The current studyshowed that hPAF1C

The current study
showed that hPAF1C expression is a prognostic biomarker for early
stage lung cancer. NSCLC patients with low hPAF1C expression
levels showed significantly better overall survival (Fig. 1). To our
knowledge, this study is the first one to describe the role of hPAF1C
in NSCLC prognosis.
The oncogene MYC family members encode phosphoproteins
involved in cell growth and its dysregulation is linked to tumorigenesis.
The MYC family includes N-MYC, C-MYC and L-MYC proteins,
which all have a Helix-loop-Helix motif, and act as
transcription factors. MYC proteins are normally involved in cell
proliferation by regulating the expression of various regulators of
the cell cycle [1]. The amplification of MYC genes have been
demonstrated in tumor samples or cancer cell lines of several
cancers, which including lung cancer [8,9]. In this report, the
expression of hPAF1 was examined to be positively correlated with
c-MYC in tumor samples of NSCLC patients and in several NSCLC
cell lines (Fig. 2), providing an interesting link for hPAF1C in the
pathology of NSCLC.
Indeed, the endogenous hPAF1C was found to be required for
the expression of c-MYC in NSCLC cells both in western blot and a
reporter assay (Fig. 3), indicating that hPAF1C is involved in the
transcriptional regulation of c-MYC expression. Furthermore,
several NSCLC cell lines were showed to be dependent on hPAF1C
for their proliferation and clongenic survival. More interestingly,
when both hPAF1C and c-MYC expressions were co-depleted by
siRNAs, the proliferation of H838 NSCLC cells was completely
inhibited, and the effect was much stronger than either single
depletion (Fig. 4). Above results highlight the possible mechanism
that hPAF1C promotes lung tumorigenesis synergistically with c-
MYC oncogene.
In conclusion, we demonstrated that hPAF1C is a novel prognostic
factor in early-stage NSCLC, with a positive correlation with
c-MYC expression. The hPAF1C expression has a strong impact in
NSCLC cell growth and clongenic survival in vitro. Mechanistically,
hPAF1C could promote lung cancer cell proliferation through
regulating c-MYC transcription. Further understanding the details
of the regulation between hPAF1C and c-MYC could be beneficial in

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาปัจจุบันพบ hPAF1C ที่นิพจน์เป็นไบโอมาร์คเกอร์ prognostic เป็นต้นระยะของมะเร็งปอด ผู้ป่วย NSCLC นิพจน์ hPAF1C ต่ำระดับแสดงให้เห็นว่าการอยู่รอดโดยรวมดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (Fig. 1) การของเราความรู้ การศึกษานี้เป็นครั้งแรกเพื่ออธิบายบทบาทของ hPAF1Cในการคาดคะเน NSCLCสมาชิกครอบครัว MYC oncogene เข้ารหัส phosphoproteinsเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์ และของ dysregulation กับ tumorigenesisN-MYC, C MYC และ L