31 mm Hg, and pO2 of 58 mm Hg on 10

31 mm Hg, and pO2 of 58 mm Hg on 100% non-rebreather
mask. Bedside echocardiogram demonstrated severe right
ventricular (RV) dilation with signs of both RV pressure and
volume overload, severe hypokinesis of the RV free wall
and the ventricular septum, and good RV apical contraction.
There was left ventricular (LV) cavity obliteration with no
evidence of wall motion abnormality. Pulmonary artery
pressure was estimated to be 50 mmHg (assuming right
atrial pressure of 15 mmHg), and a minimal pericardial
effusion was seen. A complete blood count, coagulation
panel, and basic metabolic panel were normal.
The patient was immediately given normal saline and
a loading dose of heparin intravenously for suspected
pulmonary embolism. The patient’s blood pressure failed
to improve, so norepinephrine was initiated. A computed
tomogram (CT) of the chest with pulmonary embolism
protocol confirmed large bilateral pulmonary emboli with
radiological evidence of RV strain (Figures 2-4), and a
non-contrast CT of the head was negative for intracranial
bleeding. Given the hemodynamic compromise resulting
from the massive pulmonary embolism, the patient was
given 100 mg of tissue plasminogen activator (tPA) IV
over two hours. Approximately one hour after the infusion
of thrombolytic therapy, the patient was weaned off
norepinephrine.
By the next morning the patient’s shortness of breath
had resolved, and his oxygen saturation was >94% on
breathing air. An electrocardiogram obtained 12 hours after
admission showed a normal sinus rhythm, a rate of 83, a
normal axis of 64 degrees, a normal QRS duration, and
q waves in leads II, III, and aVF. Serial cardiac enzymes
peaked on the second day of admission with a troponin I of
4.77 ng/mL (reference

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

31 mm Hg, and pO2 of 58 mm Hg on 100% non-rebreathermask. Bedside echocardiogram demonstrated severe rightventricular (RV) dilation with signs of both RV pressure andvolume overload, severe hypokinesis of the RV free walland the ventricular septum, and good RV apical contraction.There was left ventricular (LV) cavity obliteration with noevidence of wall motion abnormality. Pulmonary arterypressure was estimated to be 50 mmHg (assuming rightatrial pressure of 15 mmHg), and a minimal pericardialeffusion was seen. A complete blood count, coagulationpanel, and basic metabolic panel were normal.The patient was immediately given normal saline anda loading dose of heparin intravenously for suspectedpulmonary embolism. The patient’s blood pressure failedto improve, so norepinephrine was initiated. A computedtomogram (CT) of the chest with pulmonary embolismprotocol confirmed large bilateral pulmonary emboli withradiological evidence of RV strain (Figures 2-4), and anon-contrast CT of the head was negative for intracranialbleeding. Given the hemodynamic compromise resultingfrom the massive pulmonary embolism, the patient wasgiven 100 mg of tissue plasminogen activator (tPA) IVover two hours. Approximately one hour after the infusionof thrombolytic therapy, the patient was weaned offnorepinephrine.By the next morning the patient’s shortness of breathhad resolved, and his oxygen saturation was >94% onbreathing air. An electrocardiogram obtained 12 hours after
admission showed a normal sinus rhythm, a rate of 83, a
normal axis of 64 degrees, a normal QRS duration, and
q waves in leads II, III, and aVF. Serial cardiac enzymes
peaked on the second day of admission with a troponin I of
4.77 ng/mL (reference<0.04), CKMB of 15.8 (reference 0-5),
CPK of 184 U/L (reference 5-220) suggesting myocardial
damage from the right ventricular strain caused by the large
pulmonary embolus.
The heparin drip was changed to a therapeutic dose
of subcutaneous enoxaparin, and on hospital day two, oral
warafin sodium was started. Both enoxaparin and warafin
sodium were continued until the goal INR of 2.0-3.0 was
reached. Lower extremity venous Doppler studies revealed
an extensive thrombus in the superficial femoral vein of the
right leg. A hypercoagulable work-up later revealed that the
patient suffered from an inheritable protein S deficiency. The
patient continued to improve clinically and was discharged
home on hospital day five.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

