Initial explanations for the hemody

Initial explanations for the hemodynamic changes associated with AFE were based on
findings from animal experimentation.63,64 In general, experimental AFE in animals
produced severe pulmonary artery hypertension, leading to acute cor pulmonale without
evidence of left ventricular compromise.65 This was attributed to a vasoconstrictor response
of the pulmonary vasculature to the presence of amniotic fluid or particulate matter in
amniotic fluid.11 In 1985, Clark et al66 challenged this traditional view. Reanalyzing 5
published cases of AFE, which included hemodynamic data derived from pulmonary artery
catheterization, as well as a report of a sixth case, these authors reported only mild to
moderate increases in mean pulmonary artery pressure, a variable increase in central venous
pressure, and a high pulmonary capillary wedge pressure with evidence of left ventricular
failure. These findings were confirmed 3 years later by the same group67 in 4 women
suffering from AFE, with hemodynamic data derived from pulmonary artery catheterization
performed within 2 hours of the acute cardiovascular collapse. In 1999, Shechtman et al68
published the first report of transesophageal echocardiography findings during the
hyperacute stage of AFE (within 30 minutes of the collapse). Transesophageal 4-chamber
images showed severe pulmonary hypertension, acute right ventricular failure with a
leftward deviation of the interatrial and interventricular septum, and severe tricuspid
regurgitation. There were no signs of left ventricular dysfunction or of pulmonary edema.
Similar findings were subsequently reported in 4 cases in which transesophageal
echocardiography was performed during the early course of AFE.69–72 In all of these cases,
the transesophageal echocardiography showed that left ventricular filling, because of adilated right ventricle with deviation of the interventricular septum. These findings suggest
that pulmonary vasoconstriction and increased pulmonary vascular resistance are the
primary mechanisms responsible for the cardiovascular collapse in AFE. It is important to
highlight that most studies demonstrating left ventricular failure as the main hemodynamic
alteration associated with AFE were performed more than 1 hour after the onset of clinical
signs. In conclusion, the current available evidence suggests hemodynamic response to AFE
is biphasic, with initial increase pulmonary vascular resistance and right ventricular failure,
followed by left ventricular failure.54 Additional explanations for the left ventricular failure
include ischemic injury to the myocardium66 and/or a possible direct myocardial depressant
effect of amniotic fluid or other mediators.54 Hypoxemia could be explained by the severe