MYC โปรตีน มีครอบครัว MYCซึ่งทั้งหมดมีแปลนเกลียวเกลียววน และทำหน้าที่เป็นปัจจัย transcription โดยปกติเกี่ยวข้อง MYC โปรตีนในเซลล์ขยาย ด้วยการควบคุมค่าของหน่วยงานกำกับดูแลต่าง ๆ ของรอบเซลล์ [1] การขยายของยีน MYCแสดงบรรทัดในเซลล์หลายชนิดในตัวอย่างเนื้องอกหรือมะเร็งโรคมะเร็ง โรคมะเร็งปอดซึ่งรวม [8,9] ในรายงานนี้ การของ hPAF1 ถูกตรวจสอบจะบวก correlated กับc-MYC ในตัวอย่างเนื้องอกในผู้ป่วย NSCLC และหลาย NSCLCรายการเซลล์ (Fig. 2), ให้ความสนใจเชื่อมโยงสำหรับ hPAF1C ในการพยาธิวิทยาของ NSCLCแน่นอน มี endogenous hPAF1C พบจะต้องค่าของ c-MYC NSCLC ในเซลล์ทั้งในตะวันตกคืนในตาและโปรแกรมรายงานวิเคราะห์ (Fig. 3), การระบุ hPAF1C ที่มีส่วนร่วมในการระเบียบ transcriptional ของนิพจน์ c MYC นอกจากนี้หลายบรรทัดเซลล์ NSCLC ที่แสดงจะขึ้นอยู่กับ hPAF1Cสำหรับการขยายและ clongenic อยู่รอด มีเรื่องน่าสนใจเมื่อ hPAF1C และนิพจน์ c MYC ได้ร่วมพร่องด้วยsiRNAs การงอกของเซลล์ H838 NSCLC สมบูรณ์ห้าม และผลแกร่งกว่าเดียวอย่างใดอย่างหนึ่งจนหมด (Fig. 4) ด้านบนผลลัพธ์เน้นกลไกที่เป็นไปได้hPAF1C ที่ส่งเสริม tumorigenesis ปอดเป็นกับ c-MYC oncogeneเบียดเบียน ว่า ที่ hPAF1C เป็น prognostic นวนิยายในระยะแรก ๆ NSCLC มีความสัมพันธ์ในเชิงบวกกับนิพจน์ c MYC นิพจน์ hPAF1C มีผลกระทบต่อความแข็งแรงNSCLC เซลล์เจริญเติบโตและ clongenic อยู่รอดในการ MechanisticallyhPAF1C จะส่งเสริมการงอกเซลล์มะเร็งปอดผ่านควบคุม transcription c MYC ศึกษารายละเอียดเพิ่มเติมของระเบียบระหว่าง hPAF1C และ c MYC อาจจะเป็นประโยชน์ใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการแสดงออก hPAF1C เป็น biomarker พยากรณ์สำหรับช่วงต้นขั้นตอนการเป็นโรคมะเร็งปอด ผู้ป่วย NSCLC กับการแสดงออก hPAF1C ต่ำระดับแสดงให้เห็นว่าการอยู่รอดอย่างมีนัยสำคัญโดยรวมดีขึ้น(รูปที่ 1). เพื่อให้เรามีความรู้การศึกษาครั้งนี้เป็นครั้งแรกที่จะอธิบายบทบาทของ hPAF1C ในการพยากรณ์โรค NSCLC. อองโคยีน MYC สมาชิกในครอบครัวเข้ารหัส phosphoproteins ส่วนร่วมในการเจริญเติบโตของเซลล์และ dysregulation ของมันจะถูกเชื่อมโยงกับ tumorigenesis. ครอบครัว MYC รวมถึง N-MYC C-MYC และโปรตีน L-MYC, ซึ่งทุกคนมีบรรทัดฐาน Helix วง-Helix และทำหน้าที่เป็นถอดความปัจจัย โปรตีน MYC มีส่วนร่วมได้ตามปกติในเซลล์แพร่กระจายโดยการควบคุมการแสดงออกของหน่วยงานกำกับดูแลต่างๆของวงจรมือถือ[1] การขยายของยีน MYC ที่ได้รับการแสดงให้เห็นในตัวอย่างเนื้องอกหรือเซลล์มะเร็งหลายโรคมะเร็งซึ่งรวมถึงโรคมะเร็งปอด[8,9] ในรายงานนี้การแสดงออกของ hPAF1 ได้รับการตรวจสอบเพื่อจะมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับคMYC ในตัวอย่างเนื้องอกของผู้ป่วย NSCLC และหลาย NSCLC เซลล์ (รูปที่. 2) ให้การเชื่อมโยงที่น่าสนใจสำหรับ hPAF1C ในทางพยาธิวิทยาของNSCLC. แท้จริง hPAF1C ภายนอกพบว่าจำเป็นต้องใช้สำหรับการแสดงออกของคMYC ในเซลล์ NSCLC ทั้งในดวงตะวันและทดสอบนักข่าว(รูปที่. 3) แสดงให้เห็นว่ามีส่วนเกี่ยวข้อง hPAF1C ในการควบคุมการถอดรหัสของคMYC แสดงออก นอกจากนี้เซลล์หลาย NSCLC สายถูกแสดงให้เห็นว่าการจะขึ้นอยู่กับ hPAF1C สำหรับการแพร่กระจายและความอยู่รอดของพวกเขา clongenic น่าสนใจมากขึ้นเมื่อทั้งสอง hPAF1C และสำนวนค MYC ถูกร่วมหมดโดย siRNAs, การแพร่กระจายของเซลล์ H838 NSCLC ได้อย่างสมบูรณ์ยับยั้งและผลที่ได้คือความเข้มแข็งมากขึ้นกว่าทั้งเดี่ยวพร่อง(รูปที่. 