Anaplastic lymphoma kinase (ALK) re

Anaplastic lymphoma kinase (ALK) rearrangements, which
are generally associated with pulmonary adenocarcinomas
in female non-smokers, occur in approximately 5% of
patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). ALK
rearrangements mostly result from the fusion of the
echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4)
with ALK at chromosome 2p23. Fusion of ALK kinase
with EML4 or other fusion partners, such as TFG or
KIF5B, leads to constitutive activation of ALK kinase
[39,42]. Patients with EML4-ALK fusion-positive NSCLC, who were treated with the small-molecule kinase inhibitor
Crizotinib, showed a response rate of 50-60% [8]. 2011 was
the first time that the US FDA simultaneously approved a
novel anti-cancer drug (Crizotinib, Pfizer) and its companion FISH detection kit (ALK FISH probe kit, Abbott
Molecular), which highlighted the critical role of the FISH
assay in guiding ALK-targeted therapy [8,9]. Because ALK
rearrangements are reportedly mutually exclusive with
EGFR/KRAS mutations [43], ALK FISH testing is generally
recommended for patients with wild-type EGFR/KRAS
non-squamous NSCLC

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คอลลา anaplastic rearrangements kinase (ALK) ซึ่งโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ adenocarcinomasหญิงสูบบุหรี่ เกิดขึ้นประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่ มีขนาดเล็กที่ไม่ใช่เซลล์มะเร็งปอด (NSCLC) ALKrearrangements ส่วนใหญ่เกิดจากการผสมผสานechinoderm เชื่อมโยงไมโครทิวบูลเช่นโปรตีน 4 (EML4)มี ALK ในโครโมโซม 23 p 2 ฟิวชั่นของ ALK kinaseEML4 หรือคู่ค้าอื่น ๆ ฟิวชั่น เช่น TFG หรือKIF5B นำไปสู่การเปิดขึ้นของ ALK kinase[39,42] ด้วย EML4-ALK ฟิวชั่นบวก NSCLC ผู้ ป่วยได้รับการรักษา ด้วยสารยับยั้ง kinase โมเลกุลขนาดเล็กCrizotinib แสดงให้เห็นว่าอัตราการตอบสนอง 50-60% [8] มี 2011ครั้งแรกที่ FDA สหรัฐอเมริกาอนุมัติพร้อมกันยาป้องกันมะเร็งนวนิยาย (Crizotinib ไฟเซอร์) และสหายของชุดตรวจจับปลา (โพรบ ALK ปลาชุด แอ็บโมเลกุล), ซึ่งเน้นบทบาทสำคัญของปลาassay ในการแนะนำเป้าหมาย ALK บำบัด [8,9] เพราะ ALKมีรายงานว่ามี rearrangements นั่นด้วยEGFR/คราส กลายพันธุ์ [43], ปลา ALK ทดสอบการคิดแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีป่าชนิด EGFR/คราสไม่ squamous NSCLC

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเร็งต่อมน้ำเหลือง anaplastic ไคเนส (ALK)
เรียบเรียงใหม่ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับadenocarcinomas
ปอดในเพศหญิงที่ไม่สูบบุหรี่เกิดขึ้นในเวลาประมาณ5%
ของผู้ป่วยที่มีเซลล์มะเร็งปอดขนาดใหญ่(NSCLC) ALK
เรียบเรียงใหม่ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการหลอมรวมของปลาดาว microtubule เกี่ยวข้องโปรตีนเช่น 4 (EML4) กับ ALK ที่โครโมโซม 2p23 ฟิวชั่นของไคเนส ALK กับ EML4 หรือคู่ค้าฟิวชั่นอื่น ๆ เช่น TFG หรือKIF5B นำไปสู่การเปิดใช้เป็นส่วนประกอบของไคเนส ALK [39,42] ผู้ป่วยที่มี EML4-ALK NSCLC ฟิวชั่นบวกที่ได้รับการรักษาด้วยไคเนสโมเลกุลขนาดเล็กยับยั้งCrizotinib แสดงให้เห็นว่าอัตราการตอบสนองของ 50-60% [8] ปี 2011 เป็นครั้งแรกที่องค์การอาหารและยาของสหรัฐพร้อมกันได้รับการอนุมัติยาต้านโรคมะเร็งแบบใหม่(Crizotinib ไฟเซอร์) และสหายชุดตรวจจับปลามัน (ALK ชุดสอบสวนปลาแอ๊บบอตโมเลกุล) ซึ่งเน้นบทบาทที่สำคัญของปลาทดสอบในการชี้นำ ALK การรักษาด้วย -targeted [8,9] เพราะ ALK rearrangements มีรายงานพิเศษร่วมกันกับEGFR / การกลายพันธุ์ KRAS [43] การทดสอบปลา ALK โดยทั่วไปแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีEGFR ป่าชนิด / KRAS NSCLC ที่ไม่ squamous

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ซึ่งไคเนส ( ผู้ผลิต ) rearrangements ซึ่งโดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับ

adenocarcinomas ปอดในผู้หญิงที่ไม่เกิดขึ้นในประมาณ 5 %
ผู้ป่วยมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็ก ( NSCLC ) ผู้ผลิต
rearrangements ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการรวมตัวกันของโปรตีนเช่น 4
เอไคโนดอร์มาทาไมโครทูบูลที่เกี่ยวข้อง ( eml4 )
กับผู้ผลิตที่โครโมโซม 2p23 . การรวมตัวของผู้ผลิต
ไคเนสกับ eml4 ฟิวชั่นหรือคู่ค้าอื่น ๆเช่น tfg หรือ
kif5b , นำไปสู่การกระตุ้นพฤติกรรมของผู้ผลิตไคเนส
[ 39,42 ] eml4-alk ฟิวชั่นบวกสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยสารโมเลกุลเล็ก
crizotinib ไคเนส พบการตอบสนองอัตรา 50-60 % [ 8 ] 2011
ครั้งแรกที่ US FDA อนุมัติยาใหม่พร้อมกัน
( crizotinib ต้านมะเร็ง ,ไฟเซอร์ ) และสหายปลา ( ปลาชุดตรวจชุดตรวจ ALK Abbott
โมเลกุล ) ซึ่งเน้นบทบาทสําคัญของปลา
3 แนวทางในผู้ผลิต Tamtarm [ 8,9 ] เพราะผู้ผลิตมีรายงานพิเศษร่วมกันกับ rearrangements

egfr / kras การกลายพันธุ์ [ 43 ] ทดสอบปลา ALK ทั่วไป
แนะนำสำหรับผู้ป่วยของ egfr /
ไม่ใช้ kras squamous