AbstractThe objective of this study

Abstract
The objective of this study was to evaluate in cattle, the effects of acute exposure to a heat stress (HS) environment on the status of the pituitary (thyrotropin, TSH)–thyroid (thyroxine, T4)–peripheral tissue T4 deiodination (type 1 5’-deiodinase [D1]; triiodothyronine [T3]; reverse-triiodothyronine [rT3]) axis, and the further response of this pituitary–thyroid–peripheral tissue axis (PTTA) to perturbation caused by the induction of the proinflammatory innate immune state provoked by the administration of gram-negative bacteria endotoxin (lipopolysaccharide [LPS]). Ten steers (318 ± 49 kg body weight) housed in controlled environment chambers were subjected to either a thermoneutral (TN: constant 19°C) or HS temperature conditions (cyclical daily temperatures: 32.2°C–40.0°C) for a total period of 9 d. To minimize the effects of altered plane of nutrition due to HS, steers in TN were pair-fed to animals in HS conditions. Steers received 2 LPS challenges 3 d apart (LPS1 and LPS2; 0.2 μg/kg body weight, intravenously, Escherichia coli 055:B5) with the first challenge administered on day 4 relative to the start of the environmental conditioning. Jugular blood samples were collected at 0, 1, 2, 4, 7, and 24 h relative to the start of each LPS challenge. Plasma TSH, T4, T3, and rT3 were measured by radioimmunoassay. Liver D1 activity was measured in biopsy samples collected before the LPS1 (0 h) and 24 h after LPS2. Before the start of LPS1, HS decreased (P < 0.01 vs TN) plasma TSH (40%), T4 (45.4%), and T3 (25.9%), but did not affect rT3 concentrations. In TN steers, the LPS1 challenge decreased (P < 0.01 vs 0 h) plasma concentrations of TSH between 1 and 7 h and T4 and T3 at 7 and 24 h. In HS steers, plasma TSH concentrations were decreased at 2 h only (P < 0.05), whereas plasma T3 was decreased at 7 and 24 h (P < 0.01). Whereas plasma T4 concentrations were already depressed in HS steers at 0 h, LPS1 did not further affect the levels. Plasma rT3 concentrations were increased in all steers at 4, 7, and 24 h after LPS1 (P < 0.01). The patterns of concentration change of T4, T3, and rT3 during LPS2 mirrored those observed in LPS1; the responses in plasma TSH were of smaller magnitude than those incurred after LPS1. The LPS challenges reduced (P < 0.01) hepatic activity of D1 in all animals but no differences were observed between steers subjected to TN or HS environment. The data are consistent with the concept that acute exposure of cattle to a HS environment results in the depression of the pituitary and thyroid components of the PTTA, whereas a normal capacity to generate T3 from T4 in the liver is preserved. The data also suggest that LPS challenge further suppresses all components of the PTTA including liver T3 generation, and these PTTA perturbations are more pronounced in steers that encounter a HS exposure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้เป็นการ ประเมินในวัว ผลกระทบของการสัมผัสเฉียบพลันกับความร้อนความเครียด (HS) สภาพแวดล้อมที่เกี่ยวกับสถานะของต่อมใต้สมอง (thyrotropin, TSH) deiodination –ไทรอยด์ (ไทรอกซีน T4) – เนื้อเยื่อต่อพ่วง T4 (พิมพ์ 1 5'-deiodinase [ง 1]; triiodothyronine [T3] ย้อนกลับ-triiodothyronine [rT3]) แกน และการตอบสนองต่อแกนนี้เนื้อเยื่อของต่อมใต้สมองไทรอยด์อุปกรณ์ต่อพ่วง (PTTA) การ perturbation ที่เกิดจากการเหนี่ยวนำของ proinflammatory โดยธรรมชาติภูมิคุ้มกันรัฐ provoked ของ endotoxin ของแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ (lipopolysaccharide [LPS]) โดยการ สิบสำเร็จ (318 ± 49 กก.