ventilation-perfusion mismatching due to intense vasoconstriction of the pulmonary
vasculature that occurs with the initial phase.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตามคำอธิบายเริ่มต้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงแสดงความดันโลหิตเกี่ยวข้องกับบริษัทเอเอฟอีผลการวิจัยจากสัตว์ experimentation.63,64 ในทั่วไป บริษัทเอเอฟอีทดลองในสัตว์ความดันโลหิตสูงรุนแรงปอดหลอดเลือดแดง สู่พัลเฉียบพลันโดยไม่มีผลิตหลักฐานของ compromise.65 หัวใจห้องล่างซ้ายนี้ถูกนำมาประกอบกับการตอบสนอง vasoconstrictorของ vasculature ปอดกับการปรากฏตัวของน้ำคร่ำหรืออนุภาคสำคัญในfluid.11 น้ำคร่ำในปี 1985, Clark et al66 ท้าทายมุมมองแบบนี้ จน 5เอเอฟอี ซึ่งรวมข้อมูลกรณีที่เผยแพร่มาจากปอดหลอดเลือดแดงใส่ เช่นเดียวกับรายงานของหกในกรณี ผู้เขียนเหล่านี้ไม่รุนแรงเท่าการรายงานปานกลางเพิ่มความดันหลอดเลือดปอดหมายถึง การเพิ่มตัวแปรในหลอดเลือดดำกลางความดัน และแรงดันสูงปอดฝอยลิ่มหลักฐานของหัวใจห้องล่างซ้ายความล้มเหลว ค้นพบเหล่านี้ได้รับการยืนยัน 3 ปีต่อมา โดย group67 เดียวกันในผู้หญิง 4ทุกข์ทรมานจากบริษัทเอเอฟอี กับข้อมูลที่ได้จากการใส่สายสวนหลอดเลือดแดงปอดดำเนินการภายใน 2 ชั่วโมงของการล่มสลายหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ในปี 1999, Shechtman et al68เผยแพร่รายงานแรกของ transesophageal echocardiography ค้นพบในระหว่างการhyperacute ขั้นตอนของบริษัทเอเอฟอี (ภายใน 30 นาทีของการล่มสลาย) Transesophageal 4 ช่องภาพแสดงให้เห็นว่าความดันโลหิตสูงรุนแรงปอด วายเฉียบพลันหัวใจห้องล่างขวากับการleftward ความเบี่ยงเบนของตัว interatrial และ interventricular, tricuspid รุนแรงสำรอก ไม่มีสัญญาณ ของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย หรือปอดบวมน้ำได้ต่อมามีรายงานผลคล้ายใน 4 กรณีใน transesophageal ซึ่งดำเนินการในช่วงต้นของ AFE.69–72 ในกรณีเหล่านี้ echocardiographytransesophageal echocardiography แสดงให้เห็นว่าด้านซ้ายไส้หัวใจ เนื่องจากมีความเบี่ยงเบนของตัวโรงแรมด้านขวา adilated ค้นพบเหล่านี้แนะนำว่า vasoconstriction ปอดและเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดปอดที่มีการกลไกหลักรับผิดชอบหัวใจยุบในเอเอฟอี เป็นสิ่งสำคัญเน้นที่การศึกษาส่วนใหญ่แสดงให้เห็นถึงความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นหลักแสดงความดันโลหิตดำเนินการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับบริษัทเอเอฟอีกว่า 1 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีของทางคลินิกสัญญาณ ในบทสรุป หลักฐานที่มีอยู่ปัจจุบันแนะนำเอเอฟอีกำหนดยาโต้ตอบเป็น biphasic เริ่มต้นเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดปอดและหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวตาม ด้วย failure.54 หัวใจห้องล่างซ้ายอธิบายเพิ่มเติมสำหรับความล้มเหลวที่หัวใจห้องล่างซ้ายรวมบาดเจ็บสำรอก depressant กล้ามเนื้อหัวใจโดยตรงเป็นไปได้หรือ myocardium66ผลของน้ำคร่ำหรือ Hypoxemia mediators.54 อื่น ๆ อาจสามารถอธิบายได้ ด้วยความรุนแรงไม่ต้อง vasoconstriction รุนแรงของปอดการระบายอากาศกำซาบvasculature ที่เกิดขึ้นกับระยะเริ่มต้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คำอธิบายเริ่มต้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตที่เกี่ยวข้องกับเอเอฟอีอยู่บนพื้นฐานของ
