homozygous form (Okogbenin et al. 2

homozygous form (Okogbenin et al. 2007). Rabbi
et al. (2014) found the CMD2 gene locus on linkage
group 16, with a peak at 69.12 cM, which was close to
the previously reported locus (Akano et al. 2002). The
association decreased on both sides of the peak due to
recombination between the markers and the resistance
gene.
A total of 88 individuals (17 %) had all four marker
alleles associated with the CMD2 gene. In these
individuals, themost probable source ofCMDresistance
is CMD2. A total of 179 individuals had between one to
three marker alleles each associated with CMD2. The
progenitors Dabodabo and TMEII were phenotypically
resistant. TMEII appeared consistent with the CMD2
gene resistance (showing bands present for alleles of this
gene in three markers). However, Dabodabo was less
consistent, showing presence of bands for the corresponding
allele for CMD2 gene resistance in only one of
the four markers and may represent a new possible
source of CMD resistance gene(s). The further use of
Dabodabo in crosses with susceptible CMD parent(s) to
test for new CMDresistance gene in this landracewould
confirm the observation.
The 179 genotypes with between one and three
marker alleles for the CMD2 gene were phenotypically
shown to be resistant to the disease. Since they
resulted mainly from crosses between CMD2 donor
parents (from seven CIAT lines) and landraces (with
TMEII and Dabodabo being CMD resistant), resistance
in these genotypes may result from the CMD2
source alone or from both the CMD2 source and any
other new source of CMD resistance if we assume that
the CMD resistant landrace progenitors (Dabodabo
and TMEII) represent a new source of CMD resistance
genes. Rabbi et al. (2014) used the genetic map to
anchor the seven molecular markers previously
reported to be linked to the dominant gene resistance.
They found all the previously related markers (except
for RME1 and RME4) to be located on scaffolds
occurring in the same region of linkage group 16,
indicating that three of the four markers used in this
study were located in this region. The single locus on
linkage group 16 which explained 74 % of phenotypic
variation was co-located with the SSRY28 marker.
They found a total of 281 SNPs at this locus.
A total of 91 individuals had no marker alleles
associated with theCMD2 gene. This would imply that
either these individuals have resistance different from
the CMD2 gene or that they are false resistant
genotypes. The former could apply to individuals
which are progenies of Dabodabo and TMEII if CMD
resistance in the two genotypes is different from
CMD2 resistance. Further study is still required to
confirm resistance in these two genotypes. The latter
possibility (false resistant genotypes) would be most
probable in individuals with no marker allele for
CMD2 derived from crosses between CIAT genotypes
and the susceptible landraces (Afeb and Tuaka). The
expected source of CMD resistance for such individuals
should be the CMD2 gene from the CIAT donor
parents. As the individuals did not have any allele of
the four markers used for CMD2 selection, thenCMD2
resistance is most probably not present in these
individuals and they may therefore be false resistant
genotypes.MAS has been used successfully in cassava
for studying CMD resistance (Fregene et al. 2007;
Okogbenin et al. 2007).
It should be noted that these materials were
phenotypically evaluated in one season. Under high
CMD infestation, disease evaluation in one season
(1 year) is very efficient. Previous studies (Okogbenin
et al. 2007) have indicated that under high disease
pressure, there is a highly significant correlation in
disease expression between one season data and twoseason
data. However, at locations where disease
pressure is not very high, some susceptible individuals
may escape and could be misclassified, although this is
relatively unusual even in moderate CMD pressure
zones. Disease pressure levels for Fumesua and
Ohawu are extremely high. Hence, the choice of these
two locations was appropriate for classification of
CMD reaction. The greatest impact from MAS will be
realized when breeding systems use high throughput
techniques for large populations for genotyping for
multiple target traits. The advantage would be to
achieve the same breeding progress in a much shorter
time than through conventional breeding alone and
from pyramiding genes of several traits that could not
be readily combined through other means.
To conclude, the use of a dominant resistance gene
such as CMD2 implies that introgression of CMD
resistance is becoming possible in a single or a few
crosses. The available markers can be used to rapidly
screen for resistance without the need to plant
thousands of seedlings. The long term effectiveness
of this gene is not known, and resistance breeding
should probably be augmented with quantitative
resistance from M. glaziovii (Rabbi et al. 2014).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

