DESCRIPTIONREDUCING PROINFLAMMATORY

DESCRIPTION
REDUCING PROINFLAMMATORY RESPONSE


TECHNICAL FIELD
[0001] Theการเปิดเผย relates to a method for reducing a proinflammatory response using a casein ไฮโดรไลเซต.
BACKGROUND ART
[0002] Proinflammatory response, or inflammation, is the biological response of the body to harmful stimuli such as pathogens, damaged cells or irritants.
[0003] The classical signs of acute inflammation are pain, heat, redness, swelling, and loss of function. Inflammation is a protective attempt by the organism to remove the injurious stimuli and to initiate the healing process. Inflammation is not a synonym for infection, even in cases where inflammation is caused by infection. Although infection is caused by a microorganism, inflammation is one of the responses of the organism to the pathogen. While acute
inflammation is important to the immune response and prevents further destruction of tissue, chronic inappropriate inflammation can cause tissue destruction (neurodegenerative,
cardiovascular, type 2 diabetes) and diseases such as hay fever, periodontitis, atherosclerosis, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, autoimmune disease, and even cancer (e.g., gallbladder carcinoma). Prolonged inflammation, or chronic inflammation, leads to a progressive shift in the type of cells present at the site of inflammation and is characterized by simultaneous
destruction and healing of the tissue from the inflammatory process. The inflammatory response is part of the innate immune response, and employs cellular and plasma-derived agents (pathway) such as complement system, interferons (IFN), cytokines, lymphokines, monokines, prostaglandins and leukotrienes, platelet activating factor (PAF), histamine, and kinins (e.g. bradykinin associated with pain). Pro-inflammatory cytokines include IL-



Mc (



71)

1 (interleukin-1 a and /3), IL-6, IL-8, TNF-a (tumor necrosis factor alpha), and TNF-/3 (lymphotoxin
a), as well as members of the 11_20 family, IL33, LIF (leukocyte inhibitory factor), IFN-y (interferon gamma), OSM (oncostatin M), CNTF (ciliary neurotrophic factor), TGF-/3
(transforming growth factor-beta), GM-CSF (granulocyte-macrophage colony stimulating
factor), 1L11, 1L12, and IL18.
[0004] Autoimmune diseases arise from an inappropriate immune response of the body
against substances and tissues normally present in the body. This may be restricted to certain organs (e.g. in autoimmune thyroiditis) or involve a particular tissue in different places (e.g. Goodpasture's disease which may affect the basement membrane in both the lung and the kidney). The treatment of autoimmune diseases is typically with immunosuppression
medication that decreases the immune response.
[0005] Diabetes mellitus type 1 (type 1 diabetes, T1DM, formerly insulin dependent or
juvenile diabetes) is a form of diabetes mellitus that results from autoimmune destruction of insulin-producing beta cells of the pancreas. The subsequent lack of insulin leads to increased






2
blood and urine glucose. The classical symptoms are polyuria (frequent urination), polydipsia (increased thirst), polyphagia (increased hunger), and weight loss. Incidence varies from 8 to
17 per 100,000 in Northern Europe and the U.S. with a high of about 35 per 100,000 in
Scandinavia to a low of 1 per 100,000 in Japan and China. Eventually, type 1 diabetes is fatal unless treated with insulin. Injection is the most common method of administering insulin
although other methods are insulin pumps and inhaled insulin. Other alternatives are
Pancreatic transplants that have been used and also pancreatic islet cell transplantation.
Transplantation is experimental yet growing.
[0006] Coeliac disease is an autoimmune disorder of the small intestine that occurs in
genetically predisposed people of all ages from middle infancy onward. Symptoms include pain and discomfort in the digestive tract, chronic constipation and diarrhea, failure to thrive (in
children), and fatigue, but these may be absent, and symptoms in other organ systems have been described. Vitamin deficiencies are often noted in people with Coeliac disease due to the reduced ability of the small intestine to properly absorb nutrients from food. Increasingly,
diagnoses are being made in asymptomatic persons as a result of increased screening; the condition is thought to affect between 1 in 1,750 and 1 in 105 people in the United States.
Coeliac disease is caused by a reaction to gliadin, a prolamin (gluten protein) found in wheat, and similar proteins found in the crops of the tribe Triticeae (which includes other common
grains such as barley and rye). Upon exposure to gliadin, and specifically to three peptides
found in prolamins, the enzyme tissue transglutaminase modifies the protein, and the immune system cross-reacts with the small-bowel tissue, causing an inflammatory reaction. That leads to a truncating of the villi lining the small intestine (called villous atrophy). This interferes with the absorption of nutrients, because the intestinal villi are responsible for absorption. The only known effective treatment is a lifelong gluten-free diet. While the disease is caused by a
reaction to wheat proteins, it is not the same as wheat allergy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