น้ำหนักตัว) ในห้องควบคุมสภาพแวดล้อมถูกต้องใด thermoneutral (TN: คง 19° C) หรือเงื่อนไขอุณหภูมิ HS (อุณหภูมิวัฏจักรประจำวัน: ห้องกว้าง 32.2° C – 40.0° C) เป็นเวลารวม 9 d เพื่อลดผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงระนาบของโภชนาการจาก HS สำเร็จใน TN ได้คู่ติดตามสัตว์ใน HS สำเร็จได้รับความท้าทาย LPS 2 แยก 3 มิติ (LPS1 และ LPS2 ร่างกาย μg 0.2 กิโลกรัมน้ำหนัก intravenously, Escherichia coli 055:B5) กับความท้าทายแรกที่บริหารในวัน 4 สัมพันธ์กับจุดเริ่มต้นของการปรับสิ่งแวดล้อม ตัวอย่างเลือด jugular ถูกรวบรวมไว้ที่ 0, 1, 2, 4, 7 และ 24 ชมสัมพันธ์กับจุดเริ่มต้นของแต่ละท้าทาย LPS พลาสม่า TSH, T4, T3 และ rT3 ถูกวัด โดย radioimmunoassay ตับง 1 กิจกรรมที่วัดในตัวอย่างตรวจชิ้นเนื้อรวบรวมก่อน LPS1 (0 h) และหลัง LPS2 24 ชม ก่อนเริ่ม LPS1, HS ลดลง (P < 0.01 vs TN) พลาสมา TSH (40%), T4 (45.4%), และ T3 (25.9%), แต่ไม่มีผลต่อความเข้มข้นของ rT3 TN สำเร็จ LPS1 ท้าทายลดลง (เทียบกับ < 0.01 P 0 h) พลาสมาความเข้มข้นของ TSH ระหว่าง 1 และ 7 h T4 และ T3 ที่ 7 และ 24 h HS สำเร็จ ความเข้มข้นของพลาสมา TSH ได้ลดลงที่ h 2 เท่า (P < 0.05), ใน ขณะที่พลาสม่า T3 ลดลง 7 และ 24 h (P < 0.01) ในขณะที่พลาสม่า T4 ความเข้มข้นได้แล้วหดหู่ใน HS ปัญหาที่ 0 h, LPS1 ไม่เพิ่มเติมมีผลต่อระดับการ ความเข้มข้นของ rT3 พลาสมาเพิ่มอีกสำเร็จทั้งหมดที่ 4, 7 และ 24 ชมหลังจาก LPS1 (P < 0.01) การเปลี่ยนแปลงรูปแบบของความเข้มข้นของ T4, T3 และ rT3 ในระหว่าง LPS2 มิเรอร์ผู้สังเกตใน LPS1 การตอบสนองในพลาสม่า TSH ได้ขนาดเล็กกว่าที่เกิดขึ้นหลังจาก LPS1 ความท้าทายของ LPS ลดลง (P < 0.01) สุภัคง 1 กิจกรรมตับในสัตว์ทั้งหมดแต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างสำเร็จภายใต้สภาพแวดล้อม TN หรือ HS ข้อมูลไม่สอดคล้องกับแนวคิดที่ว่า สัมผัสเฉียบพลันของวัวระบบ HS เกิดภาวะซึมเศร้าประกอบใต้สมอง และต่อมไทรอยด์ของ PTTA ในขณะที่กำลังการผลิตปกติสร้าง T3 จาก T4 ในตับจะถูกรักษาไว้ ข้อมูลแนะนำว่า LPS ท้าทายเพิ่มเติมไม่ใส่ส่วนประกอบทั้งหมดของ PTTA รวมถึงรุ่น T3 ตับ และ perturbations PTTA เหล่านี้จะชัดเจนยิ่งขึ้นสำเร็จที่พบแสง HS

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือการประเมินในวัวที่ผลกระทบของการเปิดรับเฉียบพลันความเครียดความร้อน (HS) สภาพแวดล้อมที่เกี่ยวกับสถานะของต่อมใต้สมอง (thyrotropin, TSH) -thyroid (thyroxine, T4) เนื้อเยื่อ T4 -peripheral deiodination (ชนิด 1 5'-deiodinase [D1]; triiodothyronine [T3] ย้อนกลับ triiodothyronine [RT3]) แกนและการตอบสนองต่อไปของแกนเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง-ไทรอยด์ต่อพ่วงนี้ (PTTA) เพื่อรบกวนที่เกิดจากการเหนี่ยวนำของ proinflammatory ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ รัฐกระตุ้นโดยการบริหารงานของแบคทีเรียแกรมลบ endotoxin นี้ (lipopolysaccharide [LPS])