homozygous แบบฟอร์ม (Okogbenin et al. 2007) Rabbial. ร้อยเอ็ด (2014) พบโลกัสโพลยีน CMD2 ในการเชื่อมโยงกลุ่ม 16 กับพีคที่ 69.12 ซม ซึ่งใกล้เคียงกับที่รายงานไปก่อนหน้านี้โลกัสโพล (Akano et al. 2002) ที่ความสัมพันธ์ที่ลดลงทั้งสองด้านของจุดสูงสุดเนื่องrecombination ระหว่างเครื่องหมายและต่อต้านยีนจำนวน 88 คน (17%) มีทั้งหมด 4 เครื่องalleles ที่เกี่ยวข้องกับยีน CMD2 ในเหล่านี้บุคคล themost แหล่งดำรง ofCMDresistanceCMD2 ได้ มีจำนวน 179 คนระหว่างการ3 เครื่องหมาย alleles ละเกี่ยวข้องกับ CMD2 ที่progenitors Dabodabo และ TMEII ได้ phenotypicallyทน TMEII ที่ปรากฏสอดคล้องกับ CMD2ยีนต้านทาน (แสดงอยู่สำหรับ alleles วงนี้ยีนในสามเครื่องหมาย) อย่างไรก็ตาม Dabodabo น้อยสม่ำเสมอ การแสดงของวงการตรงกันallele สำหรับความต้านทานของยีน CMD2 ในหนึ่งเดียวเครื่องหมายสี่ และอาจหมายถึงเป็นไปได้ใหม่แหล่งที่มาของคำสั่งต่อต้าน gene(s) การใช้เพิ่มเติมDabodabo ในตัดไวต่อคำสั่งสำหรับการทดสอบใหม่ยีน CMDresistance ใน landracewould นี้ยืนยันการสังเกต179 ศึกษาจีโนไทป์กับระหว่างหนึ่งและสามalleles เครื่องหมายสำหรับยีน CMD2 ได้ phenotypicallyแสดงจะทนต่อโรค เนื่องจากพวกเขาเกิดจากตัดระหว่างผู้บริจาค CMD2ผู้ปกครอง (จากเจ็ดบรรทัด CIAT) และ landraces (TMEII และ Dabodabo ที่ถูกคำสั่งทน), ความต้านทานในการศึกษาจีโนไทป์เหล่านี้อาจส่งผลจากการ CMD2แหล่งเดียว หรือ จากทั้งสองแหล่ง CMD2 และการแหล่งอื่นใหม่ต้านคำสั่งถ้าเราสมมุติว่าแม่ทนคำสั่ง progenitors (Dabodaboและ TMEII) หมายถึงแหล่งของความต้านทานคำสั่งใหม่ยีน Rabbi et al. (2014) ใช้แผนที่พันธุมายึด 7 โมเลกุลเครื่องหมายก่อนหน้านี้รายงานการเชื่อมโยงกับยีนหลักต่อต้านพวกเขาพบเครื่องหมายก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องทั้งหมด (ยกเว้นสำหรับ RME1 และ RME4) ให้อยู่บน scaffoldsเกิดขึ้นในภูมิภาคเดียวกันเชื่อมโยงกลุ่ม 16ระบุว่า สามเครื่องหมายสี่ที่ใช้ในศึกษาตั้งอยู่ในภูมิภาคนี้ โลกัสโพลเดียวบนเชื่อมโยงกลุ่ม 16 ซึ่งอธิบาย 74% ของไทป์เปลี่ยนแปลงมาตั้งร่วมกับเครื่องหมาย SSRY28พวกเขาพบจำนวน 281 SNPs ที่โลกัสโพลนี้จำนวน 91 คนมี alleles ไม่มีเครื่องหมายเกี่ยวข้องกับยีน theCMD2 นี้จะนัยว่าบุคคลเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งมีความต้านทานแตกต่างจากยีน CMD2 หรือที่พวกเขาจะไม่ทนศึกษาจีโนไทป์ เดิมสามารถนำไปใช้กับบุคคลซึ่งเป็น progenies Dabodabo และ TMEII ถ้าคำสั่งความต้านทานในการศึกษาจีโนไทป์สองจะแตกต่างจากต้านทาน CMD2 ศึกษาต่อจะยังคงต้องยืนยันความต้านทานในการศึกษาจีโนไทป์สองเหล่านี้ หลังความเป็นไปได้ (ไม่ทนศึกษาจีโนไทป์) จะเป็นส่วนใหญ่อาจเกิดขึ้นในบุคคลที่มี allele ไม่ทำเครื่องหมายสำหรับCMD2 มาตัดระหว่างศึกษาจีโนไทป์ของ CIATและไวต่อ landraces (Afeb และ Tuaka) ที่คาดต้นต้านคำสั่งสำหรับแต่ละบุคคลเช่นควรยีน CMD2 จากผู้บริจาคของ CIATผู้ปกครอง เป็นบุคคลไม่มี allele ใด ๆ ของเครื่องหมายสี่ที่ใช้สำหรับการเลือก CMD2, thenCMD2ที่ไม่มีความต้านทานในนี้บุคคลและพวกเขาจึงอาจไม่ทนศึกษาจีโนไทป์ได้ใช้มาสสำเร็จในมันสำปะหลังสำหรับการศึกษาต่อต้านคำสั่ง (Fregene et al. 2007Okogbenin et al. 2007)ควรสังเกตว่า วัสดุเหล่านี้ได้phenotypically ประเมินในหนึ่งฤดูกาล ภายใต้สูงคำสั่งทำลาย ประเมินโรคในฤดูกาลหนึ่ง(1 ปี) จะมีประสิทธิภาพมาก การศึกษาก่อนหน้านี้ (Okogbeninร้อยเอ็ด al. 2007) ได้ระบุไว้ที่ใต้โรคสูงความดัน มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญอย่างมากในนิพจน์โรคระหว่างข้อมูลฤดูกาลหนึ่งและ twoseasonข้อมูล อย่างไรก็ตาม ในสถานที่โรคความดันไม่สูงมาก บางไวต่อบุคคลอาจหลบหนี และไม่มี misclassified แม้ว่าจะค่อนข้างผิดปกติแม้ในความดันปานกลางคำสั่งโซน โรคความดันระดับ Fumesua และOhawu มีสูงมาก ดังนั้น ทางเลือกเหล่านี้สองสถานที่เหมาะสมสำหรับการจัดประเภทของคำสั่งปฏิกิริยา จะได้รับผลกระทบมากที่สุดจากมาสเกิดขึ้นเมื่อระบบการผสมพันธุ์ใช้อัตราความเร็วสูงเทคนิคสำหรับประชากรขนาดใหญ่สำหรับ genotyping สำหรับหลายลักษณะเป้าหมาย ประโยชน์จะบรรลุความคืบหน้าการผสมพันธุ์กันในสั้นมากเวลากว่าผ่านการปรับปรุงพันธุ์แบบเดิมเพียงอย่างเดียว และจาก pyramiding ยีนของลักษณะต่าง ๆ ที่ไม่พร้อมรวม โดยวิธีอื่นเพื่อสรุป การใช้ยีนต้านทานหลักเช่น CMD2 หมายถึงการที่ introgression ของคำสั่งความต้านทานเป็นไปได้ในตัวเดียวหรือกี่ข้าม เครื่องหมายมีสามารถใช้อย่างรวดเร็วหน้าจอสำหรับต้านทานโดยไม่ต้องปลูกพันกล้าไม้ ประสิทธิผลระยะยาวของยีนนี้ไม่รู้จักกัน และปรับปรุงพันธุ์ต้านทานอาจจะถูกขยาย ด้วยเชิงปริมาณความต้านทานจาก M. glaziovii (Rabbi et al. 2014)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบบ homozygous ( okogbenin et al . 2007 ) รับบี
et al . ( 2014 ) พบยีนที่เชื่อมโยงความเชื่อ cmd2
กลุ่ม 16 ที่มีสูงสุดที่ 69.12 ซม. ซึ่งใกล้เคียงกับรายงานก่อนหน้านี้ตน
( akano et al . 2002 )
สมาคมลดลงบนทั้งสองด้านของยอดเนื่องจาก
การระหว่างเครื่องหมายกับยีนต้านทาน
.
รวม 88 ราย ( ร้อยละ 17 ) มีทั้งหมดสี่เครื่องหมาย
ยีนที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 ยีน ในบุคคลเหล่านี้มากที่สุดน่าจะเป็นแหล่ง ofcmdresistance

