนด "CD4" และ "CCR5" ความพยายามที่จะยุ่งเกี่ยวกับการผูกพันของเอชไอวีที่มี CD4 รับจะยังไม่ได้หยุดจากการติดไวรัสเอชไอวีทีเซลล์ผู้ช่วย แต่การวิจัยยังคงพยายามที่จะยุ่งเกี่ยวกับการผูกพันของเอชไอวีที่จะรับ CCR5 ในความหวังว่ามันจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น. เอชไอวีติดเชื้อ เซลล์ผ่านฟิวชั่นที่มีเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งจะต้องแตกต่างกันสองเข้าร่วมโมเลกุลเซลล์ CD4 และรับ chemokine (ที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์) วิธีการที่จะปิดกั้นไวรัสนี้ / ฟิวชั่นมือถือได้แสดงให้เห็นสัญญาบางอย่างในการป้องกันการเข้ามาของไวรัสในเซลล์ อย่างน้อยหนึ่งของวิทยานิพนธ์รายการยับยั้ง-เปปไทด์ biomimetic วางตลาดภายใต้ชื่อแบรนด์ Fuzeon-ได้รับการอนุมัติจาก FDA และได้รับในการใช้เป็นบางครั้ง ที่อาจเกิดขึ้นซึ่งเป็นหนึ่งในผลประโยชน์จากการใช้ที่มีประสิทธิภาพเข้าปิดกั้นหรือตัวแทนเข้ายับยั้งก็คือว่ามันอาจไม่เพียง แต่ป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อไวรัสที่อยู่ภายในในบุคคลที่ติดเชื้อ แต่ยังแพร่กระจายจากการติดเชื้อไปยังบุคคลที่ไม่ติดเชื้อ. ในขณะที่ เปปไทด์ที่กล่าวถึงได้รับในการใช้ทางคลินิกบางครั้งวิธีการอื่น ๆ เพื่อยับยั้งรายการอาจจะถือเป็นที่ดีหรือสัญญามากขึ้น ตัวอย่างเช่น ajoene สารเคมีที่ผลิตในการสลายตัวของ biproduct ของบดกระเทียมได้รับการแสดงในหลอดทดลองเพื่อป้องกันการเข้ามาของเอชไอวีเข้าสู่เซลล์ที่ความเข้มข้นสูง picomolar. ข้อดีอย่างหนึ่งที่เป็นไปได้ของวิธีการรักษาของการปิดกั้นการเข้าไวรัส ( เมื่อเทียบกับวิธีการที่โดดเด่นในขณะนี้การยับยั้งเอนไซม์ไวรัส) ก็คือว่ามันอาจจะพิสูจน์ได้ยากมากขึ้นสำหรับไวรัสที่จะพัฒนาความต้านทานต่อการรักษานี้กว่าไวรัสกลายพันธุ์หรือพัฒนาขึ้นโปรโตคอลของเอนไซม์. Uncoating ยับยั้ง [แก้ไข] ยับยั้งการเคลือบยังมี รับการตรวจสอบ. [8] [9] Amantadine และ rimantadine ได้รับการแนะนำในการต่อสู้กับโรคไข้หวัดใหญ่ สารเหล่านี้ทำหน้าที่ในการรุกและการเคลือบ. [10] Pleconaril ทำงานกับ rhinoviruses ซึ่งทำให้เกิดไข้หวัดโดยการปิดกั้นกระเป๋าบนพื้นผิวของไวรัสที่ควบคุมกระบวนการเคลือบ กระเป๋านี้จะคล้ายกันในสายพันธุ์มากที่สุดของ rhinoviruses และ enteroviruses ซึ่งสามารถทำให้เกิดอาการท้องร่วง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบและสมองอักเสบ. ในระหว่างการสังเคราะห์ไวรัส [แก้ไข] วิธีที่สองคือการกำหนดเป้าหมายกระบวนการที่สังเคราะห์ส่วนประกอบไวรัสหลังจากไวรัสบุกรุกเซลล์. ย้อนกลับ ถอดความ [แก้ไข] วิธีหนึ่งในการทำเช่นนี้คือการพัฒนาเบื่อหน่ายหรือ analogues nucleoside ที่มีลักษณะเหมือนการสร้างบล็อกของ RNA หรือดีเอ็นเอ แต่ยกเลิกการใช้เอนไซม์ที่สังเคราะห์ RNA หรือดีเอ็นเอครั้งอนาล็อกเป็นนิติบุคคลที่จัดตั้ง วิธีการนี้มีความเกี่ยวข้องมากขึ้นโดยทั่วไปกับการยับยั้งของเอนไซม์ (RNA กับดีเอ็นเอ) กว่าด้วย "ปกติ" transcriptase (ดีเอ็นเออาร์เอ็นเอ). ต้านไวรัสที่ประสบความสำเร็จครั้งแรก acyclovir เป็นอนาล็อก nucleoside และมีประสิทธิภาพในการป้องกันการติดเชื้อ herpesvirus ยาต้านไวรัสแรกที่จะได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาเอชไอวี zidovudine (AZT) ยังเป็นอนาล็อก nucleoside. ความรู้ที่ดีขึ้นของการกระทำของเอนไซม์ได้นำไปสู่ ​​analogues nucleoside ดีกว่าที่จะรักษาโรคติดเชื้อเอชไอวี หนึ่งของยาเสพติดเหล่านี้ lamivudine ได้รับการอนุมัติในการรักษาไวรัสตับอักเสบบีซึ่งใช้เอนไซม์เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการการจำลองแบบ นักวิจัยได้ไปต่อไปและพัฒนาสารยับยั้งที่ไม่ได้มีลักษณะเหมือน nucleosides แต่ยังคงสามารถปิดกั้นเอนไซม์. เป้าหมายอีกรับการพิจารณาให้ยาต้านไวรัสเอชไอวีรวมถึง RNase H - ซึ่งเป็นส่วนประกอบของเอนไซม์ที่แยกดีเอ็นเอสังเคราะห์จากอาร์เอ็นเอไวรัสเดิมintegrase [แก้ไข] เป้าหมายก็คือ integrase ซึ่ง splices ดีเอ็นเอสังเคราะห์เข้าไปในจีโนมเซลล์โฮสต์. สำเนา [แก้ไข] เมื่อจีโนมของไวรัสจะกลายเป็นในการปฏิบัติงานเซลล์โฮสต์มันก็สร้าง RNA (mRNA) โมเลกุลที่ตรงสังเคราะห์ของไวรัส โปรตีน การผลิต mRNA จะเริ่มโดยโปรตีนที่รู้จักในฐานะปัจจัยการถอดความ ต้านไวรัสหลายตอนนี้ถูกออกแบบมาเพื่อป้องกันสิ่งที่แนบมาของปัจจัยการถอดรหัสดีเอ็นเอของเชื้อไวรัส

