Unlike most other cell types, neuro

Unlike most other cell types, neurons preferentially metabolize glucose via the pentose phosphate pathway (PPP) to maintain their antioxidant status. Inhibiting the PPP in neuronal cell models causes cell death. In rodents, inhibition of this pathway causes selective dopaminergic cell death leading to motor deficits resembling parkinsonism. Using postmortem human brain tissue, we characterized glucose metabolism via the PPP in sporadic Parkinson's disease (PD), Alzheimer's disease (AD), and controls. AD brains showed increased nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) production in areas affected by disease. In PD however, increased NADPH production was only seen in the affected areas of late-stage cases. Quantifying PPP NADPH-producing enzymes glucose-6-phosphate dehydrogenase and 6-phosphogluconate dehydrogenase by enzyme-linked immunosorbent assay, showed a reduction in the putamen of early-stage PD and interestingly in the cerebellum of early and late-stage PD. Importantly, there was no decrease in enzyme levels in the cortex, putamen, or cerebellum of AD. Our results suggest that down-regulation of PPP enzymes and a failure to increase antioxidant reserve is an early event in the pathogenesis of sporadic PD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ซึ่งแตกต่างจากส่วนใหญ่เซลล์ชนิดอื่น ๆ neurons โน้ต metabolize กลูโคสผ่านสฟอสเฟต (PPP) เพื่อรักษาสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระ Inhibiting PPP ในรุ่น neuronal เซลล์ทำให้เซลล์ตาย ในงาน ยับยั้งทางเดินนี้ทำ dopaminergic เลือกเซลล์ตายที่นำไปสู่การขาดดุลมอเตอร์คล้าย parkinsonism โดยใช้เนื้อเยื่อสมองมนุษย์ postmortem เราลักษณะกระชับสัดส่วนผ่าน PPP มีโรค (PD), โรคอัลไซเมอร์ (AD), และการควบคุม แสดงให้เห็นว่าเพิ่ม nicotinamide adenine dinucleotide ฟอสเฟต (NADPH) ผลิตในพื้นที่ที่รับผลกระทบจากโรคสมอง AD ใน PD ไร ผลิต NADPH เพิ่มได้เพียงเห็นในพื้นที่ได้รับผลกระทบกรณีขั้นตอนปลาย มี quantifying ผลิต PPP NADPH เอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟต dehydrogenase และ 6 phosphogluconate dehydrogenase โดยเอนไซม์ลิงค์ immunosorbent วิเคราะห์ พบลด putamen ของ PD ระยะแรก ๆ และเรื่องน่าสนใจ ในซีรีเบลลัมของต้น และ ขั้นปลาย PD. สำคัญ ถูกไม่ลดระดับเอนไซม์ใน cortex, putamen หรือซีรีเบลลัมของ AD ผลของเราแนะนำว่า ลงระเบียบของเอนไซม์ PPP และความล้มเหลวเพื่อเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระสำรองเป็นเหตุการณ์แรกในพยาธิกำเนิดของ PD มี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่เหมือนกับที่อื่นๆ ประเภท เซลล์เมตาบอไลส์( metabolize )ฮอร์โมนในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวก่อนไว้สำหรับชดใช้กลูโคสผ่านทางเดินฟอสเฟต pentose ( PPP )เพื่อรักษาสถานะของพวกเขามาก ที่พรรคพลังประชาชนทั้งหมดในบางรุ่นเซลล์ for Neuronal and Neoplastic Disorders เซลล์ทำให้เกิดการเสียชีวิต ในสัตว์จำพวกหนูหลายๆตัวยับยั้งของทางเดินแห่งนี้จะทำให้การตายเซลล์ dopaminergic สรรหานำไปสู่การขาดดุลมอเตอร์คล้าย parkinsonism การใช้เนื้อเยื่อสมองของมนุษย์ชันสูตรศพเราลักษณะเจริญเติบโตกลูโคสผ่านทางพรรคพลังประชาชนในโรคพาร์กินสันเรี่ยราด( PD )โรคของสมอง( ad )และการควบคุม สมองโฆษณาแสดงให้เห็นการผลิตเพิ่มขึ้นมาก Nicotinamide adenine dinucleotide ฟอสเฟต( nadph )ในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากการระบาดของโรค PD อย่างไรก็ตามในการผลิตเพิ่มขึ้นก็เห็น nadph ในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากกรณีที่ช่วงดึกเวทีเท่านั้นQuantifying Pile Head Condition Before Basement Excavation by PPP กลูโคสเอ็นไซม์ nadph - ผลิต - 6 - alcohol dehydrogenase ฟอสเฟตและ 6 - phosphogluconate alcohol dehydrogenase โดยพยายาม immunosorbent เอนไซม์ - เชื่อมโยงให้เห็นการลดใน putamen ของ PD ช่วงต้น - เวทีและที่น่าสนใจก็คือใน cerebellum ที่ชำระแล้วของช่วงต้นและปลาย - เวที ที่สำคัญก็คือไม่มีการลดระดับเอนไซม์ในผิวหุ้มประสาทที่ putamen หรือ cerebellum ของเครือข่ายผลการค้นหาของเราขอแนะนำให้ลง - ข้อบังคับของเอ็นไซม์ PPP และความล้มเหลวในการให้เพิ่มทุนสำรองต้านอนุมูลอิสระอยู่มากมีกิจกรรมตั้งแต่เช้าตรู่ในสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมองการป้องกันที่ชำระแล้วของเรี่ยราด