31 มิลลิเมตรปรอทและ PO2 58 มิลลิเมตรปรอท 100% ที่ไม่ rebreather
หน้ากาก ข้างเตียง echocardiogram
แสดงให้เห็นถึงด้านขวาอย่างรุนแรงจากกระเป๋าหน้าท้อง(RV) ขยายตัวที่มีอาการของทั้งสองดัน RV
และเกินปริมาณhypokinesis รุนแรงของ RV
ผนังฟรีและเยื่อบุโพรงกระเป๋าหน้าท้องและRV หดยอดดี.
มีกระเป๋าหน้าท้องซ้ายถูก (LV)
กำจัดช่องที่ไม่มีหลักฐานความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนัง หลอดเลือดแดงปอดความดันก็จะประมาณ 50 มิลลิเมตรปรอท (สมมติว่าสิทธิความดันหัวใจเต้น15 มิลลิเมตรปรอท) และเยื่อน้อยไหลที่เห็น นับเลือดที่สมบูรณ์แข็งตัวแผงและแผงการเผาผลาญพื้นฐานเป็นปกติ. ผู้ป่วยได้รับทันทีน้ำเกลือและยาในการโหลดของเฮฉีดเข้าเส้นเลือดดำสำหรับผู้ต้องสงสัยปอดเส้นเลือด ความดันโลหิตของผู้ป่วยที่ล้มเหลวในการปรับปรุงเพื่อให้ norepinephrine ได้ริเริ่มขึ้น คำนวณTomogram (CT) ของหน้าอกกับปอดเส้นเลือดโปรโตคอลยืนยันemboli ปอดขนาดใหญ่ทวิภาคีกับหลักฐานรังสีความเครียดRV (รูปที่ 2-4) และCT ที่ไม่คมชัดของหัวเป็นเชิงลบสำหรับสมองมีเลือดออก ได้รับการประนีประนอมการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากปอดเส้นเลือดใหญ่ผู้ป่วยที่ได้รับการได้รับ100 มิลลิกรัมใช้ tissue plasminogen activator (tPA) IV กว่าสองชั่วโมง ประมาณหนึ่งชั่วโมงหลังจากแช่ของการบำบัด thrombolytic ผู้ป่วยหย่านมออก norepinephrine. โดยเช้าวันรุ่งขึ้นหายใจถี่ของผู้ป่วยได้รับการแก้ไขและความอิ่มตัวของออกซิเจนของเขาคือ> 94% ในอากาศหายใจ คลื่นไฟฟ้าที่ได้รับ 12 ชั่วโมงหลังจากที่เข้ารับการรักษาที่แสดงให้เห็นจังหวะไซนัสปกติอัตรา83 เป็นแกนปกติ64 องศาระยะเวลา QRS ปกติและคลื่นในคิวนำไปสู่​​II, III และ AVF เอนไซม์หัวใจอนุกรมแหลมในวันที่สองของการรับสมัครที่มีนิผมของ4.77 นาโนกรัม / มิลลิลิตร (อ้างอิง <0.04) CKMB 15.8 (อ้างอิง 0-5) CPK 184 U / L (อ้างอิง 5-220) ชี้ให้เห็นกล้ามเนื้อหัวใจเกิดความเสียหายจากสายพันธุ์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาที่เกิดจากการที่มีขนาดใหญ่embolus ปอด. หยดเฮได้เปลี่ยนไปเป็นยารักษาโรคของยา enoxaparin ใต้ผิวหนังและในวันที่โรงพยาบาลสองช่องปากโซเดียมwarafin เริ่มต้น ทั้งยา enoxaparin และ warafin โซเดียมได้รับอย่างต่อเนื่องจนถึงเป้าหมายของ INR 2.0-3.0 ได้ถึง ล่างสุดศึกษา Doppler ดำเผยthrombus อย่างกว้างขวางในเส้นเลือดตื้นของขาขวา hypercoagulable ทำงานขึ้นในภายหลังพบว่าผู้ป่วยที่ได้รับความเดือดร้อนจากการขาดโปรตีนที่สืบทอดS ผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องในการปรับปรุงทางคลินิกและถูกปลดออกบ้านโรงพยาบาลในวันที่ห้า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