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ก่อนการแก้ไข ]
[ เซลล์หนึ่งป้องกันไวรัสกลยุทธ์ที่จะแทรกแซงกับความสามารถของไวรัสที่จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เป้าหมาย . ไวรัสจะต้องผ่านลำดับของขั้นตอนการทำ เริ่มจากผูกเฉพาะ " ตัวรับ " โมเลกุลบนผิวเซลล์เจ้าบ้านและลงท้ายด้วย " uncoating " ไวรัสภายในเซลล์และการปล่อยเนื้อหาของมันไวรัสที่มีไขมันซองต้องฟิวส์ซองกับเซลล์เป้าหมาย หรือมีแขนงที่ขนส่งพวกเขาเข้าไปในเซลล์ ก่อนที่พวกเขาสามารถ uncoat

ขั้นตอนของการจำลองแบบของไวรัสสามารถถูกยับยั้งได้สองวิธี :

ใช้ตัวแทนที่เลียนแบบโปรตีนไวรัสที่เกี่ยวข้อง ( แว็ป ) และผูกกับตัวรับ เซลล์ นี้อาจรวมถึงแว็ปต่อต้าน idiotypic แอนติบอดีปกติธรรมชาติของตัวรับและแอนติบอดีต่อต้านตัวรับ [ ชี้แจงจำเป็น ]
ใช้ตัวแทนที่เลียนแบบตัวรับของเซลล์ และผูกกับแว๊บ . นี้รวมถึงแอนติบอดีต่อต้านแว็ปตัวรับต่อต้าน idiotypic แอนติบอดี , การรับและการสังเคราะห์เลียนแบบ .
กลยุทธ์นี้ของการออกแบบยาอาจจะแพงมากและเนื่องจากกระบวนการผลิตแอนติบอดีต่อต้าน idiotypic เป็นส่วนหนึ่งของการทดลองและความผิดพลาด มันสามารถเป็นกระบวนการค่อนข้างช้าจนเป็นโมเลกุลที่มีเพียงพอผลิต

เข้ายับยั้ง [ แก้ไข ]
มากช่วงแรกของการติดเชื้อไวรัสคือไวรัสเข้า เมื่อไวรัสแนบไปและเข้าสู่เซลล์โฮสต์ จำนวน " รายการการ " หรือ " รายการบล็อก " ยาเสพติดที่ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อต่อสู้กับโรคเอดส์เอชไอวีอย่างมาก เป้าหมายของระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เรียกว่า " เซลล์ " ช่วยที และระบุเซลล์เป้าหมายเหล่านี้ผ่านตัวรับผิวจากเขต " ค่า " และ " การทำปฏิกิริยาด้วย " ความพยายามที่จะแทรกแซงกับผูกพันของเอชไอวีกับ CD4 receptor ได้ล้มเหลวที่จะหยุดการติดเชื้อเอชไอวีจากเซลล์ทีผู้ช่วยแต่การวิจัยยังคงพยายามที่จะแทรกแซงกับการจับกับตัวรับของ HIV ทำปฏิกิริยาในความหวังว่ามันจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น

ผู้ติดเชื้อเซลล์ผ่านการรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งต้องใช้สองคนเซลล์ โมเลกุลที่แตกต่างกัน , CD4 และเคโมไคน์ตัวรับ ( ต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ )วิธีการบล็อกนี้ไวรัส / กุรอ่านได้แสดงสัญญาเพื่อป้องกันรายการของไวรัสเข้าไปในเซลล์ อย่างน้อยหนึ่งของวิทยานิพนธ์รายการ inhibitors-a ไบโอมิเมติคเปปไทด์เด็ดขาดภายใต้ชื่อแบรนด์ฟูเซียนได้รับการอนุมัติจาก FDA และได้รับการใช้ในบางครั้ง อาจ ,หนึ่งในผลประโยชน์จากการใช้ที่มีประสิทธิภาพการสกัดกั้นหรือยับยั้งรายการรายการตัวแทนคือ มันอาจจะไม่เพียง แต่ป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสที่ติดเชื้อภายใน ในแต่ละ แต่ยังแพร่กระจายจากการติดเชื้อบุคคลมาก่อน

ส่วนเปปไทด์ดังกล่าวได้ถูกใช้ในคลินิกสำหรับบางเวลา วิธีอื่น ๆในรายการ การยับยั้งอาจถือเป็นสัญญาที่ดีหรือมากกว่าตัวอย่างเช่น อะโจอิน , สารเคมีที่ผลิตในการสลายตัวของ biproduct ของบดกระเทียมได้ถูกแสดงในหลอดทดลองเพื่อป้องกันรายการของผู้ติดเชื้อในเซลล์ picomolar

ที่ความเข้มข้นสูงหนึ่งประโยชน์ที่เป็นไปได้ของวิธีการรักษาโรคของการปิดกั้นไวรัสเข้า ( เป็นนอกคอกในปัจจุบันเด่นแบบไวรัสการยับยั้งเอนไซม์ ) คือว่ามันอาจจะพิสูจน์ยากมากขึ้นสำหรับไวรัสที่จะพัฒนาความต้านทานต่อการรักษากว่าสำหรับไวรัสกลายพันธุ์หรือวิวัฒนาการของเอนไซม์โปรโตคอล

uncoating ยับยั้ง [ แก้ไข ]
uncoating มีสารยับยั้ง ยังถูกสอบสวน . [ 8 ] [ 9 ]