DESCRIPTIONREDUCING PROINFLAMMATORY RESPONSETECHNICAL FIELD[0001] Theการเปิดเผย relates to a method for reducing a proinflammatory response using a casein ไฮโดรไลเซต.BACKGROUND ART[0002] Proinflammatory response, or inflammation, is the biological response of the body to harmful stimuli such as pathogens, damaged cells or irritants.[0003] The classical signs of acute inflammation are pain, heat, redness, swelling, and loss of function. Inflammation is a protective attempt by the organism to remove the injurious stimuli and to initiate the healing process. Inflammation is not a synonym for infection, even in cases where inflammation is caused by infection. Although infection is caused by a microorganism, inflammation is one of the responses of the organism to the pathogen. While acuteinflammation is important to the immune response and prevents further destruction of tissue, chronic inappropriate inflammation can cause tissue destruction (neurodegenerative,cardiovascular, type 2 diabetes) and diseases such as hay fever, periodontitis, atherosclerosis, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, autoimmune disease, and even cancer (e.g., gallbladder carcinoma). Prolonged inflammation, or chronic inflammation, leads to a progressive shift in the type of cells present at the site of inflammation and is characterized by simultaneousทำลายและรักษาเนื้อเยื่อจากการอักเสบ ตอบสนองการอักเสบเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ และใช้โทรศัพท์มือถือ และพลาสมามาแทน (ทางเดิน) เช่นระบบเสริม เฟอร (IFN), cytokines, lymphokines, monokines, prostaglandins และ leukotrienes ตัวกลาง ตัวคูณในการเปิดเกล็ดเลือด (PAF), ฮิสตามีน และ kinins (เช่น bradykinin เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด) Cytokines pro-อักเสบรวม IL- Mc ( 71) 1 (interleukin-1 และ /3), IL-6, IL-8, TNF-(อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟา), และ TNF- / 3 (lymphotoxinก) เป็นสมาชิกของ 11_20, IL33 ปรัอากาศ (leukocyte ลิปกลอสไขปัจจัย), IFN-y (อินเตอร์เฟียรอนแกมมา) OSM (oncostatin M), CNTF (ciliary neurotrophic ปัจจัย), TGF - 3 (เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า), (macrophage ฟิลอาณานิคมกระตุ้น CSF กรัมปัจจัย), 1 L 11, 1 L 12 และ IL18[0004] ผิดปกติโรคที่เกิดขึ้นจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ไม่เหมาะสมของร่างกายสารและเนื้อเยื่อปกติอยู่ในร่างกาย การดำเนินการนี้อาจถูกจำกัดให้อวัยวะบางอย่าง (เช่นในผิดปกติ thyroiditis) หรือเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อเฉพาะในสถานต่าง ๆ (เช่นของ Goodpasture โรคซึ่งอาจมีผลต่อเมมเบรนชั้นใต้ดินของปอดและไต) การรักษาโรคที่ผิดปกติโดยปกติกับ immunosuppression ยาที่ลดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน[0005] เบาหวานชนิดที่ 1 (ชนิด 1 เบาหวาน T1DM อินซูลินขึ้นอยู่เดิม หรือ เบาหวานเยาวชน) เป็นรูปแบบของเบาหวานที่เกิดจากการถูกทำลายของอินซูลินผลิตเบต้าเซลล์ของตับอ่อนผิดปกติ การขาดอินซูลินต่อมานำไปสู่การเพิ่มขึ้น 2ระดับน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะ อาการคลาสสิกมี polyuria (ปัสสาวะบ่อย), polydipsia (เพิ่มความกระหาย), polyphagia (ความหิวเพิ่มขึ้น), และน้ำหนัก เกิดตั้งแต่ 817 ต่อ 100000 ในยุโรปเหนือและสหรัฐอเมริกา มีความสูงประมาณ 35 ต่อ 100000 ในสแกนดิเนเวียต่ำ 1 ต่อ 100000 ในญี่ปุ่นและจีน ในที่สุด โรคเบาหวานชนิดที่ 1 เป็นร้ายแรงเว้นแต่รักษา ด้วยอินซูลิน ฉีดเป็นวิธีการบริหารอินซูลินมากที่สุด แม้ว่าวิธีการอื่น ๆ มีปั๊มอินซูลิน และอินซูลินช่วยใน