ผลการวิจัยจาก experimentation.63,64 สัตว์โดยทั่วไป AFE การทดลองในสัตว์
ที่ผลิตอย่างรุนแรงความดันโลหิตสูงปอดหลอดเลือดแดงที่นำไปสู่เฉียบพลัน pulmonale ครโดยไม่ต้อง
หลักฐานของ compromise.65 กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายนี้ถูกนำมาประกอบกับ การตอบสนอง vasoconstrictor
ของเส้นเลือดปอดการปรากฏตัวของน้ำคร่ำหรือฝุ่นละอองใน
fluid.11 น้ำคร่ำในปี 1985 คลาร์ก et al66 ท้าทายมุมมองแบบดั้งเดิมนี้ Reanalyzing 5
ตีพิมพ์กรณีของเอเอฟอีซึ่งรวมถึงข้อมูลการไหลเวียนโลหิตที่ได้มาจากปอดหลอดเลือดแดง
สวนเช่นเดียวกับรายงานของกรณีที่หก, ผู้เขียนเหล่านี้รายงานเพียงเล็กน้อยถึง
ปานกลางการเพิ่มขึ้นของค่าเฉลี่ยความดันหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้นตัวแปรในเซ็นทรัลดำ
ความดันและ ความดันเส้นเลือดฝอยลิ่มในปอดสูงที่มีหลักฐานซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้อง
ล้มเหลว การค้นพบนี้ได้รับการยืนยัน 3 ปีต่อมาโดย group67 เดียวกันในผู้หญิง 4
ทุกข์ทรมานจากเอเอฟอีมีข้อมูลการไหลเวียนโลหิตที่ได้มาจากการใส่สายสวนหลอดเลือดแดงปอด
ดำเนินการภายใน 2 ชั่วโมงของการล่มสลายของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ในปี 1999 Shechtman et al68
ตีพิมพ์รายงานครั้งแรกของการค้นพบ echocardiography transesophageal ในระหว่าง
ขั้นตอน hyperacute ของเอเอฟอี (ภายใน 30 นาทีของการล่มสลาย) transesophageal 4 ห้อง
ภาพแสดงให้เห็นความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงปอดล้มเหลวเฉียบพลันกระเป๋าหน้าท้องด้านขวามี
ค่าเบี่ยงเบนไปทางซ้ายของเยื่อบุโพรง interatrial และ interventricular และ tricuspid รุนแรง
สำรอก มีสัญญาณของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือปอดไม่มี.
ผลการวิจัยที่คล้ายกันได้รับรายงานในภายหลัง 4 กรณีที่ transesophageal
echocardiography ได้ดำเนินการในช่วงเริ่มต้นของการเรียนการสอน AFE.69-72 ในทุกกรณีเหล่านี้
echocardiography transesophageal แสดงให้เห็นว่ามีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย เติมเพราะช่องทางขวา adilated กับการเบี่ยงเบนของกะบัง interventricular ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็น
ว่า vasoconstriction ปอดและเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในปอดเป็น
กลไกหลักที่รับผิดชอบในการล่มสลายโรคหลอดเลือดหัวใจในเอเอฟอี มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะ
เน้นที่การศึกษาส่วนใหญ่แสดงให้เห็นถึงความล้มเหลวในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเป็นหลักการไหลเวียนโลหิต
เปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับเอเอฟอีได้ดำเนินการเกิน 1 ชั่วโมงหลังการโจมตีของคลินิก
สัญญาณ สรุปได้ว่าหลักฐานที่มีอยู่ในปัจจุบันแสดงให้เห็นการตอบสนองต่อการไหลเวียนโลหิตให้กับเอเอฟอี
เป็น biphasic กับการเพิ่มขึ้นเริ่มต้นความต้านทานของหลอดเลือดในปอดและความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างขวา
ตามด้วยกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย failure.54 คำอธิบายเพิ่มเติมสำหรับความล้มเหลวจากกระเป๋าหน้าท้อง