อะแมนตาดีนไรแมนตาดีนและได้รับการแนะนำเพื่อต่อสู้กับไข้หวัดใหญ่ ตัวแทนเหล่านี้ทำในการเจาะและ uncoating [ 10 ]

พลีโคนาริลทำงานกับไรโนไวรัส ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคหวัด โดยการปิดกั้นกระเป๋าบนพื้นผิวของไวรัส การควบคุมกระบวนการ uncoating . กระเป๋านี้จะคล้ายกันในสายพันธุ์มากที่สุดของไรโนไวรัส และเทอโรไวรัส ซึ่งสามารถก่อให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบโรคตาแดง และโรคไข้สมองอักเสบ ไวรัส

ระหว่างการสังเคราะห์ [ แก้ไข ]
วิธีการที่สอง คือ เป้าหมาย กระบวนการที่สังเคราะห์ส่วนประกอบของไวรัสหลังจากที่ไวรัสบุกรุกเซลล์

กลับถอดความ [ แก้ไข ]
วิธีหนึ่งที่ทำเพื่อพัฒนาหรือนิวคลิโอไซด์ซึ่งเป็นเบสที่ดูเหมือนสร้างบล็อกของ RNA หรือ DNAแต่ยกเลิกการใช้เอนไซม์ที่สังเคราะห์ RNA หรือ DNA เมื่ออนาล็อกจะจัดตั้งขึ้น วิธีการนี้เป็นทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการ reverse transcriptase ( อาร์เอ็นเอดีเอ็นเอ ) มากกว่า " ปกติ " อาการ ( DNA RNA ) .

แรกประสบความสำเร็จไวรัส , Acyclovir เป็นนิวคลิโอไซด์อนาล็อกและประสิทธิภาพป้องกันการติดเชื้อไวรัสเริม .เป็นยาต้านไวรัสได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาเอชไอวี , ซิโดวูดีน ( AZT ) เป็นนิวคลิโอไซด์แบบ

มีการปรับปรุงความรู้ของการ reverse transcriptase ทำให้ดีขึ้นนิวคลิโอไซด์ analogues เพื่อรักษาเชื้อ HIV . หนึ่งของยาเหล่านี้ มาลัยแดง ได้รับการอนุมัติการรักษาไวรัสตับอักเสบบีซึ่งใช้ reverse transcriptase เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการของนักวิจัยได้ไปต่อไปและการพัฒนาตัวยับยั้งที่ดูไม่เหมือน nucleosides แต่ยังสามารถบล็อก reverse transcriptase

อีกเป้าหมายได้รับการพิจารณายาต้านเอชไอวีรวมถึงเลส H –ซึ่งเป็นส่วนประกอบของสิ่งที่ตรงกันข้ามแยกสังเคราะห์ดีเอ็นเอจาก RNA ไวรัสเดิม

อินทีเกรส [ แก้ไข ]
อีกเป้าหมายคืออินทีเกรส ,ที่ดามสังเคราะห์ดีเอ็นเอเข้าสู่เซลล์โฮสต์ ( .

ถอดความ [ แก้ไข ]
เมื่อไวรัสจีโนมจะปฏิบัติการในเซลล์โฮสต์ มันก็สร้างเอ็มอาร์เอ็นเอ ( mRNA ) โมเลกุลที่ตรงการสังเคราะห์ของโปรตีนไวรัส การผลิตของ mRNA ที่ถูกริเริ่มโดยโปรตีนที่เรียกว่าปัจจัย transcriptionหลายยาต้านตอนนี้ถูกออกแบบมาเพื่อป้องกันสิ่งที่แนบมาของปัจจัยการถอดความให้ไวรัสดีเอ็นเอ