มีทางเลือกอื่น Transplants ตับอ่อนที่ใช้ และเล็ทตับอ่อนเซลล์ปลูก ปลูกทดลองยัง เติบโตได้โรคความผิดปกติของลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นในเป็นโรค coeliac [0006]คนที่สำแดงแปลงพันธุกรรมทุกเพศทุกวัยจากกลางเป็นต้นไป อาการมีอาการปวดและรู้สึกไม่สบายในระบบทางเดินอาหาร ท้องผูกเรื้อรัง และโรคท้องร่วง ปัญหาใน เด็ก), ความอ่อนเพลีย แต่เหล่านี้อาจขาด และมีการอธิบายอาการในระบบอวัยวะอื่น ๆ วิตามินยังมีมักจะสังเกตในคนที่มีโรค Coeliac เนื่องจากความสามารถลดลงของลำไส้เล็กเพื่อดูดซับสารอาหารจากอาหารได้อย่างถูกต้อง มากขึ้น diagnoses are being made in asymptomatic persons as a result of increased screening; the condition is thought to affect between 1 in 1,750 and 1 in 105 people in the United States. Coeliac disease is caused by a reaction to gliadin, a prolamin (gluten protein) found in wheat, and similar proteins found in the crops of the tribe Triticeae (which includes other common grains such as barley and rye). Upon exposure to gliadin, and specifically to three peptides found in prolamins, the enzyme tissue transglutaminase modifies the protein, and the immune system cross-reacts with the small-bowel tissue, causing an inflammatory reaction. That leads to a truncating of the villi lining the small intestine (called villous atrophy). This interferes with the absorption of nutrients, because the intestinal villi are responsible for absorption. The only known effective treatment is a lifelong gluten-free diet. While the disease is caused by a reaction to wheat proteins, it is not the same as wheat allergy.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รายละเอียด
การลด proinflammatory การตอบสนองทางเทคนิคไร่[0001] การเปิดเผยเกี่ยวกับวิธีการลดการตอบสนองต่อการใช้ proinflammatory เคซีนไฮโดรไลเซต. มา ART [0002] ตอบสนอง proinflammatory หรือการอักเสบคือการตอบสนองทางชีวภาพของร่างกายต่อสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย เช่นเชื้อโรคเซลล์ที่เสียหายหรือระคายเคือง. [0003] สัญญาณคลาสสิกของการอักเสบเฉียบพลันมีอาการปวด, ความร้อน, สีแดง, บวมและสูญเสียการทำงาน การอักเสบเป็นความพยายามป้องกันโดยสิ่งมีชีวิตที่จะเอาสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดความเสียหายและเพื่อเริ่มต้นกระบวนการบำบัด การอักเสบไม่ได้เป็นคำพ้องสำหรับการติดเชื้อแม้ในกรณีที่เกิดการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อ แม้ว่าการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้ออักเสบเป็นหนึ่งของการตอบสนองของสิ่งมีชีวิตที่จะก่อให้เกิดโรค ในขณะที่เฉียบพลันอักเสบเป็นสิ่งสำคัญที่จะตอบสนองของภูมิคุ้มกันและป้องกันการทำลายต่อไปของเนื้อเยื่ออักเสบเรื้อรังที่ไม่เหมาะสมสามารถทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อ (ระบบประสาท, โรคหัวใจและหลอดเลือดโรคเบาหวานประเภท 2) และโรคต่าง ๆ เช่นโรคภูมิแพ้, ปริทันต์หลอดเลือดโรคไขข้ออักเสบ, โรคเบาหวานประเภท 1, โรคแพ้ภูมิตัวเองและแม้กระทั่งมะเร็ง (เช่นมะเร็งถุงน้ำดี) การอักเสบเป็นเวลานานหรือการอักเสบเรื้อรังที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่มีความก้าวหน้าในประเภทของเซลล์ในปัจจุบันที่เว็บไซต์ของการอักเสบและโดดเด่นด้วยพร้อมกันทำลายและการรักษาของเนื้อเยื่อจากกระบวนการอักเสบ ตอบสนองการอักเสบเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและมีพนักงานโทรศัพท์มือถือและตัวแทนที่ได้มาจากพลาสม่า (ทางเดิน) เช่นระบบสมบูรณ์, interferons (IFN) cytokines, lymphokines, monokines, prostaglandins และ leukotrienes, เกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งาน (PAF), ฮีสตามี และ kinins (เช่น bradykinin