These observations, as well as the

These observations, as well as the low density of HCV viral particles and their association with
apolipoproteins like apoB, apoE, apoC1 [20,22,31] led to the idea that HCV particle morphogenesis
intersects the VLDL secretion pathway. VLDL formation begins with cotranslational association of
apoB with the nascent lipoprotein formed by MTP mediated lipid accumulation between ER leaflets.
Several reports showed that apoB and MTP are essential for HCV assembly [21,207]. Thus, one may
imagine that the pushing force of lipid accumulation between ER leaflets during pre-VLDL biogenesis
would lead to virion budding resulting in the formation of a LVP (Figure 3). This hybrid particle should
be associated to apoB which was reported for both patient-derived and HCVcc virions [31]. On the other
hand, later reports showed that while apoB is dispensable for HCV secretion, apoE and MTP are not [41].
Moreover, the mere presence of apoE can lead to the production of infectious particles in non-hepatic
cells, suggesting the crucial role of this protein in HCV infectivity [208,209]. Interestingly, Hueging et al.
showed that the role of apoE in HCV infectivity is in a post-envelopment step [209]. This would imply
an apoE-HCV particle interaction in a post-budding step possibly by direct envelope-apoE interaction
as it was recently reported [31,32]. A LVP as depicted in Figure 3 might be imagined as the interaction
between intraluminal LD harboring apoE and an immature HCV particle. The nascent particle matures
further in a post-ER step to get to the low density of an infectious particle [21]. HCV particle takes the
secretory pathway and its secretion depends on classical host factors of the secretory pathway [188].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อสังเกตเหล่านี้ รวมทั้งความหนาแน่นต่ำสุดของสายของอนุภาคไวรัสและเชื่อมโยงกับapolipoproteins ชอบ apoB, apoE, apoC1 [20,22,31] นำไปสู่ความคิดที่สายของอนุภาค morphogenesisตัดทางเดินหลั่ง VLDL VLDL ก่อตัวเริ่มต้น ด้วย cotranslational สมาคมapoB ด้วยไลโพโปรตีนก่อเกิดขึ้นจาก MTP mediated ไขมันสะสมระหว่างแผ่นพับของ ERหลายรายงานพบว่า apoB และ MTP เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับสายของแอสเซมบลี [21,207] ดังนั้น หนึ่งอาจคิดว่า ไขมันสะสมระหว่าง ER แรง pushing แผ่นพับระหว่าง biogenesis VLDL ก่อนจะนำไปสู่การครอบครอง virion เกิดการก่อตัวของกลุ่มต้นทุนต่ำ (รูปที่ 3) ควรผสมอนุภาคนี้สามารถเชื่อมโยงกับ apoB ซึ่งรายงานทั้งผู้ป่วยได้รับและ HCVcc virions [31] อื่น ๆมือ รายงานในภายหลังพบว่า ขณะ apoB กับสำหรับสายของหลั่ง apoE และ MTP ไม่ [41]นอกจากนี้ apoE ก็เพียงสามารถนำไปผลิตของอนุภาคที่ติดเชื้อในตับไม่ใช่เซลล์ การแนะนำบทบาทสำคัญของโปรตีนนี้ในสายของ infectivity [208,209] เป็นเรื่องน่าสนใจ Hueging et alแสดงให้เห็นว่าบทบาทของ apoE ในสายของ infectivity ใช้ในขั้นตอนหลังขอบ [209] นี้เป็นสิทธิ์แบบจะสายของ apoE อนุภาคโต้ตอบในขั้นตอนหลัง budding อาจ โดยการโต้ตอบโดยตรงซองจดหมาย-apoEเพราะมีรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ [31,32] อาจคิดเป็นกลุ่มต้นทุนต่ำตามที่แสดงในรูปที่ 3 เป็นการโต้ตอบระหว่าง apoE harboring intraluminal LD และอนุภาคเป็นสายของ immature อนุภาคก่อเติบโตเพิ่มเติมในขั้นตอน ER ลงไปความหนาแน่นต่ำสุดของการติดเชื้ออนุภาค [21] ใช้สายของอนุภาคทางเดิน secretory และหลั่งนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยคลาสสิกโฮสต์ของทางเดิน secretory [188]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อสังเกตเหล่านี้เช่นเดียวกับความหนาแน่นต่ำของอนุภาคไวรัสตับอักเสบซีและสมาคมของพวกเขาด้วย
เช่น apolipoproteins apoB, APOE, apoC1 [20,22,31] นำไปสู่ความคิดที่ว่า morphogenesis อนุภาคไวรัสตับอักเสบซี
ปริภูมิทางเดินหลั่ง VLDL การก่อ VLDL เริ่มต้นด้วยการเชื่อมโยง cotranslational ของ
apoB กับไลโปโปรตีนที่ก่อเกิดขึ้นจากการสะสมของไขมัน MTP สื่อกลางระหว่างแผ่นพับ ER.