รวมถึงการได้รับบาดเจ็บขาดเลือดไป myocardium66 และ / หรือ เป็นไปได้ประสาทกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง
ผลของน้ำคร่ำหรือ mediators.54 hypoxemia อื่น ๆ อาจจะอธิบายได้ด้วยความรุนแรง
ไม่ตรงกันระบายอากาศ-ปะเนื่องจาก vasoconstriction รุนแรงของปอด
เส้นเลือดที่เกิดขึ้นกับระยะเริ่มต้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อธิบายเบื้องต้นสำหรับการสร้างความสัมพันธ์กับลักษณะ AFE ขึ้นอยู่กับผลจากการทดลองในสัตว์ 63,64 ในทั่วไป , AFE ในสัตว์ทดลองที่รุนแรงในปอด ความดันโลหิตสูง ทำให้หัวใจเฉียบพลันโดยไม่ pulmonaleหลักฐานของหัวใจห้องล่างซ้าย compromise.65 นี้ประกอบกับวาโสคอนสตริกเตอร์ตอบสนองของ vasculature ปอดเพื่อการแสดงตนของน้ำคร่ำหรือฝุ่นละอองในamniotic fluid.11 ในปี 1985 , คลาร์กและ al66 ท้าทายมุมมองแบบดั้งเดิม reanalyzing 5เผยแพร่กรณีของลักษณะ AFE , ซึ่งรวมถึงข้อมูลที่ได้จากภาวะปอดสวนปัสสาวะ รวมทั้งรายงานของคดีที่หก , ผู้เขียนรายงานเหล่านี้ไม่รุนแรงเท่านั้นปานกลางเพิ่มความดันเฉลี่ยหลอดเลือดแดงปอด มีตัวแปรเพิ่มขึ้นจากกลางความดันสูงความดันปอดและหลอดเลือดฝอยลิ่มที่มีหลักฐานของหัวใจห้องล่างซ้ายความล้มเหลว การค้นพบนี้ได้รับการยืนยัน 3 ปีต่อมาโดย group67 เดียวกันใน 4 ผู้หญิงทุกข์จากลักษณะ AFE , กับข้อมูลที่ได้จากการใส่สายสวนหลอดเลือดแดงปอดระบบไหลเวียนโลหิตดำเนินการภายใน 2 ชั่วโมงของการล่มสลายหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ในปี 1999 และ al68 เชชท์มันเผยแพร่รายงานแรกที่พบในการอุปถัมภ์ transesophagealhyperacute เวที AFE ( ภายใน 30 นาทีของการล่มสลาย ) transesophageal 4-chamberภาพแสดงรุนแรง ปอด ความดันโลหิตสูง อาการหัวใจห้องขวาล่างล้มเหลวกับส่วนซ้ายของ interatrial interventricular และผนังกั้น และหัวใจที่รุนแรงการสำรอก ไม่มีสัญญาณของหัวใจห้องล่างซ้ายผิดปกติ หรืออาการปอดบวมน้ำผลที่คล้ายกันได้รับรายงานต่อมาใน 4 กรณี ซึ่ง transesophagealการอุปถัมภ์แสดงในระหว่างหลักสูตรแรกของ AFE . 69 - 72 ในทุกกรณีเหล่านี้ในการอุปถัมภ์ transesophageal พบว่า หัวใจห้องล่างซ้าย ไส้ เพราะ adilated หัวใจห้องล่างขวา กับส่วนของ interventricular กั้น ผลการศึกษาแนะนำที่ปอด ผิวหนังแห้ง และเพิ่มความต้านทานหลอดเลือดปอดเป็นหลักกลไกที่รับผิดชอบการล่มสลายทาง AFE . มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะเน้นที่การศึกษาแสดงให้เห็นถึงความล้มเหลวเป็นหลัก ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับ AFE ได้มากกว่า 1 ชั่วโมงหลังจากการโจมตีของคลินิกป้าย สรุป หลักฐานที่มีอยู่ในปัจจุบันแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นเพื่อ AFEคือ ให้ตายซิ กับเริ่มต้นเพิ่มปอดหลอดเลือดความต้านทานและหัวใจห้องขวาล่าง ความล้มเหลวรองลงมาคือ หัวใจห้องล่างซ้าย failure.54 เพิ่มเติมคำอธิบายสำหรับความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายรวมเลือดบาดเจ็บที่ myocardium66 และ / หรือได้รับโรคดีเปรสชันโดยตรงผลของน้ำคร่ำหรือไฮโปซีเมีย mediators.54 อื่นอาจจะอธิบายได้ด้วยรุนแรงการระบายอากาศสูง mismatching เนื่องจากการขาดรุนแรงของปอดvasculature ที่เกิดขึ้นกับระยะเริ่มต้น