เกี่ยวข้องกับอาการปวด) cytokines pro อักเสบรวมถึง IL- Mc ( 71) 1 (interleukin-1 และ / 3), IL-6, IL-8, TNF-(เนื้องอกเนื้อร้ายกรณีอัลฟา) และ TNF- / 3 (lymphotoxin ) เช่นเดียวกับสมาชิกในครอบครัว 11_20, IL33, LIF (เม็ดเลือดขาวปัจจัยยับยั้ง) IFN-Y (interferon แกมมา) OSM (oncostatin M), CNTF (ปรับเลนส์ปัจจัย neurotrophic) TGF- / 3 (เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า) , GM-CSF (อาณานิคม granulocyte macrophage-กระตุ้นปัจจัย) 1L11, 1L12 และ IL18. [0004] โรคภูมิเกิดขึ้นจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ไม่เหมาะสมกับสารและเนื้อเยื่อปกติอยู่ในร่างกาย นี้อาจจะถูก จำกัด ไปยังอวัยวะบางอย่าง (เช่นในภูมิ thyroiditis) หรือเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานที่ที่แตกต่างกัน (เช่นโรค Goodpasture ซึ่งอาจมีผลต่อเยื่อชั้นใต้ดินทั้งในปอดและไต) การรักษาโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยทั่วไปจะมีภูมิคุ้มกันยาที่ลดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน. [0005] เบาหวานประเภทที่ 1 (โรคเบาหวานชนิดที่ 1, T1DM ก่อนขึ้นอยู่กับอินซูลินหรือโรคเบาหวาน) เป็นรูปแบบของโรคเบาหวานที่เกิดจากการทำลายภูมิต้านทานผิดปกติของอินซูลิน -producing เบต้าเซลล์ของตับอ่อน ที่ตามมาของการขาดอินซูลินนำไปสู่การเพิ่มขึ้น2 ระดับน้ำตาลในเลือดและปัสสาวะ อาการคลาสสิก polyuria (ปัสสาวะบ่อย) polydipsia (กระหายน้ำเพิ่มขึ้น) polyphagia (หิวเพิ่มขึ้น) และการสูญเสียน้ำหนัก อุบัติการณ์ที่แตกต่างกันตั้งแต่ 8 ถึง17 ต่อ 100,000 ในภาคเหนือของยุโรปและสหรัฐอเมริกาที่มีสูงประมาณ 35 ต่อ 100,000 ในสแกนดิเนเวีไปต่ำ 1 ต่อ 100,000 ในประเทศญี่ปุ่นและประเทศจีน ในที่สุดโรคเบาหวานประเภท 1 เป็นอันตรายถึงชีวิตนอกเสียจากการรักษาด้วยอินซูลิน ฉีดเป็นวิธีที่พบมากที่สุดของการบริหารอินซูลินแม้ว่าวิธีการอื่น ๆ ที่มีเครื่องปั๊มอินซูลินและอินซูลินสูดดม ทางเลือกอื่น ๆ ที่มีการปลูกถ่ายตับอ่อนที่มีการใช้และเกาะตับอ่อนการปลูกถ่ายเซลล์. ปลูกคือการทดลองยังเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ . [0006] โรคช่องท้องเป็นโรค autoimmune ของลำไส้เล็กที่เกิดขึ้นในคนที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมของทุกเพศทุกวัยจากวัยเด็กกลางเป็นต้นไป รวมถึงอาการเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายในทางเดินอาหาร, ท้องผูกและท้องเสียเรื้อรัง, ความล้มเหลวในการเจริญเติบโต (ในเด็ก) และความเหนื่อยล้า แต่เหล่านี้อาจจะขาดและอาการในระบบอวัยวะอื่น ๆ ได้รับการอธิบาย การขาดวิตามินจะสังเกตเห็นมักจะอยู่ในผู้ที่มีโรคช่องท้องเนื่องจากความสามารถในการลดลงของลำไส้เล็กที่จะถูกดูดซึมสารอาหารจากอาหาร เพิ่มมากขึ้นการวินิจฉัยที่ถูกทำในผู้ที่ไม่มีอาการเป็นผลมาจากการคัดกรองเพิ่มขึ้น; เงื่อนไขที่คิดว่าจะส่งผลกระทบต่อระหว่างวันที่ 1 ใน 1,750 และ 1 ใน 105 คนในประเทศสหรัฐอเมริกา. ช่องท้องโรคที่เกิดจากปฏิกิริยาการ gliadin, prolamin (โปรตีนกลูเตน) ที่พบในข้าวสาลีและโปรตีนที่คล้ายกันที่พบในพืชของชนเผ่า Triticeae (ซึ่งรวมถึงอื่น ๆ ทั่วไปธัญพืชเช่นข้าวบาร์เลย์ข้าวไรย์และ) เมื่อสัมผัสกับ gliadin และโดยเฉพาะสามเปปไทด์ที่พบใน prolamins, ทรานเนื้อเยื่อเอนไซม์ปรับเปลี่ยนโปรตีนและระบบภูมิคุ้มกันข้ามทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อขนาดเล็กลำไส้ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ที่นำไปสู่การตัดทอนของ villi เยื่อบุลำไส้เล็ก (เรียกว่ากำมะหยี่ฝ่อ) นี้รบกวนการดูดซึมของสารอาหารเพราะ villi ลำไส้มีความรับผิดชอบในการดูดซึม รักษาที่มีประสิทธิภาพเป็นที่รู้จักกันเพียง แต่เป็นอาหารตังฟรีตลอดชีวิต ในขณะที่โรคที่เกิดจากการทำปฏิกิริยากับโปรตีนข้าวสาลีมันไม่ได้เป็นเช่นเดียวกับการแพ้ข้าวสาลี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รายละเอียด



