Smac/DIABLO is a mitochondrial prot

Smac/DIABLO is a mitochondrial protein that potentiates some forms of apoptosis, possibly by neutralizing one or more members of the IAP family of apoptosis inhibitory proteins. Smac has been shown to exit mitochondria and enter the cytosol during apoptosis triggered by UV- or γ-irradiation. Here, we report that Smac/DIABLO export from mitochondria into the cytosol is provoked by cytotoxic drugs and DNA damage, as well as by ligation of the CD95 death receptor. Mitochondrial efflux of Smac/DIABLO, in response to a variety of pro-apoptotic agents, was profoundly inhibited in Bcl-2-overexpressing cells. Thus, in addition to modulating apoptosis-associated mitochondrial cytochrome c release, Bcl-2 also regulates Smac release, suggesting that both molecules may escape via the same route. However, whereas cell stress-associated mitochondrial cytochrome c release was largely caspase independent, release of Smac/DIABLO in response to the same stimuli was blocked by a broad-spectrum caspase inhibitor. This suggests that apoptosis-associated cytochrome c and Smac/DIABLO release from mitochondria do not occur via the same mechanism. Rather, Smac/DIABLO efflux from mitochondria is a caspase-catalysed event that occurs downstream of cytochrome c release.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Smac/DIABLO เป็นโปรตีน mitochondrial ที่ potentiates ของ apoptosis อาจ โดย neutralizing อย่าง น้อยหนึ่งสมาชิกของครอบครัวให้โปรตีนลิปกลอสไข apoptosis ได้รับการแสดง Smac ออกจาก mitochondria และป้อนในไซโตซอลระหว่าง apoptosis ที่ทริกเกอร์โดย UV - หรือγ-วิธีการฉายรังสี ที่นี่ เรารายงานว่า ส่ง Smac/DIABLO จาก mitochondria ในไซโตซอลที่ท่านยา cytotoxic และความเสียหายของดีเอ็นเอ เป็นไข่ของตัวรับความตาย CD95 Efflux mitochondrial ของ Smac/DIABLO ในการตอบสนองความหลากหลายของตัวแทนมืออาชีพ-apoptotic ถูกซึ้งห้ามในเซลล์ Bcl-2-overexpressing ดังนั้น นอกจากเกี่ยวสัมพันธ์ apoptosis mitochondrial cytochrome c ปล่อย Bcl 2 ยังกำหนด Smac ออก แนะนำว่า โมเลกุลทั้งสองอาจหลบหนีผ่านเส้นทางเดียวกัน อย่างไรก็ตาม ในขณะที่เซลล์ความเครียดเกี่ยวข้อง mitochondrial cytochrome c ปล่อยถูกมาก caspase อิสระ รุ่น Smac/DIABLO ในตอบสนองต่อสิ่งเร้าเดียวกันถูกบล็อก โดยผล broad-spectrum caspase แนะนำที่ เกี่ยวข้องการ apoptosis cytochrome c และ Smac/DIABLO ปล่อยจาก mitochondria เกิดผ่านกลไกเดียวกัน ค่อนข้าง efflux Smac/DIABLO จาก mitochondria เป็น caspase catalysed เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นน้ำของ cytochrome c ปล่อย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Smac / DIABLO เป็นโปรตีนยลที่ potentiates บางรูปแบบของการตายอาจจะโดย neutralizing หนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งสมาชิกในครอบครัวของ IAP apoptosis โปรตีนยับยั้ง Smac ได้รับการแสดงเพื่อออกจาก mitochondria และป้อนเซลล์ในระหว่างการตายที่เกิดจากรังสียูวีหรือγ-การฉายรังสี ที่นี่เรารายงานว่า Smac / ส่งออก DIABLO จาก mitochondria ในเซลล์ถูกกระตุ้นโดยยาพิษและความเสียหายของดีเอ็นเอเช่นเดียวกับผูกรับความตาย CD95 ยลไหลของ Smac / DIABLO ในการตอบสนองกับความหลากหลายของตัวแทนโปร apoptotic เป็นยับยั้งอย่างสุดซึ้งใน Bcl-2-overexpressing เซลล์ ดังนั้นนอกเหนือจากการปรับ cytochrome ยล apoptosis ที่เกี่ยวข้องปล่อยค, Bcl-2 ยังควบคุมการปล่อย Smac บอกว่าโมเลกุลทั้งสองอาจหลบหนีผ่านเส้นทางเดียวกัน อย่างไรก็ตามในขณะที่มือถือของความเครียดที่เกี่ยวข้องปล่อยค cytochrome ยลเป็นส่วนใหญ่ caspase อิสระปล่อยของ Smac / DIABLO ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าเดียวกันถูกบล็อกโดยในวงกว้างสเปกตรัมยับยั้ง caspase นี้แสดงให้เห็นว่าการตาย cytochrome ที่เกี่ยวข้องคและ Smac / DIABLO การปล่อยตัวจาก mitochondria ไม่ได้เกิดขึ้นผ่านทางกลไกเดียวกัน แต่ Smac / DIABLO ไหลจาก mitochondria เป็นเหตุการณ์ caspase-ตัวเร่งปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นต่อเนื่องของ cytochrome ปล่อยค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

smac / Diablo คือ mitochondrial โปรตีนที่ potentiates รูปแบบบางส่วน ( อาจจะโดยการ neutralizing การหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งสมาชิกของครอบครัวของโลก ( ยับยั้งโปรตีน smac ได้รับการแสดงเพื่อออกจากไมโตคอนเดรียและเข้าสู่ไซโตซอลในเซลล์ถูกทริกเกอร์ โดยγ - UV - หรือการฉายรังสี ที่นี่เรารายงานว่า smac / Diablo ส่งออกจากไมโตคอนเดรียในไซโตซอลถูกกระตุ้นโดยยาทำลายเซลล์มะเร็งและ DNA ความเสียหายเช่นเดียวกับ Ligation ของ cd95 ความตายรีเซพเตอร์ ยลการผลักดัน smac / Diablo , ในการตอบสนองต่อความหลากหลายของโปรในกลุ่มที่มีตัวแทน ก็ซึ้งใน bcl-2-overexpressing ยับยั้งเซลล์ ดังนั้น นอกจากเซลล์ที่เกี่ยวข้องของไมโตคอนเดรียมั่มปล่อยbcl-2 ยังควบคุม smac ปล่อย บอกว่าทั้งโมเลกุลอาจจะหลบหนีผ่านเส้นทางเดียวกัน อย่างไรก็ตาม ในขณะที่เซลล์ไมโตคอนเดรียมั่มปลดปล่อยความเครียดที่เกี่ยวข้องไปแคสเปสอิสระ , ปล่อย smac / Diablo ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าเดียวกันถูกบล็อก โดยยับยั้งเอนไซม์แคสเปสในวงกว้าง .นี้แสดงให้เห็นว่าการตายเกี่ยวข้องมั่มและปล่อย smac / Diablo จากไมโตคอนเดรียไม่เกิดผ่านกลไกเดียวกัน แต่ smac / Diablo การผลักดันจากไมโตคอนเดรียเป็นแคสเปส catalysed เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อเนื่องของไซโตโครม ซี ปล่อย