Cardiac arrest causes global ischem

Cardiac arrest causes global ischemia with consequences at the cellular level that adversely affect organ function after resuscitation. The main consequences involve direct cellular damage and edema formation. Edema is particularly harmful in the brain, which has minimal room to expand, and often results in increased intracranial pressure and corresponding decreased cerebral perfusion postresuscitation. A significant proportion of successfully resuscitated patients have short-term or long-term cerebral dysfunction manifested by altered alertness (from mild confusion to coma), seizures, or both.

Decreased ATP production leads to loss of membrane integrity with efflux of K and influx of Na and Ca. Excess Na causes cellular edema. Excess Ca damages mitochondria (depressing ATP production), increases nitric oxide production (leading to formation of damaging free radicals), and, in certain circumstances, activates proteases that further damage cells.

Abnormal ion flux also results in depolarization of neurons, releasing neurotransmitters, some of which are damaging (eg, glutamate activates a specific Ca channel, worsening intracellular Ca overload).

Inflammatory mediators (eg, IL-1B, TNF-α) are elaborated; some of them may cause microvascular thrombosis and loss of vascular integrity with further edema formation. Some mediators trigger apoptosis, resulting in accelerated cell death.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หัวใจทำให้ขาดเลือดระดับโลก มีผลกระทบในระดับเซลลูลาร์ที่มีผลต่อระบบอวัยวะหลังจากกู้ชีพ ผลกระทบหลักเกี่ยวข้องกับโดยตรงโทรศัพท์มือถือหายและอาการบวมน้ำก่อตัว อาการบวมน้ำเป็นอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสมอง ซึ่งมีห้องพักน้อยที่สุดเพื่อขยาย และมักจะส่งผลความดันในสมองเพิ่มขึ้นและสอดคล้องลดลงสมองกำซาบ postresuscitation สัดส่วนสำคัญของผู้ป่วยเรียบร้อย resuscitated มีระยะสั้น หรือระยะยาวผิดปกติสมองประจักษ์ โดยความระมัดระวังมีการเปลี่ยนแปลง (จากความสับสนเล็กน้อยกับอาการโคม่า), ชัก หรือทั้งสองการผลิต ATP ลดลงนำไปสู่การสูญเสียความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์กับ efflux ของ K และไหลบ่าเข้ามาของ Na และ Ca. เกินนาทำให้เซลล์บวมน้ำ ส่วนเกิน Ca mitochondria (ตกต่ำการผลิต ATP) ความเสียหาย เพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์ (นำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระ), และ ในบางสถานการณ์ เรียกใช้โปรตีเอสที่ทำลายเซลล์เพิ่มเติมปกติไอออนไหลยังส่งผลให้พร้อมเพรียงกันของเซลล์ประสาท ปล่อยสารสื่อประสาท ซึ่งจะทำลาย (เช่น กลูตาเมป็นช่องระบุ Ca เลวลงเกิน Ca ภายในเซลล์)ผู้ไกล่เกลี่ยที่อักเสบ (เช่น IL 1B, TNF α) เป็น elaborated บางคนอาจทำให้เกิดลิ่มเลือด microvascular และสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือดกับก่อตัวบวมน้ำเพิ่มเติม ผู้ไกล่เกลี่ยบางทริกเกอร์ตาย เป็นผลในการตายของเซลล์เร่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หัวใจหยุดเต้นที่ทำให้เกิดการขาดเลือดระดับโลกที่มีผลกระทบในระดับเซลล์ที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะหลังการช่วยชีวิต ผลกระทบหลักที่เกี่ยวข้องกับโทรศัพท์มือถือโดยตรงให้เกิดความเสียหายและอาการบวมน้ำที่ก่อ อาการบวมน้ำที่เป็นอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสมองซึ่งมีห้องพักน้อยที่สุดที่จะขยายและมักจะส่งผลในการดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นและลดลงหลังการช่วยชีวิตที่สอดคล้องกันปะสมอง สัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยฟื้นคืนประสบความสำเร็จได้ในระยะสั้นหรือระยะยาวความผิดปกติของสมองที่ประจักษ์โดยการเตรียมพร้อมการเปลี่ยนแปลง (จากความสับสนอ่อนถึงอาการโคม่า) ชักหรือทั้งสองอย่าง

