a small percentage of electrons fro

a small percentage of electrons from the electron transport chain reduce oxygen to form superoxide. During mitochondrial dysfunction, this leak of electrons is increased. Tissier et al. have previously reported that mild hypothermia preserves mitochondrial function and reduces mitochondrial ROS generation [44]. On the contrary, dysfunction in mitochondrial respiration might increase the formation of ROS in mitochondria [45,46], Swerdlow et al. also reported that enhanced production of mitochondrial ROS was linked to mitochondrial dysfunction [47]. It has also been reported that hyperthermia could induce mitochondrial dysfunction [48] and thus augment mitochondrial ROS production. On the other hand, hyperthermia might provoke decreased antioxidant capacity in mitochondria. Our studies found that hyperthermia caused a decrease of MnSOD activity in platelets. This observation might partly explain the accumulation of mitochondrial ROS in hyperthermia-treated platelets.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ร้อยละขนาดเล็กของอิเล็กตรอนจากห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนลดออกซิเจนในรูปแบบ superoxide ความผิดปกติในช่วงยลรั่วไหลของอิเล็กตรอนนี้จะเพิ่มขึ้น อัลเยอ et มีรายงานก่อนหน้านี้ว่าอุณหภูมิอ่อนรักษาฟังก์ชั่นและลดยลรุ่น Ros ยล [44] ในทางตรงกันข้ามความผิดปกติในการหายใจยลอาจเพิ่มการก่อตัวของ Ros ใน mitochondria [45,46] Swerdlow et al, ยังรายงานว่าการผลิตที่เพิ่มขึ้นจากยล Ros ที่เชื่อมโยงกับความผิดปกติของยล [47] ก็ยังได้รับรายงานว่ามีภาวะไข้ก่อให้เกิดความผิดปกติของยล [48] และทำให้การขยายการผลิต Ros ยล บนมืออื่น ๆ ,ภาวะไข้อาจกระตุ้นความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระที่ลดลงใน mitochondria การศึกษาของเราพบว่าภาวะไข้ที่เกิดจากการลดลงของกิจกรรม mnsod ในเกล็ดเลือด ข้อสังเกตนี้ส่วนหนึ่งอาจอธิบายการสะสมของยล Ros ในเกล็ดเลือด hyperthermia ได้รับการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เล็กเปอร์เซ็นต์ของอิเล็กตรอนจากลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอนลดออกซิเจนแบบฟอร์มซูเปอร์ออกไซด์ รั่วของอิเล็กตรอนนี้จะเพิ่มขึ้นในระหว่างทำ mitochondrial Tissier et al. ก่อนหน้านี้มีรายงานว่า hypothermia อ่อนรักษาฟังก์ชัน mitochondrial และลดรุ่น ROS mitochondrial [44] ดอก ผิดปกติในการหายใจ mitochondrial อาจเพิ่มการก่อตัวของ ROS ใน mitochondria [45,46] Swerdlow et al. ยังรายงานว่า ผลิตพิเศษของ mitochondrial ROS ลิงค์ไปชวน mitochondrial [47] มันยังได้รายงานภาวะไข้สูงที่อาจก่อให้เกิดการผิดปกติของ mitochondrial [48] และเพิ่มผลิต ROS mitochondrial จึง ในทางตรงข้าม ภาวะไข้สูงอาจกระตุ้นการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระลดลงใน mitochondria การศึกษาของเราพบภาวะไข้สูงที่เกิดจากการลดลงของกิจกรรม MnSOD ในเกล็ดเลือด สังเกตนี้บางส่วนอาจอธิบายสะสมของ mitochondrial ROS ในเกล็ดเลือดถือว่าภาวะไข้สูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เปอร์เซ็นต์ขนาดเล็กของอิเล็กตรอนไปกระทบกับจอจากห่วงโซ่การขนส่งอิเลคตรอนที่ลดออกซิเจนไปยังแบบฟอร์ม superoxide ในระหว่างเสื่อม สมรรถภาพ mitochondrial การรั่วซึมของอิเล็กตรอนไปกระทบกับจอนี้จะเพิ่มขึ้น tissier et al .ได้รายงานไปก่อนหน้านี้ว่าผู้ป่วยที่มี ภาวะ อ่อนรักษาฟังก์ชัน mitochondrial และลดรุ่นอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial [ 44 ] ในทางตรงกันข้ามเสื่อม สมรรถภาพ ในการช่วยให้คนไข้หายใจ mitochondrial อาจเพิ่มขึ้นยิ่งไปกว่านั้นการกำเนิดของอายิโนะโมะโต๊ะใน mitochondria [ 45,46 ] swerdlow et al .ยังรายงานว่าการผลิตเพิ่มขึ้นของอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial เชื่อมโยงกับการเสื่อม สมรรถภาพ mitochondrial [ 47 ] มีการรายงานว่าท่อทางเดินหายใจก็สามารถส่งผลให้เกิด mitochondrial เสื่อม สมรรถภาพ [ 48 ]และทำให้อายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial เพิ่มพูนการผลิตด้วย ในอีกด้านหนึ่งได้รู้ว่าสิ่งดังกล่าวเกิดขึ้นอาจทำให้ความสามารถต้านอนุมูลอิสระอยู่มากลดลงใน mitochondria จากการศึกษาของเราพบว่าท่อทางเดินหายใจเกิดจากการลดลงของการทำงานของ mnsod ใน platelets การสังเกตการณ์นี้อาจอธิบายถึงการสะสมของอายิโนะโมะโต๊ะ mitochondrial ใน platelets ท่อทางเดินหายใจ - ได้รับการปฏิบัติบางส่วน