31 มม. ปรอท และ po2 58 มม. ปรอท 100 % ไม่มีเครื่องช่วยหายใจ
หน้ากาก อ่อนช้อยข้างเตียงแสดงรุนแรงใช่
= ( RV ) ม่านตากับสัญญาณของทั้งความดันและปริมาตร RV
เกินพิกัด , hypokinesis รุนแรงของ RV ฟรีผนังกั้นหัวใจห้องล่าง
และเกิดการหดตัว และ RV .
มีหัวใจห้องล่างซ้าย ( LV ) ช่องลบไม่มี
หลักฐานการเคลื่อนไหวผิดปกติ หลอดเลือดแดงปอด
ความดันมีค่าเป็น 50 มิลลิเมตรปรอท ( สมมุติว่าความดันหัวใจ ใช่
15 มิลลิเมตรปรอท ) และน้อยที่สุด pericardial
พริ้มเพราก็เห็น นับเลือดที่สมบูรณ์การ
แผงและแผงการเผาผลาญอาหารพื้นฐานปกติ ผู้ป่วยทันที

โหลดและให้น้ำเกลือยาเฮปาริน intravenously สำหรับสงสัย
Pulmonary embolism . ความดันโลหิตของผู้ป่วยล้มเหลว
เพื่อปรับปรุงดังนั้น นอร์อิพิเนฟรินได้ริเริ่มขึ้น เป็นการคำนวณ
แบบคอนโวลูชั่น ( CT ) ของหน้าอกกับ Pulmonary embolism
โปรโตคอลยืนยันขนาดใหญ่ทวิภาคีปอด emboli กับ
หลักฐานรังสีของ RV สายพันธุ์ ( ตัวเลข 2-4 ) และไม่มีความคมชัด
CT ของหัวถูกลบในกะโหลก
เลือดออก ให้ประนีประนอมภาวะที่เกิดจากเส้นเลือดในปอดอุดตัน

ขนาดใหญ่ , คนไข้ได้รับ 100 มิลลิกรัม กระตุ้นเนื้อเยื่อ ( TPA ) หา 4
2 ชั่วโมงกว่าแล้ว ประมาณหนึ่งชั่วโมงหลังจากแช่
ของ thrombolytic บำบัด , ผู้ป่วยหย่านมออก

norepinephrine วันรุ่งขึ้น คนไข้หายใจ
ได้แก้ไขและออกซิเจนของเขา > 94 %
หายใจอากาศ ตรวจคลื่นหัวใจดูได้ 12 ชั่วโมงหลังจากมีจังหวะไซนัส
เข้าชมปกติราคา 83 ,
แกนปกติ 64 องศา ระยะเวลา QRS ปกติและ
Q คลื่นในนัก II , III , และ avf . อนุกรมของเอนไซม์
แหลมในวันที่สอง รับกับโทรโปนิน ผมของ
4.77 ng / ml ( อ้างอิง < 0.04 ) , ckmb ของ 15.8 ( อ้างอิงที่ 1 ) ,
CPK ของ 184 U / L ( อ้างอิง 5-220 ) บอกว่าอาการหัวใจห้องขวาล่าง
ความเสียหายจากความเครียดที่เกิดจากลมปอดใหญ่

มีเลือดหยดที่ได้เปลี่ยนไป
dose การใต้ผิวหนัง โรคหัวใจ และในโรงพยาบาล วันที่สอง โซเดียม warafin ช่องปาก
เริ่มต้น . และทั้งสองอัตรา warafin
โซเดียมมีอย่างต่อเนื่องจนถึงเป้าหมาย INR ของ 81 ที่เศรษฐกิจถูก
ถึง ลดสุดขีดจากการการศึกษาพบ
มีก้อนเลือดในหลอดเลือดดำต้นขาอย่างผิวเผินในขา
ถูกมีการปรับปรุงใหม่ hypercoagulable ในภายหลังพบว่า ผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากการรับมรดก
โปรตีนของขาด
อดทนต่อการปรับปรุงทางคลินิกและพักรักษาตัวในโรงพยาบาล
บ้านวันที่ 5