Inflammatory signals, changes in le

Inflammatory signals, changes in levels of reactive oxygen species, ultraviolet radiation, protein synthesis inhibitors, and a variety of stress stimuli can activate JNK. One way this activation may occur is through disruption of the conformation of sensitive protein phosphatase enzymes; specific phosphatases normally inhibit the activity of JNK itself and the activity of proteins linked to JNK activation.[4]

JNKs can associate with scaffold proteins JNK interacting proteins as well as their upstream kinases JNKK1 and JNKK2 following their activation.

JNK, by phosphorylation, modifies the activity of numerous proteins that reside at the mitochondria or act in the nucleus. Downstream molecules that are activated by JNK include c-Jun, ATF2, ELK1, SMAD4, p53 and HSF1. The downstream molecules that are inhibited by JNK activation include NFAT4, NFATC1 and STAT3. By activating and inhibiting other small molecules in this way, JNK activity regulates several important cellular functions including cell growth, differentiation, survival and apoptosis.

JNK1 is involved in apoptosis, neurodegeneration, cell differentiation and proliferation, inflammatory conditions and cytokine production mediated by AP-1 (activation protein 1) such as RANTES, IL-8 and GM-CSF.[5]

Recently, JNK1 has been found to regulate Jun protein turnover by phosphorylation and activation of the ubiquitin ligase Itch.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบสัญญาณ การเปลี่ยนแปลงในระดับของออกซิเจนปฏิกิริยา รังสีอัลตราไวโอเลต สารยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน และความหลากหลายของสิ่งเร้าความเครียดสามารถเปิดใช้งาน JNK วิธีหนึ่งที่เปิดใช้งานนี้อาจเกิดขึ้นคือการหยุดชะงักของโครงสร้างของโปรตีนที่สำคัญเอนไซม์ฟอสฟา เฉพาะ phosphatases ปกติยับยั้งกิจกรรมของ JNK เองและการทำงานของโปรตีนที่เชื่อมโยงกับการเปิดใช้งาน JNK [4]JNKs สามารถเชื่อมโยงกับนั่งร้านโปรตีน JNK แคระโปรตีนเป็น kinases upstream ของ JNKK1 และ JNKK2 ต่อใช้งานได้JNK โดย phosphorylation ปรับเปลี่ยนการทำงานของโปรตีนจำนวนมากที่อยู่ใน mitochondria หรือกระทำในนิวเคลียส ปลายน้ำโมเลกุลที่จะทำงาน โดย JNK รวม c-มิ.ย. ATF2, ELK1, SMAD4, p53 และ HSF1 โมเลกุลที่ยับยั้ง โดย JNK เปิดใช้งานปลายน้ำได้แก่ NFAT4, NFATC1 และ STAT3 ด้วยการกระตุ้น และการยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ ในวิธีนี้ กิจกรรม JNK ควบคุมฟังก์ชันโทรศัพท์ต่าง ๆ สำคัญรวมทั้งการเติบโตของเซลล์ ความแตกต่าง การอยู่รอด และตายJNK1 มีส่วนในการตาย เสื่อมของสมอง ความแตกต่างของเซลล์ และการแพร่กระจาย เงื่อนไขการอักเสบ และการผลิต cytokine ไกล่เกลี่ย โดย AP 1 (เปิดใช้งานโปรตีน 1) เช่น RANTES, IL-8 กรัมน้ำไขสันหลัง [5]เมื่อเร็ว ๆ นี้ JNK1 ได้ค้นพบในการควบคุมการหมุนเวียนของโปรตีนมิ.ย. phosphorylation และงานของ ligase ubiquitin คัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัญญาณการอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงในระดับของออกซิเจนรังสีอัลตราไวโอเลตสารยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและความหลากหลายของสิ่งเร้าความเครียดสามารถเปิดใช้งาน JNK วิธีหนึ่งในการเปิดใช้งานนี้อาจเกิดขึ้นก็คือการหยุดชะงักของโครงสร้างของเอนไซม์โปรตีน phosphatase ที่สำคัญ; ฟอสฟาเฉพาะปกติยับยั้งกิจกรรมของ JNK ตัวเองและการทำงานของโปรตีนที่เชื่อมโยงกับการเปิดใช้งาน JNK ได้. [4]

JNKs สามารถเชื่อมโยงกับโปรตีนนั่งร้าน JNK ปฏิสัมพันธ์โปรตีนเช่นเดียวกับไคเนสส์ต้นน้ำของพวกเขา JNKK1 และ JNKK2 ต่อไปของพวกเขาเปิดใช้งาน.

JNK โดย phosphorylation ปรับเปลี่ยน กิจกรรมของโปรตีนจำนวนมากที่อาศัยอยู่ใน mitochondria หรือการกระทำในนิวเคลียส โมเลกุลปลายน้ำที่มีการเปิดใช้งานโดย JNK ได้แก่ C- มิ.ย. ATF2, ELK1, SMAD4, p53 และ HSF1 โมเลกุลปลายน้ำที่มีการยับยั้งโดยการเปิดใช้งาน JNK ได้แก่ NFAT4, NFATC1 และ STAT3 โดยเปิดใช้งานและยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ ในลักษณะนี้กิจกรรม JNK ควบคุมฟังก์ชั่นโทรศัพท์มือถือที่สำคัญหลายอย่างรวมทั้งการเจริญเติบโตของเซลล์แตกต่างของความอยู่รอดและการตายของเซลล์.

JNK1 มีส่วนเกี่ยวข้องในการตายของเซลล์, เสื่อม, ความแตกต่างของเซลล์และการขยายเงื่อนไขการอักเสบและการผลิตไซโตไคน์ไกล่เกลี่ยโดย AP- 1 (โปรตีนที่เปิดใช้งาน 1) เช่น RANTES, IL-8 และ GM-CSF. [5]

เมื่อเร็ว ๆ นี้ JNK1 มีการค้นพบในการควบคุมการหมุนเวียนมิถุนายนโปรตีนโดย phosphorylation และการทำงานของคัน ubiquitin ลิกาเซ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สัญญาณอักเสบ การเปลี่ยนแปลงในระดับของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน รังสีอัลตราไวโอเลต สารยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน และความหลากหลายของสิ่งเร้าความเครียดสามารถเปิดใช้งาน jnk . วิธีหนึ่งในการกระตุ้นนี้อาจเกิดขึ้นผ่านการหยุดชะงักของโครงสร้างของโปรตีน phosphatase เอนไซม์เฉพาะเจาะจงละเอียดอ่อน ; ดิปกติยับยั้งกิจกรรม jnk ตัวเองและกิจกรรมของโปรตีนที่เชื่อมโยงกับ jnk กระตุ้น [ 5 ]jnks สามารถเชื่อมโยงกับโปรตีนนั่งร้าน jnk โต้ตอบโปรตีนเช่นเดียวกับยาของต้นน้ำและ jnkk1 jnkk2 ตามการกระตุ้นของพวกเขาjnk โดยฟอสโฟริเลชันแก้ไข กิจกรรมมากมาย โปรตีนที่อยู่ในไมโตคอนเดรีย หรือกระทำในนิวเคลียส โมเลกุลที่ใช้งานได้ โดยทาง jnk รวม c-jun atf2 elk1 smad4 , , , , และกิจกรรม hsf1 . ประโยชน์ของโมเลกุลที่ถูกยับยั้งโดยการรวม nfat4 jnk , และ nfatc1 stat3 . โดยการกระตุ้นและยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ ในวิธีนี้ กิจกรรม jnk ควบคุมฟังก์ชันสำคัญหลายประการรวมถึงการเจริญเติบโตของเซลล์ เซลล์ และการเกิดรอด .jnk1 มีส่วนร่วมในการประกอบการเกิด apoptosis ของเซลล์และการอักเสบและสภาพการผลิตไซโตไคน์ ) โดย ap-1 ( กระตุ้นโปรตีน 1 ) เช่น การโคลน และ 8 , gm-csf [ 5 ]เมื่อเร็วๆ นี้ jnk1 ได้รับการพบเพื่อควบคุมการหมุนเวียนโปรตีนจุนโดยฟอสโฟริเลชันและเปิดใช้งานของยูบิควิตินไลเกสคัน