Brown adipose tissue (BAT) uses the

Brown adipose tissue (BAT) uses the chemical energy of lipids and glucose to produce heat, a function that can be induced by cold exposure or diet1. A key regulator of BAT is the gene encoding PR domain containing 16 (Prdm16), whose expression can drive differentiation of myogenic and white fat precursors to brown adipocytes2, 3. Here we show that after cold exposure, the muscle-enriched miRNA-133 is markedly downregulated in BAT and subcutaneous white adipose tissue (SAT) as a result of decreased expression of its transcriptional regulator Mef2. miR-133 directly targets and negatively regulates PRDM16, and inhibition of miR-133 or Mef2 promotes differentiation of precursors from BAT and SAT to mature brown adipocytes, thereby leading to increased mitochondrial activity. Forced expression of miR-133 in brown adipogenic conditions prevents the differentiation to brown adipocytes in both BAT and SAT precursors. Our results point to Mef2 and miR-133 as central upstream regulators of Prdm16 and hence of brown adipogenesis in response to cold exposure in BAT and SAT.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (ค้างคาว) ใช้พลังงานเคมีของไขมันและน้ำตาลในการผลิตความร้อน ฟังก์ชั่นที่สามารถเหนี่ยวนำ โดยสัมผัสความหนาวเย็นหรือ diet1 การควบคุมที่สำคัญของค้างคาวคือ ยีนที่เข้ารหัสโดเมน PR ที่ประกอบด้วย 16 (Prdm16), นิพจน์ที่สามารถขับรถความแตกต่างของสารตั้งต้นของไขมัน myogenic และขาวน้ำตาล adipocytes2, 3 ที่นี่เราแสดงว่า หลังจากสัมผัสความหนาวเย็น เที่ยว 133 อุดมด้วยกล้ามเนื้อเป็นสัญญาณ downregulated ค้างคาวและเนื้อเยื่อไขมันสีขาวใต้ (เสาร์) เป็นผลมาจากนิพจน์ที่ลดลงของการควบคุม transcriptional Mef2 miR-133 โดยตรงเป้าหมาย และในเชิงลบควบคุม PRDM16 และการยับยั้งของมีร์-133 หรือ Mef2 ส่งเสริมความแตกต่างของสารตั้งต้นจากค้างคาวและเสาร์ให้ผู้ใหญ่สีน้ำตาล adipocytes จึงนำไปสู่กิจกรรมยลเพิ่มขึ้น ท่าบังคับของมีร์-133 adipogenic สีน้ำตาลสภาพป้องกันความแตกต่างกับน้ำตาล adipocytes ในสารตั้งต้นค้างคาวและเสาร์ ผลของเราชี้ไปที่ Mef2 และมีร์-133 เป็นผู้กำกับดูแลต้นน้ำกลางของ Prdm16 และด้วยเหตุนี้ของพุงสีน้ำตาลในการตอบสนองสัมผัสความหนาวเย็นในค้างคาวและเสาร์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บราวน์เนื้อเยื่อไขมัน (BAT) ใช้พลังงานทางเคมีของไขมันและกลูโคสเพื่อผลิตความร้อน, ฟังก์ชั่นที่สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดจากการสัมผัสเย็นหรือ diet1 ควบคุมการสำคัญของค้างคาวเป็นโดเมนยีนที่มีการประชาสัมพันธ์ที่ 16 (Prdm16) ซึ่งแสดงออกสามารถขับรถแตกต่างของสารตั้งต้นไขมัน myogenic และสีขาวเพื่อ adipocytes2 สีน้ำตาล, 3. ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่าหลังจากการสัมผัสเย็นกล้ามเนื้ออุดม miRNA-133 เป็น downregulated อย่างเห็นได้ชัดในค้างคาวและเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังสีขาว (SAT) เป็นผลจากการลดลงของการแสดงออกควบคุมการถอดรหัสของ Mef2 miR-133 โดยตรงและมีเป้าหมายในเชิงลบควบคุม PRDM16 และยับยั้งเมียร์-133 หรือ Mef2 ส่งเสริมความแตกต่างของสารตั้งต้นจาก BAT และ SAT จะเติบโต adipocytes สีน้ำตาลจึงนำไปสู่กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นยล การแสดงออกบังคับเมียร์-133 ในสภาพ adipogenic สีน้ำตาลป้องกันไม่ให้ความแตกต่างในการ adipocytes สีน้ำตาลทั้งในค้างคาวและสารตั้งต้น SAT ผลของเราชี้ไป Mef2 และ miR-133 เป็นหน่วยงานกำกับดูแลต้นน้ำกลางของ Prdm16 และด้วยเหตุนี้ของ adipogenesis สีน้ำตาลในการตอบสนองต่อการสัมผัสความหนาวเย็นใน BAT และ SAT

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ( ค้างคาว ) ใช้พลังงานเคมีของไขมันและกลูโคสเพื่อผลิตความร้อน ฟังก์ชันที่สามารถชักนำด้วยแสงเย็นหรือ diet1 . ควบคุมคีย์ค้างคาวเป็นยีน PR โดเมนที่มี 16 ( prdm16 ) ที่มีการแสดงออกสามารถขับความแตกต่างของ myogenic ไขมันสีน้ำตาลและสีขาวการ adipocytes2 , 3 ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่าหลังจากที่หนาวแสง กล้ามเนื้อที่อุดม mirna-133 อย่างเห็นได้ชัดคือ downregulated ค้างคาว และใต้ผิวหนังในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ( กกท. ) เป็นผลจากการลดลงของ particle ควบคุมการแสดงออกของ mef2 . mir-133 ตรงเป้าหมายและถูกควบคุม prdm16 และการยับยั้ง mir-133 หรือ mef2 ส่งเสริมการตั้งต้นจากค้างคาวและนั่งสุกได้ที่ บราวน์จึงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในกิจกรรม บังคับการแสดงออกของ mir-133 ในเงื่อนไข adipogenic สีน้ำตาลป้องกันการบราวน์ได้ที่ทั้งค้างคาวและบรรพบุรุษนั่ง . จากจุด mef2 mir-133 เป็นศูนย์กลางควบคุมและต้นน้ำของ prdm16 และด้วยเหตุนี้สีน้ำตาล adipogenesis ในการตอบสนองต่อแสงเย็นในค้างคาว วันเสาร์