Mitochondrial dysfunction is anothe

Mitochondrial dysfunction is another key event of apoptosis. An
important parameter of mitochondrial dysfunction is the loss of
mitochondrial membrane potential (DWm) (Kroemer, 2003). Loss
of DWm is lethal to cells because they become bioenergetically
deficient (Crompton, 2000). Breakdown of DWm in turn leads to
the release of cytochrome c into the cytosol and activation of
caspase cascades that result in cell death. The design of mitochondria-
targeted therapeutic strategies for cancer has recently been
reviewed (Fulda et al., 2010). The present study demonstrated that
the three xanthones induced loss of DWm. These findings are consistent
with previous studies. Matsumoto et al. (2004) reported
that a-mangostin preferentially targeted mitochondria with loss
of DWm, decrease in ATP, ROS accumulation and cytochrome c/
AIF release in human leukaemia HL60 cells. Nakagawa et al.
(2007) showed that a-mangostin induced decreased DWm with
release of endonuclease-G from mitochondria. Further experiments
are required to understand the precise molecular mechanism
of mitochondrial pathway induced by the three xanthones
studied.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความผิดปกติของ mitochondrial เป็นเหตุการณ์สำคัญอื่นของ apoptosis การ
สูญเสียเป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญของความผิดปกติของ mitochondrial
mitochondrial เมมเบรนมีศักยภาพ (DWm) (Kroemer, 2003) ขาดทุน
DWm เป็นยุทธภัณฑ์เซลล์ เพราะจะกลายเป็น bioenergetically
(Crompton, 2000) ไม่ แบ่งของ DWm จะนำไปสู่
ปล่อยของ cytochrome c ไซโตซอลและเปิดใช้งาน
caspase เรียงซ้อนซึ่งเป็นผลในการตายของเซลล์ การออกแบบของ mitochondria-
เป้าหมายกลยุทธ์การรักษาสำหรับโรคมะเร็งได้รับ
ทาน (Fulda et al., 2010) การศึกษาปัจจุบันแสดงที่
สารแซนโธนส์ทั้งสามทำให้เกิดการสูญหายของ DWm ผลการวิจัยเหล่านี้จะสอดคล้องกัน
กับการศึกษาก่อนหน้านี้ มัตสึโมโตะและ al. (2004) รายงาน
ที่เป็น-mangostin โน้ตเป้าหมาย mitochondria มีร่วง
ของ DWm ลดใน ATP, ROS สะสมและ cytochrome c /
ปล่อย AIF ในเซลล์มนุษย์ leukaemia HL60 นาคางาวะ et al.
(2007) พบที่ a-mangostin เกิดลดลง DWm ด้วย
ปล่อย endonuclease G จาก mitochondria เพิ่มเติมทดลอง
ต้องเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลละเอียด
ของ mitochondrial ทางเดินที่เกิดจากสารแซนโธนส์สาม
ศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความผิดปกติยลเป็นอีกหนึ่งเหตุการณ์สำคัญของการตาย
ตัวแปรที่สำคัญของความผิดปกติยลคือการสูญเสียของ
เมมเบรนที่มีศักยภาพยล (DWM) (Kroemer 2003) การสูญเสีย
ของ DWM เป็นตายกับเซลล์เพราะพวกเขากลายเป็น bioenergetically
ขาด (ครอมป์ตัน 2000) รายละเอียดของ DWM จะนำไปสู่
​​การเปิดตัวของไซโตโครมคเข้าไปในเซลล์และการทำงานของ
น้ำตกเซ่ที่มีผลในการตายของเซลล์ การออกแบบของ mitochondria-
เป้าหมายกลยุทธ์การรักษาสำหรับโรคมะเร็งเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการ
ตรวจสอบ (ลดา et al., 2010) การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า
สามแซนโทนเกิดการสูญเสีย DWM การค้นพบนี้มีความสอดคล้อง
กับการศึกษาก่อนหน้านี้ โมโตและคณะ (2004) รายงาน
ว่าเปลือกมังคุด-เป้าหมายพิเศษ mitochondria กับการสูญเสีย
ของ DWM ลดลงในเอทีพี ROS สะสมและ cytochrome C /
ปล่อย AIF ในโรคมะเร็งเซลล์ HL60 นาคากาวาและคณะ
(2007) แสดงให้เห็นว่าเปลือกมังคุด-เหนี่ยวนำลดลง DWM กับ
การเปิดตัวของ endonuclease-G จาก mitochondria การทดลองต่อไป
จะต้องเข้าใจกลไกในระดับโมเลกุลที่แม่นยำ
ของทางเดินยลเกิดจากสามแซนโทน
ศึกษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นอีกหนึ่งเหตุการณ์สำคัญของ mitochondrial dysfunction ( . เป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญของ mitochondrial dysfunction

คือการสูญเสียของไมโตคอนเดรียเมมเบรนที่มีศักยภาพ ( dwm ) ( kroemer , 2003 )
ของการสูญเสีย dwm ตายเพื่อเป็นเพราะพวกเขากลายเป็นเซลล์ bioenergetically
ขาด ( Crompton , 2000 ) รายละเอียดของ dwm จะทํา

รุ่นมั่มเป็น PDF และเปิดใช้งานของ
แคสเปสลดหลั่นที่ส่งผลให้เซลล์ตายได้ การออกแบบของ mitochondria -
เป้าหมายการรักษากลยุทธ์สำหรับโรคมะเร็งเมื่อไม่นานมานี้
ดู ( Fulda et al . , 2010 ) การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า
3 แซนโทนจากการสูญเสีย dwm . การศึกษานี้สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้
. มัตสึโมโตะ et al . ( 2004 ) รายงานว่า a-mangostin เป้าหมาย preferentially )

dwm กับการสูญเสียของ ,ลดลงในเอทีพี การสะสมและผลตอบแทน - C /
AIF รุ่น hl60 ลูคีเมียในเซลล์มนุษย์ นากางาวะ et al .
( 2007 ) พบว่า การลดลง a-mangostin dwm กับ
ปล่อย endonuclease-g จาก ) .
ทดลองเพิ่มเติมจะต้องเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลของไมโตคอนเดรียที่แม่นยำเส้นทางที่ชักนำด้วย
3
แซนโทน )