การผลิตลดลงเอทีพีจะนำไปสู่การสูญเสียความสมบูรณ์ของเมมเบรนที่มีการไหลออกของ K และการไหลเข้าของนาและแคลิฟอร์เนีย ส่วนเกินที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำนามือถือ ส่วนเกิน Ca ความเสียหาย mitochondria (ตกต่ำผลิตเอทีพี) เพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์ (ที่นำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระ) และในบางกรณีเปิดใช้งานโปรตีเอสที่เกิดความเสียหายต่อเซลล์

ฟลักซ์ไอออนผิดปกตินอกจากนี้ยังส่งผลให้เกิดการสลับขั้วของเซลล์ประสาทสารสื่อประสาทปล่อยบางส่วนที่ถูกทำลาย (เช่นกลูตาเมตเปิดใช้งานช่อง Ca เฉพาะเซลล์ที่เลวร้ายเกินพิกัด Ca)

ไกล่เกลี่ยอักเสบ (เช่น IL-1B, TNF-α) จะบรรจง; บางคนก็อาจก่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดฝอยและการสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือดที่มีการก่ออาการบวมน้ำเพิ่มเติม ไกล่เกลี่ยบางคนเรียกการตายของเซลล์ทำให้เกิดการตายของเซลล์เร่ง บางส่วนที่ถูกทำลาย (เช่นกลูตาเมตเปิดใช้งานช่อง Ca เฉพาะเซลล์ที่เลวร้ายเกินพิกัด Ca) ไกล่เกลี่ยอักเสบ (เช่น IL-1B, TNF-α) จะบรรจง; บางคนก็อาจก่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดฝอยและการสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือดที่มีการก่ออาการบวมน้ำเพิ่มเติม ไกล่เกลี่ยบางคนเรียกการตายของเซลล์ทำให้เกิดการตายของเซลล์เร่ง บางส่วนที่ถูกทำลาย (เช่นกลูตาเมตเปิดใช้งานช่อง Ca เฉพาะเซลล์ที่เลวร้ายเกินพิกัด Ca) ไกล่เกลี่ยอักเสบ (เช่น IL-1B, TNF-α) จะบรรจง; บางคนก็อาจก่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดฝอยและการสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือดที่มีการก่ออาการบวมน้ำเพิ่มเติม ไกล่เกลี่ยบางคนเรียกการตายของเซลล์ทำให้เกิดการตายของเซลล์เร่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จับหัวใจทำให้โลกขาดเลือดที่มีผลในระดับเซลล์ที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะ หลังจากทำให้ฟื้นขึ้นมา ผลหลักที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเซลล์เกิดความเสียหายโดยตรงและมาน มานคือโดยเฉพาะอย่างยิ่งอันตรายที่สมอง ซึ่งได้น้อยที่สุดในห้องเพื่อขยายและมักจะผลในการเพิ่มระดับความดันที่ลดลงและลด postresuscitation สมอง . ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ได้ประสบความสำเร็จได้ฟื้นระยะสั้น หรือ ระยะยาวสมองผิดปกติ ประจักษ์โดยการเตือน ( จากอ่อน ความสับสนในอาการโคม่า ) , ชัก , หรือทั้งสองอย่างลดลง นำไปสู่การสูญเสียของเอทีพีผลิตเยื่อความซื่อสัตย์กับการผลักดัน K และการไหลเข้าของนาและ Ca na ส่วนเกินสาเหตุมือถือมาน ความเสียหายส่วนเกิน ( CA ) หดหู่การผลิต ATP ) เพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์ ( นำไปสู่การทำลายอนุมูลอิสระ ) และในบางสถานการณ์ เพื่อกระตุ้นที่ยังความเสียหายที่เซลล์ฟลักซ์อิออนผิดปกติยังส่งผลในการเปลี่ยนขั้วประสาทปล่อยสารสื่อประสาทบางส่วนที่เสียหาย ( เช่น ผงชูรสกระตุ้นเฉพาะ CA ช่องทางดังกล่าวข้างต้นภายใน CA เกิน )ไกล่เกลี่ยการอักเสบ ( เช่น il-1b TNF - , α ) ที่มี บางส่วนของพวกเขาอาจทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและการสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือดมีการก่อตัวมานต่อไป บางคนเรียกไกล่เกลี่ย ( เป็นผลในการเร่งการตายของเซลล์ .