4) เหนือผลการเน้นกลไกที่เป็นไปได้ที่ hPAF1C ส่งเสริม tumorigenesis ปอดร่วมกับ c- อองโคยีน MYC. โดยสรุปเราแสดงให้เห็นว่า hPAF1C เป็นลางนวนิยายปัจจัยในขั้นต้นNSCLC ที่มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการแสดงออกคMYC การแสดงออก hPAF1C มีผลกระทบที่แข็งแกร่งในการเจริญเติบโตของเซลล์NSCLC และความอยู่รอด clongenic ในหลอดทดลอง Mechanistically, hPAF1C สามารถส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์มะเร็งปอดผ่านการควบคุมการถอดความคMYC นอกจากนี้การทำความเข้าใจรายละเอียดของกฎระเบียบระหว่าง hPAF1C และค MYC อาจจะเป็นประโยชน์ในการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาในปัจจุบันพบว่า การแสดงออก hpaf1c เป็นไบโอมาร์คเกอร์พยากรณ์โรคสำหรับโรคมะเร็งปอดระยะแรก ๆ

สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับการแสดงออก
hpaf1c ต่ำดีขึ้น การอยู่รอดโดยรวม ( รูปที่ 1 ) ความรู้
การศึกษานี้เป็นครั้งแรก เพื่ออธิบายบทบาทของ hpaf1c

ใช้ในการพยากรณ์โรค . ครอบครัวเข้ารหัส phosphoproteins
มิคงโคยีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์และ dysregulation เชื่อมโยง tumorigenesis .
ครอบครัวมิครวมถึง n-myc โปรตีนซี มิค และ l-myc
, ซึ่งทั้งหมดมีเกลียวขมวดเกลียวมาตรฐาน เหมือนกับ
ปัจจัย transcription โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับมิคเป็นปกติในเซลล์
การโดยการควบคุมการแสดงออกของหน่วยงานต่าง ๆ ของ
วัฏจักรของเซลล์ [ 1 ] การเพิ่มปริมาณของยีนได้
มิคแสดงให้เห็นในตัวอย่างเนื้องอกหรือเซลล์มะเร็งของมะเร็งหลาย
ซึ่งรวมถึงโรคมะเร็งปอด [ 8,9 ] ในรายงานนี้ ,
การแสดงออกของ hpaf1 ตรวจสอบมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ
ซี มิคเนื้องอกในตัวอย่างของผู้ป่วย NSCLC และในเซลล์หลายลำ
( รูปที่ 2 ) ให้ลิงค์ที่น่าสนใจสำหรับ hpaf1c ในพยาธิสภาพอื่นๆ
.
แน่นอนการ hpaf1c ภายในพบว่า มีการใช้
การแสดงออกของซี มิคในเซลล์อื่นๆ ทั้งในยุโรป และนักข่าว การทดสอบ blot
( รูปที่ 3 ) ที่ระบุว่า hpaf1c มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการแสดงออกของซี มิค
ลอง . นอกจากนี้ เซลล์มะเร็ง NSCLC หลาย
ปรากฏว่าจะขึ้นอยู่กับ hpaf1c
สำหรับ proliferation และ clongenic การอยู่รอด น่าสนใจมากขึ้น
และเมื่อทั้ง hpaf1c ซี มิคการแสดงออกเป็น CO หมดด้วย
sirnas , การงอกของ h838 สำหรับเซลล์อย่างสมบูรณ์
ยับยั้ง และผลก็แข็งแกร่งกว่า ทั้งค่าเดียว
( รูปที่ 4 ) ข้างต้นเน้นผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ hpaf1c ส่งเสริมกลไก
ที่ปอด tumorigenesis synergistically กับมิคงโคยีน c -
.
สรุป เราพบว่าผู้ป่วย
hpaf1c เป็นนวนิยายปัจจัยในการสนับสนุนอื่นๆ มีความสัมพันธ์ทางบวกกับสีหน้าซี มิค
. การ hpaf1c การแสดงออกที่มีผลกระทบที่แข็งแกร่งในการใช้ clongenic
การเจริญเติบโตของเซลล์และการอยู่รอดในหลอดแก้ว mechanistically
hpaf1c สามารถส่งเสริมการ , เซลล์มะเร็งปอดด้วย
หรือซี มิค transcription เพิ่มเติม เกี่ยวกับ รายละเอียด
ของกฎระเบียบระหว่าง hpaf1c ซี มิคและอาจเป็นประโยชน์ใน