เป็น cmd2 . ทั้งหมด 179 บุคคลมีระหว่างหนึ่ง

สามเครื่องหมายอัลลีลแต่ละที่เกี่ยวข้องกับ cmd2 .

phenotypically ตั้งต้น dabodabo tmeii ถูกและทน tmeii ปรากฏสอดคล้องกับ cmd2
ยีนต้านทาน ( แสดงแถบปัจจุบันสำหรับอัลลีลของยีนนี้
3 markers )อย่างไรก็ตาม dabodabo สอดคล้องน้อย
, การแสดงตนของวงับ
อัลลีลยีนต้านทาน cmd2 ในเพียงหนึ่งของ
4 เครื่องหมาย และอาจเป็นตัวแทนของแหล่งที่มาเป็นไปได้
ใหม่ของยีนที่ต้านทาน CMD ( s ) ต่อไปใช้
dabodabo ในผสมกับไว CMD ผู้ปกครอง ( s )

cmdresistance ทดสอบยีนใหม่นี้ landracewould

ยืนยันการสังเกต179 เปรียบเทียบด้วยระหว่างหนึ่งและสาม
เครื่องหมายสำหรับ cmd2 อัลลีลยีนถูก phenotypically
แสดงเพื่อให้ต้านทานต่อโรค ตั้งแต่พวกเขา
เป็นผลส่วนใหญ่จากคู่ผสมระหว่าง cmd2 ผู้บริจาค
พ่อแม่ ( จาก 7 เส้น เกี๊ยต ) และ landraces (
tmeii dabodabo เป็น CMD และทน ) , ต้านทาน
ในสายพันธุ์เหล่านี้อาจเป็นผลมาจาก cmd2
ที่มาคนเดียวหรือทั้งจากแหล่งใด ๆ
cmd2 และแหล่งความต้านทานใหม่อื่น ๆ ซึ่งถ้าเราสมมติว่า
cmd ทนเรซตั้งต้น ( และ dabodabo
tmeii ) เป็นตัวแทนของแหล่งใหม่ของยีนต้านทาน
cmd หลวงพ่อ et al . ( 2014 ) ใช้แผนที่พันธุกรรมโมเลกุลเครื่องหมายสมอเจ็ด


รายงานก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับความต้านทานของยีนเด่น .
พวกเขาพบทั้งหมดก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับเครื่องหมาย ( ยกเว้น
สำหรับ rme1 และ rme4 ) ตั้งอยู่บนนั่งร้าน
ที่เกิดขึ้นในภูมิภาคเดียวกันของการเชื่อมโยงกลุ่ม 16
แสดงว่าสามสี่ตัวที่ใช้ในการศึกษา
ตั้งอยู่ในภูมิภาคนี้ สถานที่เดียวบน
เชื่อมโยงกลุ่ม 16 ซึ่งอธิบายการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์
เป็น 74% ของ CO อยู่ด้วย ssry28 เครื่องหมาย .
พวกเขาพบทั้งหมด 281 snps ที่ความเชื่อนี้
.ทั้งหมด 91 บุคคลไม่มียีนเครื่องหมาย
ที่เกี่ยวข้องกับยีน thecmd2 . นี้จะหมายความว่า
ให้บุคคลเหล่านี้มีความต้านทานแตกต่างจาก
cmd2 ยีน หรือที่พวกเขามีพันธุ์ต้านทาน
เท็จ อดีตอาจจะใช้กับบุคคลซึ่งเป็นลูกของ dabodabo

tmeii CMD และถ้าความต้านทานในสองชนิดที่แตกต่างจาก
cmd2 ต้านทานการศึกษายังต้อง
ยืนยันต้านทานในทั้งสองพันธุ์ . โอกาสหลัง
( พันธุ์ต้านทานเท็จ ) จะมากที่สุด
น่าจะเป็นในบุคคลไม่มีเครื่องหมายสำหรับ
cmd2 ซึ่งได้มาจากการผสมพันธุ์ระหว่างพันธุ์ landraces เกี๊ยต
และอ่อนแอ ( และ afeb tuaka )
คาดว่าแหล่งที่มาของ cmd ต้านทานสำหรับแต่ละบุคคลเช่น
น่าจะเป็นยีน cmd2 จากผู้บริจาค
เกี๊ยตพ่อแม่ เป็นบุคคลที่ไม่ได้มีอัลลีลของ
4 เครื่องหมายในการเลือกใช้ cmd2 thencmd2
, ความต้านทานมากที่สุดอาจไม่ได้อยู่ในบุคคลเหล่านี้
และพวกเขาจึงอาจจะ genotypes.mas ทน
เท็จได้รับเรียบร้อยแล้วใช้มันสำปะหลัง
ศึกษา CMD ความต้านทาน ( fregene et al . 2007 ;
okogbenin et al . 2007 ) .
มันควรจะสังเกตว่าวัสดุเหล่านี้ถูก