เทคนิคการลด proinflammatory สนาม
[ 001 ] การเปิดเผยเกี่ยวกับวิธีการลดการใช้ proinflammatory เคซีนไฮโดรไลเซต

[ ศิลปะนามธรรม 0002 ] proinflammatory ตอบสนองหรือการอักเสบคือการตอบสนองทางชีวภาพของร่างกายกับสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายเช่นเชื้อโรค , เซลล์ที่เสียหายหรือ irritants .
[ 0003 ] สัญญาณคลาสสิกของการอักเสบเฉียบพลันคือ ความเจ็บปวด ความร้อน , สีแดง , บวม , และการสูญเสียฟังก์ชัน การอักเสบเป็นป้องกันความพยายามของสิ่งมีชีวิตที่จะเอาสิ่งเร้าเปลืองและเริ่มต้นกระบวนการบำบัด การอักเสบเป็นไวพจน์ของการติดเชื้อ แม้ในรายที่การอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อ แม้ว่าการติดเชื้อเกิดจากจุลินทรีย์การอักเสบเป็นหนึ่งในการตอบสนองของร่างกายต่อเชื้อโรค ในขณะที่การอักเสบเฉียบพลัน
สำคัญต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและป้องกันการทำลายต่อเนื้อเยื่อ ทำให้เนื้อเยื่อถูกทำลาย เกิดการอักเสบเรื้อรังที่ไม่เหมาะสม ( Neurodegenerative
, โรคหัวใจ , โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ) และโรคต่างๆ เช่น แพ้ โรคปริทันต์ โรคหลอดเลือดแดงแข็ง , โรคไขข้ออักเสบ , โรคเบาหวานชนิดที่ 1โรคแพ้ภูมิตัวเอง และแม้แต่โรคมะเร็ง เช่น มะเร็งถุงน้ำดี ) จากการอักเสบ หรือการอักเสบเรื้อรัง นำไปสู่การเปลี่ยนรูปแบบในเซลล์ปัจจุบันที่เว็บไซต์ของการอักเสบ และเป็นลักษณะการทำลายพร้อมกัน
และการรักษาของเนื้อเยื่อจากกระบวนการอักเสบ การตอบสนองการอักเสบ เป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน innateและใช้เซลล์พลาสมา และได้ตัวแทน ( ทางเดิน ) เช่น ระบบคอมพลีเมนต์ interferons ( IFN ) ชนิดลิมโฟไคเนส และ monokines โพรสตาแกลนดิน , , , leukotrienes factor ( PAF ) กระตุ้นเกล็ดเลือด , histamine และ kinins ( เช่น : เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด ) การอักเสบ cytokines โปรรวมอิล -



