Lung cancer is the leading cause of

Lung cancer is the leading cause of cancer deaths worldwide. Expression of the p53 tumor suppressor protein is
frequently altered in tobacco-associated lung cancers. We studied chemopreventive effects of p53-modulating
agents, namely, CP-31398 and Prima-1, on 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK)–induced lung
adenoma and adenocarcinoma formation in female A/J mice. Seven-week-old mice were treated with a single dose
of NNK (10 μmol/mouse) by intraperitoneal injection and, 3 weeks later, were randomized to mice fed a control
diet or experimental diets containing 50 or 100 ppm CP-31398 or 150 or 300 ppm Prima-1 for either 17 weeks
(10 mice/group) or 34 weeks (15 mice/group) to assess the efficacy against lung adenoma and adenocarcinoma.
Dietary feeding of 50 or 100 ppm CP-31398 significantly suppressed (P < .0001) lung adenocarcinoma by 64% and
73%, respectively, after 17 weeks and by 47% and 56%, respectively, after 34 weeks. Similarly, 150 or 300 ppm Prima-1
significantly suppressed (P < .0001) lung adenocarcinoma formation by 56% and 62%, respectively, after 17 weeks
and 39% and 56%, respectively, after 34 weeks. Importantly, these results suggest that both p53 modulators cause a
delay in the progression of adenoma to adenocarcinoma. Immunohistochemical analysis of lung tumors from mice
exposed to p53-modulating agents showed a significantly reduced tumor cell proliferation and increased accumulation
of wild-type p53 in the nucleus. An increase in p21- and apoptotic-positive cells was also observed in lung tumors of
mice exposed to p53-modulating agents. These results support a chemopreventive role of p53-modulating agents in
tobacco carcinogen–induced lung adenocarcinoma formation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มะเร็งปอดเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตโรคมะเร็งทั่วโลก นิพจน์ของโปรตีนจับมะเร็ง p53เปลี่ยนแปลงบ่อยในโรคมะเร็งปอดที่เกี่ยวข้องยาสูบ เราศึกษาผล chemopreventive ของ p53 modulatingตัวแทน คือ CP 31398 และพรีม่า-1 บน 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) – เกิดปอดเนื้องอกต่อมและอ่อนก่อตัวในหญิง / J หนู หนูอายุ 7 สัปดาห์ได้รับการรักษา ด้วยยาเดี่ยวของ NNK (10 ไมโครโมลเมาส์) โดยฉีด intraperitoneal, 3 สัปดาห์และในภายหลัง ถูกสุ่มเพื่อเลี้ยงตัวควบคุมเมาส์อาหารหรืออาหารทดลองที่ประกอบด้วย 50 หรือ 100 ppm CP 31398 หรือ 150 หรือ 300 ppm พรีม่า-1 หนึ่งสัปดาห์ที่ 17(10 หนูกลุ่ม) หรือ 34 สัปดาห์ (15 หนูกลุ่ม) เพื่อประเมินประสิทธิภาพกับเนื้องอกต่อมปอดและอ่อนอาหารอาหารของ 50 หรือ 100 ppm CP 31398 ถูกระงับอย่างมีนัยสำคัญ (P < .0001) อ่อนปอด 64% และ73% ตามลำดับ หลัง 17 สัปดาห์ และ 47% และ 56% ตามลำดับ หลังสัปดาห์ที่ 34 ในทำนองเดียวกัน 150 หรือ 300 ppm พรี-1ถูกระงับอย่างมีนัยสำคัญ (P < .0001) ก่อตัวอ่อนปอด 56% และ 62% ตามลำดับ หลังสัปดาห์ที่ 17และ 39% และ 56% ตามลำดับ หลังสัปดาห์ที่ 34 สำคัญ ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ทั้งสองข้อ p53 ทำให้เกิดการความล่าช้าในความก้าวหน้าของเนื้องอกต่อมไปทั้งบาง เนื้องอกปอดจากหนูน่าวิเคราะห์เปิดเลต p53 และพบการแพร่กระจายเซลล์มะเร็งลดการสะสมเพิ่มขึ้นของชนิดป่า p53 ในนิวเคลียส เพิ่มขึ้นในเซลล์เป็นบวก p21 และ apoptotic ยังถูกพบในเนื้องอกปอดของหนูสัมผัสกับ p53 เลตแทน ผลลัพธ์เหล่านี้สนับสนุนบทบาทของ p53 เลตแทนใน chemopreventiveยาสูบเกิดสารก่อมะเร็งปอดบางก่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเร็งปอดเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตจากมะเร็งทั่วโลก การแสดงออกของโปรตีน p53 ต้านเนื้องอกจะ
มีการเปลี่ยนแปลงบ่อยในยาสูบที่เกี่ยวข้องการเกิดโรคมะเร็งปอด เราศึกษาผลกระทบของ chemopreventive p53 เลต
ตัวแทนคือ CP-31398 และ Prima-1 บน 4- (methylnitrosamino) -1 (3-pyridyl) -1-butanone (NNK) -induced ปอด
adenoma และการก่อมะเร็งในเพศหญิง A / หนู J หนูเจ็ดสัปดาห์อายุได้รับการรักษาด้วยยาเดียว
ของ NNK (10 ไมโครโมล / เมาส์) โดยการฉีดเข้าช่องท้องและ 3 สัปดาห์ต่อมาถูกสุ่มให้หนูที่เลี้ยงด้วยการควบคุม
อาหารหรืออาหารทดลองที่มี 50 หรือ 100 ppm CP-31398 หรือ 150 หรือ 300 ppm Prima-1 ทั้ง 17 สัปดาห์ที่ผ่านมา
(10 หนู / กลุ่ม) หรือ 34 สัปดาห์ (15 หนู / กลุ่ม) เพื่อประเมินประสิทธิภาพกับ adenoma ปอดและมะเร็งได้.
