The immunological mechanisms of sec

The immunological mechanisms of secondary bacterial infection followed by influenza virus infection were examined. When mice were intranasally infected with influenza virus A and then infected with P. aeruginosa at 4 days after viral infection, bacterial clearance in the lung significantly decreased compared to that of non-viral infected mice. Neutrophils from viral infected mice showed impaired digestion and/or killing of phagocytized bacteria due to reduced myeloperoxidase (MPO) activity. G-CSF production in the lungs of viral infected mice was lower than that of non-viral infected mice after secondary bacterial infection. When viral infected mice were injected with G-CSF before secondary bacterial infection, the MPO activity of viral infected mice restored to the same level as that of non-infected mice. Bacteria clearance in viral infected mice was also recovered by G-CSF administration. Thus, neutrophil dysfunction caused by influenza virus is attributed to insufficient G-CSF production, which induces a secondary bacterial infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการตรวจสอบกลไกภูมิคุ้มกันการติดเชื้อแบคทีเรียตามมา ด้วยการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ เมื่อเมาส์ intranasally การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ A แล้ว ติดเชื้อ P. aeruginosa ที่วันที่ 4 หลังจากการติดเชื้อไวรัส แบคทีเรียเคลียร์ในปอดลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ติดเชื้อไม่ไวรัส นิวโทรฟิลจากหนูที่ติดเชื้อไวรัสพบว่าการย่อยอาหารบกพร่องหรือฆ่าแบคทีเรีย phagocytized เนื่องจากกิจกรรมลด myeloperoxidase (MPO) G-CSF ผลิตในปอดของหนูที่ติดเชื้อไวรัสเป็นต่ำกว่าของหนูติดเชื้อที่ไม่ไวรัสหลังจากติดเชื้อแบคทีเรีย เมื่อหนูที่ติดเชื้อไวรัสถูกฉีด ด้วย G-CSF ก่อนติดเชื้อแบคทีเรีย กิจกรรม MPO ของไวรัสติดเชื้อหนูกลับคืนสู่ระดับเดียวกับของหนูที่ไม่ติดเชื้อ กวาดล้างแบคทีเรียในหนูที่ติดเชื้อไวรัสก็ยังกู้คืน โดย G-CSF บริหาร ดังนั้น neutrophil ผิดปกติที่เกิดจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่มาประกอบกับการผลิต G-CSF ไม่เพียงพอ ซึ่งก่อให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียรอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกภูมิคุ้มกันการติดเชื้อแบคทีเรียรองตามด้วยการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่มีการตรวจสอบ เมื่อมีการติดเชื้อหนู intranasally กับเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ A และติดเชื้อ P. aeruginosa ที่ 4 วันหลังจากการติดเชื้อไวรัสแล้ว, โดนแบคทีเรียในปอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูที่ติดเชื้อไวรัสที่ไม่ใช่ Neutrophils จากหนูที่ติดเชื้อไวรัสที่แสดงให้เห็นว่ามีความบกพร่องในการย่อยอาหารและ / หรือการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย phagocytized เนื่องจากการลดลง myeloperoxidase (MPO) กิจกรรม การผลิต G-CSF ในปอดของหนูที่ติดเชื้อไวรัสต่ำกว่าของหนูที่ติดเชื้อไวรัสที่ไม่ได้หลังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย เมื่อหนูที่ติดเชื้อไวรัสที่ถูกฉีดด้วย G-CSF ก่อนที่จะติดเชื้อแบคทีเรียรองกิจกรรมเอ็มพีของหนูที่ติดเชื้อไวรัสการบูรณะให้อยู่ในระดับเดียวกันกับที่ของหนูที่ไม่ติดเชื้อ กวาดล้างแบคทีเรียในหนูที่ติดเชื้อไวรัสนี้ยังได้รับการกู้คืนโดย G-CSF บริหาร ดังนั้นความผิดปกติของ neutrophil เกิดจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่มีสาเหตุมาจากการผลิต G-CSF ไม่เพียงพอซึ่งก่อให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียรอง