The bacterium Vibrio cholerae, like

The bacterium Vibrio cholerae, like other human pathogens that
reside in environmental reservoirs, survives predation by unicellular
eukaryotes. Strains of the O1 and O139 serogroups cause
cholera, whereas non-O1
non-O139 strains cause human infections
through poorly defined mechanisms. Using Dictyostelium
discoideum as a model host, we have identified a virulence mechanism
in a non-O1
non-O139 V. cholerae strain that involves
extracellular translocation of proteins that lack N-terminal hydrophobic
leader sequences. Accordingly, we have named these genes
‘‘VAS’’ genes for virulence-associated secretion, and we propose
that these genes encode a prototypic ‘‘type VI’’ secretion system.
We show that vas genes are required for cytotoxicity of V. cholerae
cells toward Dictyostelium amoebae and mammalian J774 macrophages
by a contact-dependent mechanism. A large number of
Gram-negative bacterial pathogens carry genes homologous to vas
genes and potential effector proteins secreted by this pathway
(i.e., hemolysin-coregulated protein and VgrG). Mutations in vas
homologs in other bacterial species have been reported to attenuate
virulence in animals and cultured macrophages. Thus, the
genes encoding the VAS-related, type VI secretion system likely
play an important conserved function in microbial pathogenesis
and represent an additional class of targets for vaccine and antimicrobial
drug-based therapies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบคทีเรียวิบริ cholerae เช่นโรคมนุษย์อื่น ๆ ที่อยู่ในสิ่งแวดล้อมอ่างเก็บน้ำ survives predation โดย unicellulareukaryotes ทำให้สายพันธุ์ของ serogroups O1 และ O139อหิวาตกโรค ในขณะที่สายพันธุ์ไม่ใช่ O139 O1 ไม่ทำให้มนุษย์ติดเชื้อผ่านงานกำหนดกลไก ใช้ Dictyosteliumdiscoideum เป็นโฮสต์แบบจำลอง เราได้ระบุกลไก virulenceO1 ไม่ใช่ไม่ใช่ - O139 V. cholerae ต้องใช้ที่เกี่ยวข้องในการสับเปลี่ยน extracellular ของโปรตีนที่ขาด N เทอร์มินัล hydrophobicผู้นำลำดับ ดังนั้น เรามีชื่อว่ายีนเหล่านี้ยีน '' VAS'' สัมพันธ์ virulence หลั่ง และเราว่า ยีนเหล่านี้เข้ารหัสเป็น prototypic ''พิมพ์ VI'' หลั่งระบบเราแสดงยีน vas สำหรับ cytotoxicity ของ V. choleraeเซลล์ต่อ Dictyostelium amoebae และ J774 mammalian บังเอิญโดยขึ้นอยู่กับการติดต่อระบบ เป็นจำนวนมากโรคจากแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบมียีน homologous กับ vasยีนและโปรตีน effector เป็นไปได้ที่ secreted โดยทางเดินนี้(เช่น hemolysin coregulated โปรตีนและ VgrG) การกลายพันธุ์ใน vasรายงานการ attenuate homologs ในสปีชีส์อื่น ๆ แบคทีเรียvirulence ในสัตว์และบังเอิญอ่าง ดังนั้น การยีนที่เข้ารหัส VAS ที่เกี่ยวข้อง พิมพ์ระบบหลั่งวีน่าเล่นฟังก์ชันที่นำตัวสำคัญในพยาธิกำเนิดจุลินทรีย์และเป็นตัวแทนชั้นการเพิ่มเติมเป้าหมายวัคซีนและจุลินทรีย์ใช้ยารักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แบคทีเรีย Vibrio cholerae เช่นเชื้อโรคที่มนุษย์อื่น ๆ ที่อาศัยอยู่ในอ่างเก็บน้ำสิ่งแวดล้อมมีชีวิตเซลล์เดียวปล้นสะดมโดยยูคาริโอ สายพันธุ์ของ O1 และ O139 serogroups ทำให้เกิดอหิวาตกโรคในขณะที่ไม่O1? สายพันธุ์ที่ไม่ก่อให้เกิดการติดเชื้อ O139 มนุษย์ผ่านกลไกที่กำหนดไว้ไม่ดี ใช้ Dictyostelium discoideum เป็นเจ้าภาพรูปแบบที่เราได้ระบุกลไกความรุนแรงในไม่O1? ที่ไม่ใช่สายพันธุ์ O139 V. cholerae ที่เกี่ยวข้องกับการโยกย้ายนอกของโปรตีนที่ขาดn- ขั้วน้ำลำดับผู้นำ ดังนั้นเราจึงได้ตั้งชื่อยีนเหล่านี้'' เสริม '' ยีนสำหรับการหลั่งความรุนแรงที่เกี่ยวข้องและเราเสนอว่ายีนเหล่านี้เข้ารหัสต้นแบบ '' ชนิดที่หก '' ระบบการหลั่ง. เราแสดงให้เห็นว่ายีน vas ที่จำเป็นสำหรับการเป็นพิษของ V. cholerae ต่อเซลล์อะมีบา Dictyostelium และเลี้ยงลูกด้วยนมขนาดใหญ่ J774 โดยกลไกขึ้นอยู่กับรายชื่อผู้ติดต่อ จำนวนมากของแบคทีเรียแกรมลบพกยีนที่คล้ายคลึงกันเพื่อผืนผ้ายีนและโปรตีนที่มีศักยภาพeffector หลั่งจากทางเดินนี้(เช่นโปรตีน hemolysin-coregulated และ VgrG) การกลายพันธุ์ใน vas homologs ในแบคทีเรียชนิดอื่น ๆ ได้รับรายงานว่าจะเจือจางความรุนแรงในสัตว์และเพาะเลี้ยงขนาดใหญ่ ดังนั้นยีนเข้ารหัส VAS ที่เกี่ยวข้องกับชนิดของระบบการหลั่ง VI น่าจะเล่นฟังก์ชั่นที่สำคัญในการอนุรักษ์การเกิดโรคของเชื้อจุลินทรีย์และเป็นตัวแทนระดับที่เพิ่มขึ้นของเป้าหมายในการฉีดวัคซีนและยาต้านจุลชีพการบำบัดยาเสพติดที่ใช้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบคทีเรียก่อโรค Vibrio cholerae , เหมือนมนุษย์อื่น ๆ ที่อาศัยอยู่ในแหล่ง
สิ่งแวดล้อมรอดปล้นสะดมโดยสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียว
ยูแคริโอต . สายพันธุ์ของไวรัสจุดขาวในกุ้ง 01 และ o139 สาเหตุ
อหิวาตกโรค ในขณะที่ non-o1
non-o139 สายพันธุ์เชื้อสาเหตุ
มนุษย์ ผ่านกลไกงานกำหนด การใช้ dictyostelium
discoideum เป็นโฮสต์รุ่น เราได้ระบุกลไก
ความรุนแรงใน non-o1
non-o139 V . cholerae ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของโปรตีนที่สำคัญ

ผู้นำขาดกรดอะมิโน ) ดังนี้ ดังนั้นเราจึงตั้งชื่อเหล่านี้ยีน
''vas ' ' ยีนสำหรับความรุนแรงที่เกี่ยวข้อง การหลั่ง และเราเสนอ
เหล่านี้ยีนเข้ารหัสเป็น prototypic ' 'type VI ' ' ระบบการหลั่ง .
เราจะแสดงที่คุณยีน เป็นส่วนหัวของ V . cholerae
เซลล์ต่อ dictyostelium อะมีบา ) และ j774 macrophages
โดยติดต่อตามกลไก จํานวน
กรัมลบแบคทีเรียก่อโรคมีความคล้ายคลึงกับยีนยีนและโปรตีนที่มีศักยภาพ ( vas

ตามนี้ ( เช่น ตรงทางเดิน coregulated โปรตีนและ vgrg ) การกลายพันธุ์ในแบคทีเรียชนิดอื่น ๆ คุณ
โฮโมลอกส์ได้รับการรายงานเพื่อลด
โรคในสัตว์และเลี้ยง macrophages . ดังนั้น ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเข้ารหัส
จัดประเภทของระบบการหลั่งไวมาก

เล่นสำคัญในการทำงานอนุรักษ์โดยใช้จุลินทรีย์และเป็นตัวแทนชั้นเพิ่มเติมของเป้าหมายสำหรับวัคซีนและยาต้านจุลชีพ
จากการบำบัด