รายงานแสดงให้เห็นว่าหลาย apoB MTP และมีความจำเป็นสำหรับการชุมนุมไวรัสตับอักเสบซี [21207] ดังนั้นหนึ่งอาจ
คิดว่าเป็นแรงผลักดันของการสะสมไขมันในระหว่างใบปลิว ER ในช่วงก่อน VLDL biogenesis
จะนำไปสู่ ​​virion รุ่นที่มีผลในการก่อตัวของ LVP (รูปที่ 3) อนุภาคไฮบริดนี้ควร
จะเชื่อมโยงไปยัง apoB ซึ่งได้รับการรายงานสำหรับทั้งผู้ป่วยที่ได้รับมาและ HCVcc virions [31] ในอื่น ๆ
มือรายงานต่อมาแสดงให้เห็นว่าในขณะที่ apoB คือไม่จำเป็นสำหรับการหลั่งไวรัสตับอักเสบซีและ APOE MTP ไม่ได้ [41].
นอกจากนี้ยังมีการแสดงตนเพียง APOE สามารถนำไปสู่การผลิตของอนุภาคติดเชื้อไม่ใช่ตับ
เซลล์บอกที่สำคัญ บทบาทของโปรตีนชนิดนี้ในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี [208,209] ที่น่าสนใจ Hueging et al.
แสดงให้เห็นว่าบทบาทของการติดเชื้อใน APOE ไวรัสตับอักเสบซีที่อยู่ในขั้นตอนการโพสต์ห่อ [209] นี้จะบ่งบอกถึง
การทำงานร่วมกันของอนุภาค APOE ไวรัสตับอักเสบซีในขั้นตอนการโพสต์รุ่นอาจจะโดยการมีปฏิสัมพันธ์ซอง APOE ตรง
ตามที่ได้รับรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ [31,32] LVP เป็นที่ปรากฎในรูปที่ 3 อาจจะคิดเป็นปฏิสัมพันธ์
ระหว่าง Intraluminal LD เยิ้ม APOE และอนุภาคไวรัสตับอักเสบซีที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ อนุภาคพึ่งผู้ใหญ่
ต่อไปในขั้นตอนการโพสต์ ER ที่จะได้รับความหนาแน่นต่ำของอนุภาคติดเชื้อ [21] อนุภาคไวรัสตับอักเสบซีจะใช้เวลา
เดินหลั่งและการหลั่งของมันขึ้นอยู่กับปัจจัยโฮสต์คลาสสิกของทางเดินหลั่ง [188]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อสังเกตเหล่านี้ รวมทั้งความหนาแน่นต่ำของไวรัสตับอักเสบซีและไวรัส อนุภาคของสมาคมด้วย
apolipoproteins เหมือน apob apoE apoc1 [ ] , , 20,22,31 นำไปสู่ความคิดที่ว่า การเปลี่ยนแปลงลักษณะทางอนุภาค VLDL
ตัดโดยการเส้นทาง เริ่มต้นด้วยการสร้าง VLDL สมาคม
apob กับตั้งไข่ไลโปโปรตีนเกิดขึ้นโดย cotranslational ไขมันสะสมระหว่าง A (
เอ้อใบปลิวหลายรายงานพบว่า apob MTP และจำเป็นสำหรับการประกอบ 21207 ? [ ] ดังนั้นหนึ่งอาจ
จินตนาการว่าผลักแรงของไขมันสะสมระหว่าง ER ใบปลิวในการช่วยเหลือสัตว์ในสวนสัตว์
VLDL จะนำไปสู่ไวริออนรุ่นที่เกิดในการพัฒนาของ lvp ( รูปที่ 3 ) อนุภาคลูกผสมนี้ควร
จะเกี่ยวข้องกับ apob ซึ่งมีทั้งผู้ป่วย ซึ่ง hcvcc ไวรัส [ 31 ]บนมืออื่น ๆ
, รายงานต่อมา พบว่าในขณะที่ apob คือที่ไม่จำเป็นสำหรับไวรัสตับอักเสบซีและการหลั่งของ apoE MTP ไม่ได้ [ 41 ] .
ซึ่งมีเพียงของ apoE สามารถนําไปผลิตอนุภาคติดเชื้อในเซลล์ตับ
ไม่แนะนำบทบาทสําคัญของโปรตีนนี้ในทางพยาธิวิทยา [ 208209 ] น่าสนใจ hueging et al .
พบว่า บทบาทของ apoE ในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในการโพสต์ซองจดหมายขั้นตอน [ 209 ] นี้จะบ่งบอกเป็นไวรัสตับอักเสบซี
apoE ระหว่างอนุภาคในการโพสต์เป็นขั้นตอนอาจจะโดยตรงซอง apoE ปฏิสัมพันธ์
มันเพิ่งรายงาน [ 31,32 ] เป็น lvp ตามที่ปรากฎในรูปที่ 3 จะคิดเป็นปฏิสัมพันธ์ระหว่าง LD
intraluminal harboring apoE และอนุภาคชนิดอ่อนอนุภาคตั้งไข่ )
เพิ่มเติมในโพสต์ er ก้าวไปความหนาแน่นต่ำติดเชื้ออนุภาค [ 21 ] ไวรัสตับอักเสบซีอนุภาคใช้เวลา
ทางเดินบางๆ และการหลั่งของมันขึ้นอยู่กับคลาสสิกเป็นเจ้าภาพปัจจัยของ secretory เส้นทาง

[ 188 ]