การให้อาหารการบริโภคอาหารของ 50 หรือ 100 ppm CP-31398 ปราบปรามอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0001) มะเร็งปอด 64% และ
73% ตามลำดับหลังจาก 17 สัปดาห์และ 47% และ 56% ตามลำดับหลังจาก 34 สัปดาห์ ในทำนองเดียวกัน 150 หรือ 300 ppm Prima-1
ปราบปรามอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.0001) ก่อมะเร็งปอด 56% และ 62% ตามลำดับหลังจาก 17 สัปดาห์
และ 39% และ 56% ตามลำดับหลังจาก 34 สัปดาห์ ที่สำคัญผลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าทั้งสอง modulators p53 ทำให้เกิด
ความล่าช้าในการลุกลามของมะเร็งที่จะ adenoma วิเคราะห์ Immunohistochemical ของเนื้องอกในปอดจากหนู
สัมผัสกับตัวแทน p53 เลตพบว่ามีการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการสะสมเพิ่มขึ้น
ของชนิดป่า p53 ในนิวเคลียส การเพิ่มขึ้นของเซลล์ p21- และ apoptotic บวกนอกจากนี้ยังพบว่าในเนื้องอกในปอดของ
หนูสัมผัสกับตัวแทน p53 เลต ผลเหล่านี้สนับสนุนบทบาทของตัวแทน chemopreventive p53 เลตใน
ยาสูบสารก่อมะเร็งที่เกิดขึ้นก่อมะเร็งปอด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มะเร็งปอดเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตโรคมะเร็งทั่วโลก การแสดงออกของโปรตีน p53 เนื้องอกเครื่องห้ามโปรตีนบ่อยครั้งที่การเปลี่ยนแปลงในยาสูบโรคมะเร็งปอดที่เกี่ยวข้อง เราศึกษาผลกระทบการของมะเร็งตัวแทน คือ cp-31398 และ prima-1 , 4 - ( methylnitrosamino ) - 1 - ( 3-pyridyl ) - 1-butanone ( nnk ) –จากปอดเฟรเดอริก แบนติงและการพัฒนา adenocarcinoma ในหญิง / เจหนู หนูอายุ 7 สัปดาห์ ได้รับการรักษาด้วยยาเดี่ยวของ nnk ( 10 μ mol / เมาส์ ) โดยการฉีดเข้าช่องท้อง และ 3 สัปดาห์ต่อมา สุ่มให้หนูได้รับการควบคุมอาหารหรืออาหารทดลองที่มี 50 หรือ 100 ppm cp-31398 หรือ 150 หรือ 300 ppm prima-1 ทั้ง 17 สัปดาห์( 10 ) / กลุ่ม ) หรือ 34 สัปดาห์ ( 15 ) / กลุ่ม ) เพื่อประเมินประสิทธิภาพกับเฟรเดอริก แบนติงปอดและ adenocarcinoma .การให้อาหารของ 50 หรือ 100 ppm สามารถ cp-31398 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < . 001 ) และปอดทั้งสองโดย 6473 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ หลังจาก 17 สัปดาห์ และ 47% และ 56% ตามลำดับ หลังจากได้ 34 สัปดาห์แล้ว ในทำนองเดียวกัน , 150 หรือ 300 ppm prima-1รวมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < . 001 ) และปอดทั้งสองโดย 56 และ 62 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ หลังจาก 17 สัปดาห์และ 39 % และ 56% ตามลำดับ หลังจากได้ 34 สัปดาห์แล้ว ที่สำคัญ ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นว่าทั้ง modulators ก่อให้เกิดมะเร็งความล่าช้าในการก้าวหน้าของปอสาเพื่อ adenocarcinoma . สำหรับการวิเคราะห์ของปอดจากหนูสัมผัสกับกิจกรรมของตัวแทนมีเนื้องอกและเซลล์ลดการสะสมเพิ่มขึ้นของของโปรตีน p53 ในนิวเคลียส การเพิ่มความแปรปรวนทางอารมณ์ - และเซลล์บวกกลุ่มที่มีพบว่าเนื้องอกในปอดเมาส์สัมผัสกับกิจกรรมของตัวแทน ผลเหล่านี้สนับสนุนบทบาทการของกิจกรรมของตัวแทนการเกิดสารก่อมะเร็งยาสูบ– adenocarcinoma ปอด