) (





1 ( 71 ) interleukin-1 และ 3 ) สร้าง 8 , , ,tnf-a ( เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยและ TNF - alpha ) / 3 ( lymphotoxin
) เช่นเดียวกับสมาชิกของครอบครัว 11_20 il33 , lif ( เม็ดโลหิตขาวยับยั้งปัจจัย ) ifn-y ( อินเตอร์ฟีรอนแกมมา ) , OSM ( oncostatin M ) cntf ( สั่น neurotrophic ปัจจัย ) tgf - / 3
( เปลี่ยนการเจริญเติบโต ปัจจัย gm-csf ( เบต้า ) , เวอร์โก้ ชากะแมโครเฟจอาณานิคม stimulating
ปัจจัย ) 1l11 1l12 il18
, , และ .[ ] โรค autoimmune จดจําเกิดขึ้นจากการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ต่อต้านสารและเนื้อเยื่อ
โดยปกติจะอยู่ในร่างกาย นี้อาจถูก จำกัด ไปยังอวัยวะบางอย่าง ( เช่นต่อมไทรอยด์ autoimmune ) หรือเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อโดยเฉพาะในสถานที่ที่แตกต่างกัน ( เช่นกู๊ดแพสเชอร์โรคซึ่งอาจมีผลต่อชั้นใต้ดินเมมเบรนทั้งในปอดและไต )การรักษาของโรค autoimmune เป็นปกติ ด้วยการกดภูมิคุ้มกันยาที่ลดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน
.
[ 0005 ] เบาหวานประเภท 1 ( ประเภท 1 โรคเบาหวานชนิดพึ่งอินซูลิน หรือ t1dm เดิม
โรคเบาหวาน ) เป็นรูปแบบของโรคเบาหวานที่เกิดจากการทำลายภูมิต้านทานของอินซูลินผลิตเซลล์เบต้าของตับอ่อนการขาดอินซูลินเพิ่มขึ้นตามมา นำไปสู่





เลือด 2

และกลูโคสในปัสสาวะ อาการคลาสสิกเป็น polyuria ( ปัสสาวะบ่อย ) , polydipsia ( เพิ่มขึ้น ( เพิ่มความหิวกระหาย ) Polyphagia ) และการสูญเสียน้ำหนัก อุบัติการณ์ที่แตกต่างจาก 8

17 ต่อ 100000 ในภาคเหนือของยุโรปและอเมริกา ด้วยความสูงประมาณ 35 ต่อ 100000 ในสแกนดิเนเวีเพื่อต่ำ
1 ต่อ 100000 ในประเทศญี่ปุ่นและจีน