สิบนำพา (318 ± 49 กก. น้ำหนักตัว) ตั้งอยู่ในห้องควบคุมสภาพแวดล้อมถูกยัดเยียดให้ทั้ง thermoneutral (TN: คงที่ 19 ° C) หรือ HS อุณหภูมิ (อุณหภูมิในชีวิตประจำวันของวัฏจักร: 32.2 ° C-40.0 ° C) เป็นระยะเวลารวม 9 d เพื่อลดผลกระทบของเครื่องบินการเปลี่ยนแปลงของสารอาหารที่เกิดจากการ HS ที่นำพาในเทนเนสซีเป็นคู่ที่เลี้ยงสัตว์ในสภาพ HS เรือลำนี้ได้รับการท้าทาย 2 ซีรี่ส์ 3 d ออกจากกัน (LPS1 และ LPS2; 0.2 ไมโครกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, อีโค 055: B5) กับความท้าทายครั้งแรกที่บริหารงานในวันที่ 4 เมื่อเทียบกับจุดเริ่มต้นของเครื่องสิ่งแวดล้อม ตัวอย่างเลือดคอถูกเก็บที่ 0, 1, 2, 4, 7 และ 24 ชั่วโมงเมื่อเทียบกับจุดเริ่มต้นของความท้าทายแต่ละซีรี่ส์ พลาสม่า TSH, T4, T3, และ RT3 ถูกวัดโดย radioimmunoassay กิจกรรมตับ D1 วัดในตัวอย่างที่เก็บรวบรวมการตรวจชิ้นเนื้อก่อน LPS1 (0 ชั่วโมง) และ 24 ชั่วโมงหลังจาก LPS2 ก่อนที่จะเริ่ม LPS1 ที่ HS ลดลง (P <0.01 เทียบ TN) TSH พลาสม่า (40%), T4 (45.4%) และ T3 (25.9%) แต่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อความเข้มข้น RT3 ในการนำพาเทนเนสซีท้าทาย LPS1 ลดลง (P <0.01 เทียบกับ 0 ชั่วโมง) ความเข้มข้นในพลาสมาของ TSH ระหว่างวันที่ 1 และ 7 ชั่วโมงและ T4 และ T3 ที่ 7 และ 24 ชั่วโมง ในการนำพา HS เข้มข้น TSH ในเลือดลดลงใน 2 ชั่วโมงเท่านั้น (P <0.05) ในขณะที่พลาสม่า T3 ได้รับการลดลงในวันที่ 7 และ 24 ชั่วโมง (p <0.01) ในขณะที่ความเข้มข้นในพลาสมา T4 ถูกกดดันอยู่แล้วในการนำพา HS ที่ 0 ชั่วโมง LPS1 ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อระดับ ความเข้มข้นของพลาสม่า RT3 เพิ่มขึ้นในการนำพาทุกวันที่ 4, 7 และ 24 ชั่วโมงหลังจาก LPS1 (P <0.01) รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ T4, T3, และ RT3 ระหว่าง LPS2 มิเรอร์ที่พบใน LPS1; การตอบสนองใน TSH พลาสม่ามีความสำคัญน้อยกว่าที่เกิดขึ้นหลังจากที่ LPS1 ความท้าทาย LPS ลดลง (P <0.01) กิจกรรมของ D1 ตับในสัตว์ แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างถูกตั้งข้อสังเกตนำพาภายใต้เทนเนสซีหรือสภาพแวดล้อม HS ข้อมูลที่มีความสอดคล้องกับแนวความคิดว่าการได้รับเฉียบพลันของวัวไปยังสภาพแวดล้อมที่ผล HS ในภาวะซึมเศร้าของต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์และส่วนประกอบของ PTTA ในขณะที่กำลังการผลิตตามปกติในการสร้างจาก T3 T4 ในตับถูกเก็บรักษาไว้ ข้อมูลยังชี้ให้เห็นว่าสิ่งที่ท้าทายต่อไป LPS ยับยั้งส่วนประกอบทั้งหมดของ PTTA รวมทั้งตับรุ่น T3 และเยี่ยงอย่าง PTTA เหล่านี้มีความเด่นชัดมากขึ้นในการนำพาพบว่าการสัมผัส HS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้เพื่อประเมินในโค ผลเฉียบพลันการความเครียดความร้อน ( HS ) สภาพแวดล้อมในสถานะของต่อมใต้สมอง ( thyrotropin , TSH ) – ( thyroxine ไทรอยด์ , T4 ) และอุปกรณ์ต่อพ่วง เนื้อเยื่อ T4 deiodination ( ประเภท 1 5 ' - รำพัด [ D1 ] ; ไตรไอโอโดไทโรนีน [ T3 ] ไตรไอโอโดไทโรนีน ; ย้อนกลับ [ rt3 ] ) แกนและเพิ่มเติมการตอบสนองของต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์–อุปกรณ์–เนื้อเยื่อแกน ( ptta ) การรบกวนที่เกิดจากการเหนี่ยวนำของ proinflammatory แหล่งรัฐกระตุ้นภูมิคุ้มกัน โดยการบริหารงานของ เดวิด แฮสเซลฮอฟนโดท็อกซิน ( สีดำเข้ม [ เทป ] ) 10 ชนิด ( 318 ± 49 กก. น้ำหนัก ) ตั้งอยู่ในสภาพแวดล้อมที่ถูกควบคุม ห้องทั้ง thermoneutral ( TN :คงที่ 19 ° C ) อุณหภูมิ ( หรือ HS สภาพวัฏจักรอุณหภูมิ 32.2 องศา C : ทุกวัน– 40.0 องศา C ) เป็นระยะเวลาทั้งหมด 9 วัน เพื่อลดผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงระดับโภชนาการเนื่องจาก HS , โคใน TN เป็นคู่ เลี้ยงสัตว์ในสภาพ HS . เพศผู้ที่ได้รับความท้าทาย 3 D 2 สเปรย์หล่อลื่นและกัน ( lps1 lps2 ; μ 0.2 กรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว รักษา , Escherichia coli 055 :B5 ) กับความท้าทายครั้งแรกและเป็นวันที่ 4 เมื่อเทียบกับการเริ่มต้นของการปรับสิ่งแวดล้อม เก็บรวบรวมตัวอย่างเลือดที่ 0 , 1 , 2 , 4 , 7 และ 24 ชั่วโมง เทียบกับจุดเริ่มต้นของความท้าทายในแต่ละวิธีการเสริมแรง พลาสมา TSH , T4 , T3 และ rt3 วัดจาก radioimmunoassay . กิจกรรม D1 วัดในการเก็บตัวอย่างชิ้นเนื้อตับก่อน lps1 ( 0 H ) และ 24 ชั่วโมงหลัง lps2 .